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微小RNA-598-3p靶向调控RNA聚合酶Ⅱ第五亚基调节蛋白基因抑制胃癌细胞增殖和侵袭迁移的实验研究
编辑人员丨4天前
目的:探讨微小RNA(miRNA,miR)-598-3p靶向调控RNA聚合酶Ⅱ第五亚基调节蛋白(RMP)基因对人胃癌细胞SGC-7901恶性增殖和侵袭迁移的影响及其作用机制。方法:筛选SGC-7901细胞株行后续实验,分别建立稳定过表达或敲减RMP和miR-598-3p的SGC-7901细胞株。采用溴脱氧尿苷(BrdU)、细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞增殖活力,平板克隆形成实验检测细胞集落形成能力,划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell实验检测细胞侵袭能力,双荧光素酶报告基因法分析miR-598-3p的结合靶点,蛋白质印迹法(Western blot)检测相关通路相关蛋白表达水平,两样本间比较使用 t检验。 结果:稳定过表达和敲减RMP或miR-598-3p的SGC-7901细胞株建立成功。敲减RMP能显著降低SGC-7901的增殖能力,BrdU(8.867±1.159比26.030±3.630, t=7.704, P<0.01),CCK-8(0.560±0.052比1.020±0.107, t=6.708, P<0.01),迁移能力(336.000±21.070比252.700±36.120, t=3.452, P<0.05),侵袭能力(36.330±7.371比127.300±10.690, t=12.140, P<0.01)。过表达RMP能显著提高SGC-7901细胞的增殖能力,BrdU(56.400±6.560比24.800±4.423, t=6.918, P<0.01),CCK-8(2.105±0.142比1.028±0.110, t=10.350, P<0.01),迁移能力(131.300±20.110比257.000±29.140, t=6.148, P<0.01),侵袭能力(347.700±41.140比135.000±17.690, t=8.226, P<0.01)。生物信息学预测miR-598-3p与RMP的3’端非编码区(3’UTR)位点结合,并通过双荧光素报告系统验证。过表达或敲减miR-598-3p能分别降低和提高SGC-7901细胞株的增殖、迁移及侵袭能力,而RMP的回复表达能挽救miR-598-3p引起的细胞增殖、侵袭及迁移的抑制。miR-598-3p通过靶向RMP抑制p70核糖体蛋白S6激酶(p70s6k1)/凋亡蛋白(Bad)和核因子-κB(NF-κB)通路发挥功能。 结论:miR-598-3p靶向RMP基因抑制p70s6k1/Bad和NF-κB通路降低SGC-7901细胞的增殖、集落形成、迁移及侵袭能力。
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编辑人员丨4天前
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砷及其主要代谢产物对A549细胞凋亡及促凋亡基因Bad和Bik表达的影响
编辑人员丨4天前
目的:探讨砷及其主要代谢产物对人肺腺癌细胞系A549细胞凋亡及促凋亡基因 Bad和 Bik表达的影响。 方法:于2020年10月,复苏培养A549细胞,利用细胞计数试剂CCK-8检测细胞活力,确定亚砷酸钠(NaAsO 2)染毒A549细胞的浓度和时间。研究分为NaAsO 2染毒组和代谢产物染毒组:NaAsO 2染毒组染毒剂量为0(对照组)、20、40、60 μmol/L;代谢产物染毒组包括60 μmol/L一甲基胂酸(MMA)染毒组、60 μmol/L二甲基胂酸(DMA)染毒组。采用Hoechst33342/碘化丙啶双染法(Ho/PI)观察细胞凋亡情况,采用实时荧光定量聚合酶链式反应法(qRT-PCR)检测染毒后细胞Bad和Bik mRNA表达水平,采用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测Bad蛋白、磷酸化Bad(P-Bad-S112)蛋白、Bik蛋白、裂解Bik蛋白及下游蛋白多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶(PARP1)和细胞色素C(Cyt-C)的相对表达情况,采用分光光度法检测半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白酶(Caspase)3、6、8、9的活性变化。 结果:与对照组比较,20、40、60 μmol/L NaAsO 2染毒组凋亡细胞占比明显增加,差异均有统计学意义( P<0.01)。与对照组比较,2.0、4.0、6.0 μmol/LNaASO 2染毒组Bad mRNA表达水平、Bik mRNA表达水平升高,Bad蛋白、磷酸化Bad蛋白、Bik蛋白、裂解Bik蛋白、PARP1蛋白、Cyt-C蛋白相对表达量均升高,差异均有统计学意义( P<0.05),Caspase 3、6、8、9活性明显上调,差异均有统计学意义( P<0.05)。与对照组比较,DMA染毒组Bad mRNA表达水平为1.439±0.173,差异有统计学意义( P=0.024),Bik mRNA表达水平差异无统计学意义( P=0.788);MMA染毒组Bad和Bik mRNA表达水平差异无统计学意义( P=0.085、0.063)。与对照组比较,MMA染毒组Bad、Bik、PARP1、Cyt-C蛋白相对表达量(0.696±0.023、0.707±0.014、0.907±0.031、1.032±0.016)差异无统计学意义( P=0.469、0.669、0.859、0.771);DMA染毒组Bad、Bik、PARP1、Cyt-C蛋白相对表达量(0.698±0.030、0.705±0.022、0.908±0.015、1.029±0.010)差异均无统计学意义( P=0.479、0.636、0.803、0.984)。 结论:NaAsO 2可通过引起Bad和Bik蛋白过表达,启动磷酸化Bad的负反馈调节以及Bik的降解,激活下游蛋白PARP1、Cyt-C和Caspase途径,介导A549细胞凋亡。
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编辑人员丨4天前
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LncRNA PVT1靶向调控Sg1基因在肾细胞癌侵袭和凋亡的机制研究
编辑人员丨4天前
目的:探究LncRNA PVT1靶向调控Sg1基因在肾细胞癌侵袭和凋亡的机制,以期为临床上肾癌的治疗提供新的靶点。方法:选择2015年12月至2018年12月本院收治的58例肾细胞癌患者为研究对象,术中收集患者的肿瘤组织和癌旁组织。利用GEO数据库中肾癌组织中LncRNAs数据,通过高通量数据分析肾癌组织中LncRNAs的差异性表达,利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测肾癌组织中LncRNA PVT1的相对表达量。通过siRNA干扰技术以及基因过表达技术构建LncRNA PVT1的沉默载体和过表达载体,通过慢病毒转染人肾癌细胞系ACHN细胞,根据是否转染慢病毒以及慢病毒载体的类型,将ACHN细胞分成空白对照组、siRNA沉默组和siRNA过表达组。利用RT-qPCR和Western blot法检测Bcl-2、Bad、Bax和Caspase-3的表达水平。利用Transwell试剂盒检测细胞的侵袭,利用AV-PI试剂盒检测细胞的凋亡。以裸鼠为研究对象,进行种植瘤研究。结果:肿瘤组织中LncRNA PVT1的表达量明显升高( P<0.05)。RT-qPCR结果显示,siRNA沉默组的LncRNA PVT1、Sg1和促凋亡基因Bad、Bax和Caspase-3的mRNA表达量要明显低于空白对照组和过表达组( P<0.05);siRNA沉默组的抑凋亡基因Bcl-2的mRNA表达量要明显高于空白对照组和过表达组( P<0.05)。Western blot结果显示,siRNA沉默组的LncRNA PVT1、Sg1和促凋亡基因Bad、Bax和Caspase-3的蛋白表达量要明显低于空白对照组和过表达组( P<0.05);siRNA沉默组的抑凋亡基因Bcl-2的蛋白表达量要明显高于空白对照组和过表达组( P<0.05)。Transwell结果显示,siRNA沉默组细胞的侵袭能力要明显高于空白对照组和过表达组( P<0.05);过表达组细胞的侵袭能力要明显低于空白对照组( P<0.05);AV-PI试剂盒检测结果显示,siRNA沉默组细胞的凋亡率要明显低于空白对照组和过表达组( P<0.05);过表达组细胞的凋亡率要明显高于空白对照组( P<0.05)。siRNA沉默组裸鼠移植瘤的直径明显大于空白对照组和过表达组( P<0.05);过表达组裸鼠移植瘤的直径要小于空白对照组和siRNA沉默组( P<0.05)。 结论:LncRNA PVT1通过靶向调控Sg1基因调控肾细胞癌的侵袭和凋亡。
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编辑人员丨4天前
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老年HIV感染者的流行特征及治疗中存在的问题
编辑人员丨4天前
近年来老年人群感染HIV的情况日益严峻,多个地区老年人群HIV的新报告病例数呈上升趋势,导致老年患者生活质量较低,死亡率较高。老年人群主要存在对艾滋病的知晓率较低,安全性行为意识较差等问题。感染后的老年患者存在的问题包括:服药依从性较差,晚发现率高,免疫重建功能较差和心理负担较为严重,同时耐药的发生也是一个突出的问题,各地区流行亚型也存在一定差异。老年HIV病例存在机体衰老等特殊性,加上病毒本身毒性和药物毒性的累积,导致该人群患者多器官功能受损,死亡率上升。目前国内尚未有针对老年患者的治疗方案,因此需要对该人群的治疗方案进行更有针对性的研究,从而改善治疗预后,降低死亡率。
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编辑人员丨4天前
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辅助生殖技术中年轻低预后患者不良妊娠结局的非预期因素分析
编辑人员丨4天前
卵巢低反应会引起不良妊娠结局,是目前生殖领域亟须解决的难题之一。造成卵巢低反应患者不良妊娠结局的因素较多,除可预知因素如年龄、子宫因素及医源性因素外,我们也应重视那些非预期的因素如促排卵不当、基因缺陷、环境因素、不良生活习惯、体质量指数等,为提高年轻低预后患者的活产率提供临床指导。本文将从卵巢刺激方案、基因缺陷、体质量指数以及其他非预期影响因素进行阐述。
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编辑人员丨4天前
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SIGLEC-15对喉鳞状细胞癌的作用及机制研究
编辑人员丨4天前
目的:探讨唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素15(sialic acid-binding immunoglobulin-like lectin 15,SIGLEC-15)对喉鳞状细胞癌(laryngeal squamous cell carcinoma,LSCC)的作用及机制研究。方法:应用癌症基因组图谱(The Cancer Genome Atlas,TCGA)、癌细胞系百科全书(Cancer Cell Line Encyclopedia,CCLE)和基因表达谱动态分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis 2,GEPIA2)数据库进行生物信息学分析;应用细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK8)、流式细胞术、Transwell法检测其增殖、凋亡、细胞周期、转移及侵袭的变化;应用基因芯片法检测上调及下调的基因,对差异基因进行富集分析;应用蛋白免疫印迹法(WB)和实时荧光定量聚合酶链反应(quantitative real-time PCR,qPCR)检测蛋白表达;裸鼠体内成瘤实验检测SIGLEC-15对喉癌移植瘤生长的影响。采用 t检验、Wilcoxon秩和检验、Log-rank检验进行统计学分析。 结果:SIGLEC-15在LSCC中高表达且与生存期密切相关( HR=1.1, P=0.010)。构建低表达SIGLEC-15的细胞模型,即TU686 SIGLEC-15-组;与TU686 SIGLEC-15+组相比其增殖活性显著降低(48 h:1.32±0.23比2.56±0.37),迁移[(1 036.52±51.22)个比(1 819.62±180.24)个]和侵袭[(469.21±112.25)个比(961.45±102.03)个]能力降低,差异有统计学意义( t值分别为6.59、7.22和7.85, P值均<0.05)。早期凋亡增加[(23.27±1.12)%比(5.64±1.61)%, t=11.32, P<0.05],细胞周期G 0/G 1被阻滞[(59.32±3.65)%比(35.46±3.57)%, t=9.85, P<0.05]。敲低SIGLEC-15导致864个基因上调,357个基因下调,细胞周期、凋亡及 JAK/STAT信号通路发生显著变化,p-JAK2、p-STAT3、Caspase-3、Bad、Bcl-2、Cyclin d1蛋白分子表达明显变化。裸鼠成瘤结果表明TU686 SIGLEC-15-细胞组裸鼠移植瘤增长速度缓慢,种瘤后8周,肿瘤重量分别为(0.382±0.054)g和(1.277±0.126)g,而且SIGLEC-15敲低组移植瘤组织中SIGLEC-15表达更低[(11.29±2.17)比(36.25±7.56)],差异均有统计学意义( t值为8.44和9.28, P值均<0.05)。 结论:SIGLEC-15在LSCC中高表达并与预后相关,可通过JAK2-STAT3通路促进LSCC的进展。
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编辑人员丨4天前
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人血管内皮生长因子165和人组织基质金属蛋白酶抑制剂1基因过表达对心肌梗死大鼠的作用
编辑人员丨4天前
目的:探讨携带人血管内皮生长因子165(vascular endothelial growth factor 165, VEGF 165)的重组腺病毒(Ad-hVEGF 165)和携带人组织基质金属蛋白酶抑制剂1(tissue inhibitor of metalloproteinase 1, TIMP-1)的重组腺病毒(Ad-hTIMP-1)对心肌梗死大鼠的作用及可能机制。 方法:健康雄性清洁级8周龄Wistar大鼠30只,采用随机数字表法随机分为5组,假手术组(Sham),空载病毒对照组(Ad-Track),Ad-hVEGF 165组,Ad-hTIMP-1和双基因组(hVEGF 165+hTIMP-1),每组6只。除Sham组外,各组大鼠均结扎冠状动脉左前降支建立心肌梗死模型,以心电图出现ST段弓背抬高,Q波或T波倒置,局部心肌变白为模型成功。分别在心肌梗死区域四点注射相应重组腺病毒病毒生理盐水稀释液100 μL(1×10 10 VP/100 μL);Sham组未予任何处理。4周后实验动物完成超声心动图检测后处死取心脏组织。免疫组织化学检测大鼠心肌组织hVEGF 165和hTIMP-1基因表达;实时荧光定量PCR检测各组大鼠心肌组织凋亡相关因子mRNA表达;免疫组织化学检测各组大鼠心肌组织凋亡相关因子蛋白表达。正态分布计量资料多组间均数比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:超声心动图检测结果显示:Ad-Track组心率(heart rate,HR)(480.83±24.09)次/min、左室舒张末径(left ventricular end-diastolic dimension,LVEDD)(6.88±0.44)mm、左室收缩末径(left ventricular end-systolic dimension,LVESD)(4.85±0.42)mm均较Sham组(433.16±17.86)次/min、(6.20±0.45)mm、(4.06±0.70),增加( P<0.05),左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)(62.70±3.17)、左室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)(29.52±1.88)%均较Sham组(72.78±5.44)%、(37.20±4.71)%显著降低( P<0.01);hVEGF 165-hTIMP-1组LVEF(71.50±6.23)%、LVFS(36.17±5.27)%均显著高于Ad-Track组( P<0.01),LVEDD(6.22±0.39)mm、LVESD(4.13±0.23)mm均低于Ad-Track组( P<0.05);hVEGF 165-hTIMP-1组LVEF、LVFS均高于Ad-hVEGF 165组(64.65±4.00)%、(30.95±2.57)%( P<0.05)。实时荧光定量PCR结果显示:hVEGF 165-hTIMP-1组心肌组织Bcl-2相关X蛋白(Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bal-xl/Bcl-2相关死亡促进因子(Bad)mRNA表达均较Ad-Track组降低( P<0.01或 P<0.05),B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)mRNA表达均较Ad-Track组升高( P<0.01);hVEGF 165-hTIMP-1组心肌组织Bax、Caspase-3 mRNA表达较Ad-hVEGF 165组降低( P<0.05)。hVEGF 165-hTIMP-1组心肌组织Bax、Caspase-3、Bad、Bcl-2 mRNA表达与Sham组差异无统计学意义(均 P>0.05)。免疫组织化学结果显示:hVEGF 165-hTIMP-1组Bax和Caspase-3蛋白表达较Ad-hVEGF 165组、Ad-hTIMP-1组及Ad-Track组显著降低(均 P<0.01),Bcl-2蛋白表达较Ad-hVEGF 165组、Ad-hTIMP-1组及Ad-Track组升高(均 P<0.05)。与Sham组比较,hVEGF 165-hTIMP-1组Bax、Caspase-3、Bcl-2蛋白表达差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:联合hVEGF 165和hTIMP-1基因过表达可改善大鼠心肌梗死后心脏收缩功能,其机制可能与抑制心肌细胞凋亡相关,且hVEGF 165和hTIMP-1联合可能具有协同作用。
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编辑人员丨4天前
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氟诱导大鼠脊髓神经细胞凋亡及氧化应激的研究
编辑人员丨4天前
目的:探讨氟对大鼠脊髓神经细胞凋亡及氧化应激水平的影响。方法:取54只6周龄Sprague-Dawley雌性大鼠,体重为150 ~ 200 g,适应性喂养1周后,采用随机数字表法分为对照组[给予含0 mg/L氟化钠(NaF)去离子水]、低氟组(给予含50 mg/L NaF去离子水)、高氟组(给予含100 mg/L NaF去离子水),每组18只,各组均食用标准饲料。染氟4、8、12周,每组选择6只大鼠观察氟斑牙发生情况,并采用Basso-Beattie-Bresnahan(BBB)评分对大鼠后肢运动功能进行评估;随后腹腔注射5%水合氯醛进行麻醉,经心脏穿刺处死大鼠,采集脊髓组织,检测氧化应激因子超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性及丙二醛(MDA)、过氧化氢酶(CAT)含量。染氟12周,利用尼氏(Nissl)染色观察大鼠脊髓神经元形态学变化,原位缺口末端标记法(TUNEL)细胞凋亡检测试剂盒检测脊髓神经细胞凋亡情况,蛋白质印迹法检测大鼠脊髓组织B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)基因相关X蛋白(Bax)、Bcl-2基因相关启动子(Bad)、Bcl-2蛋白表达情况,免疫荧光染色观察脊髓神经元中Bax、Bcl-2蛋白表达情况。结果:染氟12周,低、高氟组大鼠均发生不同程度氟斑牙;对照、低氟、高氟组大鼠BBB评分比较,差异有统计学意义( F = 14.09, P < 0.001)。染氟12周,对照、低氟、高氟组SOD[(124.04 ± 4.87)、(96.66 ± 15.01)、(91.12 ± 15.87)U/mg prot]、GSH-Px活性[(561.92 ± 59.65)、(456.83 ± 29.51)、(385.07 ± 74.87)U/mg prot]及MDA[(9.96 ± 1.50)、(16.64 ± 2.05)、(20.80 ± 3.37)nmol/mg prot]、CAT含量[(8.97 ± 1.05)、(6.39 ± 0.97)、(6.42 ± 0.83)nmol/mg prot]比较,差异均有统计学意义( F = 11.17、14.19、30.12、14.52,均 P < 0.05);其中,低、高氟组SOD、GSH-Px活性及CAT含量均低于对照组,MDA含量均高于对照组(均 P < 0.05);且高氟组GSH-Px活性低于低氟组,MDA含量高于低氟组(均 P < 0.05)。对照组大鼠脊髓神经元结构完整、细胞核清晰可见,Nissl小体染色均匀、数量较多,未见凋亡细胞;低、高氟组大鼠脊髓神经元Nissl小体染色不均匀、数量较少,凋亡细胞较多。对照、低氟、高氟组大鼠脊髓神经细胞凋亡率,脊髓组织Bax、Bad、Bcl-2蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义( F = 272.81、35.53、17.57、92.50,均 P < 0.05)。免疫荧光染色显示,对照、低氟、高氟组大鼠脊髓神经元中Bax、Bcl-2蛋白荧光强度比较,差异均有统计学意义( F = 12.67、22.14,均 P < 0.05)。 结论:慢性氟中毒可诱导大鼠脊髓神经抗氧化酶活性降低、脂质过氧化水平升高,神经细胞凋亡增加。
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编辑人员丨4天前
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乙胺丁醇中毒性视神经病变临床特征及视力预后影响因素分析
编辑人员丨4天前
目的:观察乙胺丁醇中毒性视神经病变(EON)患者的临床特征及视力预后的相关影响因素。方法:队列研究。2014年1月至2017年12月在解放军总医院神经眼科病房诊治的EON患者24例46只眼纳入研究。其中,男性14例26只眼,女性10例20只眼;男女性别比为1.4∶1。平均年龄(42.79±15.13)岁,平均体重(62.46±12.31)kg。自开始用药至发病的平均时间(9.94±16.49)个月。乙胺丁醇平均使用时间(7.06±11.68)个月,平均累计剂量(156.70±1 779.00)g,日均剂量(15.07±8.95 )mg/ (kg·d )。所有患者均行视力、眼底、色觉、OCT、视野、VEP及眼眶增强MRI等眼部检查;同时行OPA1和mtDNA基因检测。所有患者明确诊断后立即停药,并给予全身营养神经、改善微循环等药物治疗2周。随访时间均大于12个月。根据末次随访时较好眼视力是否>0.1将患者分为视力较好组和视力较差组。组间计数资料比较采用 χ2检验与 Fisher确切概率法检验,计量资料比较采用 Wlincox秩和检验。Logistic回归方法分析视力预后相关影响因素。 结果:46只眼中,初次发病视力≤0.1者30只眼(65.2%),>0.1但<0.5者11只眼(23.9%),≥0.5者5只眼(10.9%);末次随访视力≤0.1者20只眼(43.5%),>0.1但<0.5者17只眼(36.9%),≥0.5者9只眼(19.6%)。眼底检查发现,伴视盘水肿7只眼(15.3%)。OCT检查发现,患眼视网膜神经纤维层(RNFL )明显丢失,主要以视盘颞侧RNFL丢失为主。所有患眼均出现不同程度的色觉损害,以红绿为主。视野损害类型主要表现为中心暗点(52.2%),其他依次为弥漫性视敏度下降(30.4%)、颞侧偏盲(17.4%)。眼眶MRI检查结果显示,24例患者中,视神经长T2信号12例(50.0%),其中视神经同时伴有T1强化6例(25.0%)。基因检测结果显示,24例患者中,基因异常4例(16.7%)。其中,检测出OPA1基因突变2例,mtDNA14340、11778位点突变各1例。24例患者中,视力较好组13例,视力较差组11例。两组患者伴有基因突变例数及乙胺丁醇日均剂量比较,差异有统计学意义( P=0.031、0.023)。Logistic多因素回归分析结果显示,乙胺丁醇日均剂量与EON视力预后相关,乙胺丁醇日均剂量>18mg/ (kg·d)时患者视力预后较差(95% CI 0.007~ 0.736, OR=0.069, P=0.027)。 结论:EON多累及双眼,视盘水肿少见,43.5%的患眼视力呈不可逆性损伤。EON可伴有OPA1或mtDNA异常。乙胺丁醇日均剂量与EON的视力预后相关。
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编辑人员丨4天前
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乳腺癌超声征象与关键基因表达状态的相关性研究
编辑人员丨1周前
目的:探讨乳腺癌超声成像特征与关键基因表达状态的相关性.方法:在美国国家医学图书网PubMed数据库检索乳腺癌关键基因相关文献,汇总乳腺癌相关基因.利用基因与蛋白相互作用检索搜查工具(STRING)和Cytoscape软件对相关基因构建蛋白质相互作用(PPI)网络筛选出关键基因,利用基于基因表达水平值的交互式分析平台(GEPIA)和Kaplan-Meier Plotter数据库对潜在关键基因进行表达验证和患者的预后分析.回顾性分析2022年9月至2023年9月于山西医科大学第一医院就诊的36例经手术病理证实为乳腺癌患者,采用转录组测序技术检测乳腺癌关键基因的表达,收集乳腺癌患者的超声声像图特征,分析其与关键基因的相关性.结果:从筛选的57个基因中共鉴定出排名前10的潜在的关键基因,分别为透明质酸介导的运动受体(HMMR)、苯并咪唑出芽抑制解除同源物(BUB1)有丝分裂检查点丝氨酸与苏氨酸激酶B(BUB1B)、纺锤体微管的装配因子(ASPM)、周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(BUB1)、驱动蛋白家族成员2C(KIF2C)、TPX2微管成核因子(TPX2)、母体胚胎亮氨酸拉链激酶(MELK)、着丝粒蛋白F(CENPF)和拓扑异构酶2A(TOP2A).10个潜在的关键基因在乳腺癌样本中高表达且预后不良.最大径>2 cm乳腺癌患者关键基因TPX2水平高于病灶最大径≤2 cm的乳腺癌患者,有微小钙化乳腺癌患者关键基因MELK水平高于无微小钙化乳腺癌患者,差异均有统计学意义(Z=-2.483、-2.888,P<0.05).剪切波弹性成像参数弹性最大值(Emax)与关键基因BUB1、KIF2C、TPX2、CENPF、TOP2A的表达水平呈正相关(r=0.411、0.399、0.447、0.446、0.337,P<0.05).结论:乳腺癌超声特征可用于预测关键基因的表达状态,可为乳腺癌的早期诊断、治疗方案选择及预后评估等提供更多的依据.
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编辑人员丨1周前
