目的:通过旋转刺激和腹腔注射精氨酸加压素（AVP）的方法，建立两种运动病诱导模型，观察心房钠尿肽（ANP）的抗运动病作用。方法:SD大鼠24只，按照实验设计分为实验组（ n=12）和对照组（ n=12）。对照组不作任何处理。实验组大鼠给予旋转刺激（120 min）诱导运动病发生后，取6只大鼠检测其0.15%糖精钠溶液的饮用量及高岭土食用量的变化，并与对照组对比分析大鼠运动病的敏感性；实验组另外6只大鼠在腹腔注射AVP，观察大鼠对0.15%糖精钠溶液的厌饮行为，然后观察ANP腹腔注射对大鼠旋转刺激及AVP使用后0.15%糖精钠溶液厌饮行为的抑制作用。 结果:旋转刺激诱导大鼠产生厌饮糖精钠溶液（味觉厌恶）及异嗜高岭土（异食癖）的行为（ P<0.05或 P<0.01）；腹腔注射AVP后，亦可诱导大鼠产生厌饮糖精钠溶液的行为（ P<0.05或 P<0.01）；而腹腔注射ANP后能有效地抑制旋转刺激或腹腔注射AVP引起的大鼠条件性味觉厌恶行为（ P<0.05或 P<0.01）。 结论:类似于旋转刺激，腹腔注射AVP也可以诱发大鼠运动病表现；腹腔注射ANP在这两种运动病模型上均具有拮抗大鼠运动病的作用。

在肾脏集合管，血管加压素（arginine vasopressin，AVP）通过AVP-血管加压素受体2（vasopressin type 2 receptor，V2R）-环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate，cAMP）-水通道蛋白2（aquaporin2，AQP2）调控通路引起AQP2表达改变，实现对肾集合管水通透性的调节，参与人体水电解质的调节机制改变。膜迷路积水是梅尼埃病的重要病理特征，AVP-AQP2调控通路功能失常与膜迷路积水的病理生理学改变密切相关。本文综述了近年来AVP-AQP2调控通路的研究进展，并重点讨论其在梅尼埃病膜迷路积水发生发展中的作用。

目的:探讨母源性氟西汀暴露对雌性子代大鼠下丘脑垂体肾上腺(hypothalamic pituitary adrenal，HPA)轴及学习记忆功能的影响。方法:孕鼠用随机数字表法分为处理组和对照组，分别于孕11～20 d给予10 mg/kg的氟西汀和等量的生理盐水。取两组的雌仔鼠各10只，于出生后12周分别行旷场实验、电迷宫实验和物体识别实验，测血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrophic hormone，ACTH)和皮质酮(corticosterone，CORT)浓度。然后给予21 d不可预见性慢性应激(Unpredictable chronic stress，UCS)，并再次做上述实验。最后处死大鼠，取下丘脑组织，测定促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone，CRH)和精氨酸加压素(arginine vasopressin，AVP)的mRNA表达。采用SPSS 19.0进行描述和 t检验。 结果:UCS前，两组大鼠的各检测指标均差异无统计学意义(均 P>0.05)。UCS后，两组大鼠的水平运动、垂直运动较处理前均明显减少，且处理组大鼠的水平运动[(37.2±7.2)次，(50.8±8.5)次， t＝4.73， P<0.01]和垂直运动[(10.6±2.0)次，(15.2±5.1)次， t＝2.93， P<0.05]均低于对照组；两组大鼠的正确反应次数均明显减少，总反应时间明显延长；且处理组大鼠的正确反应次数明显少于对照组[(3.4±1.3)次，(4.5±0.9)次， t＝2.36， P<0.05]；处理组大鼠的物体辨别指数显著下降，且低于对照组[(0.11±0.04)，(0.16±0.05)， t＝2.28， P<0.05]。UCS前后，处理组大鼠的ACTH变化率[(61.13±26.08)%，(29.83±12.73)%， t＝3.67， P<0.01]和CORT变化率[(105.71±18.39)%，(74.15±39.24)%， t＝2.34， P<0.05]均明显高于对照组，且下丘脑CRH的mRNA表达明显高于对照组( t＝4.15， P<0.01)。 结论:未发现孕期氟西汀暴露对雌性子代大鼠HPA轴及学习记忆功能有明显的损害，但加重了慢性应激情况下HPA轴及学习记忆功能受损的易感性。

目的:观察Elabela(Ela)对糖尿病肾病(DKD)保护作用及可能机制。方法:db/db小鼠随机分为糖尿病组和Ela干预组，db/m小鼠为正常对照组。Ela干预组小鼠腹腔注射Ela-21 5 mg·kg －1·d －1，持续8周。实验结束测尿白蛋白/肌酐比值(UACR)等代谢指标，HE染色和PAS染色观察肾脏病理学改变，免疫组化观察水通道蛋白2(AQP2)表达，Western blot分析肾脏Ⅳ型胶原蛋白(Col-Ⅳ)和AQP2水平。Ela处理高糖诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)，Western blot观察HK2细胞外基质主要成分Col-Ⅳ及AQP2的表达；进一步敲除HK2细胞apelin受体(APJ)，观察Ela的干预效应。最后，利用NanoBit ?技术，研究Ela诱导的APJ激活与抗利尿激素(AVP)诱导的抗利尿激素2型受体(AVPR2)活化间的相互作用，以明确Ela调节AQP2的可能机制。 结果:(1)在不影响血糖、体重等代谢指标的情况下，Ela干预明显降低了db/db小鼠的UACR水平，且肾脏病理损害显著改善，肾组织Col-Ⅳ水平下降，AQP2表达明显降低。(2)Ela干预可明显抑制高糖诱导的Col-Ⅳ表达和AQP2水平，进一步干扰APJ后，Ela对Col-Ⅳ和AQP2调节作用被逆转。(3)Ela激活APJ可明显拮抗AVP诱导的AVPR2下游信号β-Arrestin-2 (ARRB2)传递，进一步提示Ela对AQP2的抑制作用可能与拮抗AVP/AVPR2信号有关。结论:Ela可能通过APJ介导作用，抑制AQP2水平，发挥DKD保护作用。

目的:观察男性阿片类依赖者运动干预后血浆催产素(oxytocin，OT)、血管加压素(arginine vasopressin，AVP)及焦虑水平的变化。方法:选取符合入组标准并自愿参加运动戒毒的男性阿片类戒毒人员45名，按照分层随机抽样，将其分为运动组( n＝22)和对照组( n＝23)，运动组进行8周、每周5次的有氧联合抗阻训练干预。其中，有氧运动以跑步机和椭圆仪为主，抗阻训练则以力量耐力训练为主。干预前后受试者填写焦虑自评量表(self-rating anxiety scale，SAS)和中文版压力知觉量表(Chinese perceived stress scale，CPSS)，进行体适能测试，并检测血浆OT和AVP水平。采用SPSS 20.0进行独立样本 t检验，配对 t检验和χ 2检验。 结果:干预前，两组受试者人口学、吸毒史、SAS、CPSS、血浆OT和AVP比较均无统计学意义( P>0.05)。总体焦虑检出率为66.67%，SAS、CPSS均高于中国常模，差异有统计学意义(均 P<0.01)；干预后，运动组血浆AVP水平、SAS和CPSS得分[AVP(19.57±2.23)pg/ml，SAS(50.17±10.09)分，CPSS(36.59±6.36)分]显著低于对照组[AVP(22.53±2.56)pg/ml，SAS(57.12±12.00)分，CPSS(43.09±5.57)分，均 P<0.05]，且血浆OT[(61.98±5.27)pg/ml]显著高于对照组[(54.64±7.62)pg/ml]( P<0.01)；与干预前相比，运动组最大摄氧量(VO 2max)、1 min俯卧撑和坐位体前屈明显提升，差异具有统计学意义( P<0.05)。 结论:阿片类药物依赖者在戒毒过程中容易出现过大压力和焦虑等负性情绪；8周有氧运动联合抗阻训练能够对于男性阿片类戒毒人员的血浆OT和AVP水平、知觉压力、焦虑状态和健康体适能水平有一定改善作用。

腹水是肝硬化常见且增加死亡风险的重要并发症之一。精氨酸加压素（AVP）V2受体拮抗剂托伐普坦（TLV）作为肝硬化腹水治疗的新型药物选择，尤其适合合并低钠血症患者，其作用疗效及安全性评价在多项研究中确立。但也有最新证据显示肝硬化合并难治性腹水患者使用TLV获益有限。本文将对TLV治疗肝硬化合并腹水的作用机制、疗效与安全性及应用策略进行综述，以期规范其在肝硬化合并腹水患者中的合理应用。

目的:总结急性A型主动脉夹层合并终末期肾病需透析治疗的患者行手术治疗的经验及随访结果。方法:2014年1月至2020年3月，共收治20例尿毒症合并急性A型主动脉夹层患者，男11例，女9例；年龄26～63岁，平均(47.8±11.3)岁。18例血液透析，2例腹膜透析，透析时间为1周～11年，平均(4.5±3.9)年。17例接受急诊手术，手术均在深低温停循环选择性脑灌注下完成，包括升主动脉替换+全弓降主动脉象鼻支架置入术5例；升主动脉替换+次全弓替换术5例，其中2例置入降主动脉象鼻支架；升主动脉替换+全弓替换+降主动脉象鼻支架置入术4例，其中1例前降支旁路移植1根；主动脉瓣成形(AVP)+升主动脉替换+次全弓替换术2例；Bentall+置入全弓降主动脉象鼻支架置入术1例。结果:2例术前破裂死亡，1例保守治疗随访3个月仍生存。手术的17例患者体外循环125～401 min，平均(233.8±84.4)min；主动脉阻断81～292 min，平均(155.5±63.6)min；深低温停循环11～47 min，平均(28.2±10.8)min。术后3例院内死亡。6例出现术后并发症，包括脑梗塞2例，气管切开、脑出血、一过性截瘫和手术部位感染各1例。术后随访3～61个月，平均(11.6±14.5)个月 ，手术患者1年、5年生存率分别为53%、27%。结论:对于透析依赖的终末期肾病合并急性A型主动脉夹层患者应及时手术治疗，药物保守治疗风险高。手术治疗近期结果满意，但远期预后不佳。

目的:总结我科各类经胸骨上段小切口主动脉手术的临床经验，探讨胸骨上段小切口入路主动脉手术的安全性及可靠性。方法:回顾性分析2016年6月至2019年10月于解放军总医院心血管外科接受胸骨上段小切口各类主动脉手术患者的一般资料、围术期数据及临床结果，共63例纳入本次研究，其中男51例(81.0%)，女12例；年龄(49.7±12.7)岁。主动脉夹层手术33例，Bentall手术9例，Wheat手术7例，Ross手术2例，David手术2例，单纯升主动脉置换2例，二次开胸Bentall手术3例，二次开胸Wheat手术2例，二次开胸主动脉根部内漏修补术1例，二次开胸升主动脉、无名动脉、左颈总动脉置换＋主动脉内赘生物清除术1例，二次开胸Bentall＋肺动脉瓣、肺动脉置换术1例。其中主动脉夹层手术包括升主动脉、全弓替换＋降主动脉支架置入11例，主动脉瓣置换(AVR)＋升主动脉置换2例，升主动脉、半弓替换5例，David＋升主动脉及全弓替换＋降主动脉支架置入4例，二次开胸David＋升主动脉、全弓替换＋降主动脉支架置入1例，David＋升主动脉置换1例，主动脉瓣成形(AVP)/AVR/Bentall＋升主动脉、全弓替换＋降主动脉支架置入术6例，二次开胸升主动脉、全弓替换＋降主动脉支架置入2例，主动脉根部人工血管包裹＋升主动脉、全弓替换＋降主动脉支架置入术1例。结果:全部63例手术均顺利完成，无中转延长切口，无术中死亡发生。1例术后出现急性肾衰竭行透析治疗，后合并感染性休克、颅内出血死亡；2例术后二次开胸探查止血术；9例出现心包积液需心包穿刺治疗；2例术后出现下肢肌力减弱，1例经脑脊液引流后下肢肌力基本恢复，1例合并感染、急性肾衰竭、低氧血症，经积极抗感染、持续床旁血滤、丙种球蛋白冲击及康复锻炼后下肢肌力恢复，其余患者未出现院内并发症。结论:胸骨上段小切口入路对于主动脉根部、升主动脉及弓降部显露良好，能够顺利实施各类主动脉手术，临床效果较为满意。

患儿为6岁7月男童，因“尿崩症原因待查”就诊于北京协和医院。患儿自幼多饮、多尿，近1年身高增速减慢，禁水试验和简易去氨加压素试验支持中枢性尿崩症诊断。垂体MRI未见明确占位性病变。基因检测发现AVP基因突变，符合遗传性中枢性尿崩症诊断。加用去氨加压素替代治疗后，患儿每日饮水量、尿量及夜尿次数均减少至正常水平。遗传性中枢性尿崩症罕见，自幼起病的中枢性尿崩症患者，在积极筛查常见病因的同时，应警惕遗传性尿崩症的可能性。

目的:探讨生姜有效成分6-姜酚抗运动病作用的内耳相关机制。方法:SD大鼠30只，按照实验设计分为对照组、旋转组、6-姜酚（50 mg/kg）组、6-姜酚+钌红（5 mg/kg）组、单独钌红（5 mg/kg）组，每组6只。按照实验设计旋转刺激SD大鼠，诱导其产生对0.15%糖精溶液的条件性厌饮行为，模拟运动病。利用qRT-PCR、Western blotting、ELISA等生物技术检测大鼠内耳水通道蛋白2（AQP2）、血浆精氨酸加压素（AVP）的V2受体（V2R）和瞬时感受器电位离子通道4（TRPV4）mRNA和蛋白的表达水平，并观察TRPV4拮抗剂钌红对6-姜酚抗运动病效果的影响。结果:6-姜酚抑制旋转刺激后，大鼠内耳AQP2 mRNA和蛋白的表达水平明显升高（ P<0.05），TRPV4 mRNA和蛋白表达水平明显降低（ P<0.05或 P<0.01），并降低V2R mRNA和蛋白的表达水平（ P<0.05）。单独使用钌红（5 mg/kg）诱导，大鼠对糖精溶液的饮用量明显减少（ P<0.01）；在给予6-姜酚的同时使用钌红（5 mg/kg），则消除了6-姜酚预处理对旋转刺激后大鼠糖精溶液饮用量减少的抑制作用（ P<0.01）。 结论:6-姜酚的抗运动病机制可能与其影响内耳V2R、TRPV4的转录和表达，进而影响AQP2的表达有关。