患者男，56岁，因间断全身红斑、糜烂伴疼痛3年余，加重3周就诊。患者3年前无明显诱因出现头皮红斑、糜烂、结痂，伴有轻度瘙痒及疼痛，后逐渐泛发全身，就诊外院，行皮肤活检，病理示基底层上方棘层细胞松解，表皮内裂隙，基底细胞呈墓碑样排列（图1），诊断寻常型天疱疮。予泼尼松60 mg/d口服，皮疹未控制，后予地塞米松10 mg/d静脉滴注、丙种球蛋白10 g/d静脉滴注、泼尼松30 mg/d口服治疗，皮损逐渐控制。出院后泼尼松改至70 mg/d，10 d后减至65 mg/d，头皮、颈部再次出现红斑、糜烂，遂就诊本院。体检：各系统检查无明显异常。皮肤科检查：头、颈、躯干多发红斑、糜烂，口腔散在浅糜烂面。实验室检查：抗桥粒芯蛋白1抗体200.99 U/ml（阴性<14 U/ml，不确定14 ~ 20 U/ml，阳性≥ 20 U/ml），抗桥粒芯蛋白3抗体70.07 U/ml（阴性<7 U/ml，不确定7 ~ 20 U/ml，阳性≥ 20 U/ml），诊断：寻常型天疱疮。予甲泼尼龙64 mg/d口服；环磷酰胺首次400 mg，此后每2周600 mg，静脉滴注3次，皮损明显好转。出院后调整为口服泼尼松龙60 mg/d。患者于我院门诊规律复诊，糖皮质激素逐渐减量（3个月后减至50 mg/d，后每半月减2.5 mg/d，减至40 mg/d后每月减2.5 mg/d，减至35 mg/d后每1.5个月减2.5 mg/d，减至30 mg/d后每2个月减2.5 mg/d），并间断给予甲氨蝶呤10 mg/周，2次泼尼松龙减量至25 mg/d皮损复发。3周前患者全身出现多发红斑、糜烂，遂再次就诊。既往史：高血压、2型糖尿病、陈旧性肺结核、腰椎结核术后、重度骨质疏松症，否认特应性皮炎病史。皮肤科检查：全身多发红斑，大部分皮疹糜烂、结痂，眼睑可见较多脓性分泌物，口腔黏膜未见糜烂。再次实验室检查：抗桥粒芯蛋白1抗体>200 RU/ml（阳性≥ 20 RU/ml，阴性<20 RU/ml），抗桥粒芯蛋白3抗体>200 RU/ml（阳性≥ 20 RU/ml，阴性<20 RU/ml）。收住入院，予利妥昔单抗500 mg静脉滴注及醋酸泼尼松30 mg/d治疗。2周后患者仍有新发水疱伴糜烂及渗出，醋酸泼尼松加至60 mg/d，再次予利妥昔单抗500 mg静脉滴注及丙种球蛋白20 g/d静脉滴注3 d，全身红斑颜色变暗，糜烂面较入院时明显干涸、结痂。在皮损好转过程中（第2次利妥昔单抗输注14 d），患者头皮、面部、颈部在原有红斑、糜烂基础上突然出现疼痛性丘疱疹，部分融合成片，表面可见脐凹样水疱及破溃后糜烂面、结痂（图2），皮损于24 h内出现，伴有一过性体温升高，最高达37.4 ℃。取疱液行单纯疱疹病毒（HSV）PCR检查：HSV-1阳性，HSV-2阴性；刮取水疱基底部行Tzanck涂片，可见多核巨细胞（图3）；2型HSV IgG抗体检测2次，出水疱时样本临界值指数（cut off index，COI）为3.36（<1.0），出水疱6 d即治疗5 d后COI为2.25；1、2型HSV IgM抗体样品吸光度值/临界值<0.50（<1.1）。

患者 男性，52岁，因“上腹部不适3周余”于2020年11月19日入院。患者3周余前无明显诱因出现上腹部不适，无发热黄疸，无恶心呕吐，无腹泻便血。2020年11月12日外院腹部平扫CT检查结果提示，肝内大片状或条索状低密度影，占位可能，合并肝内胆管扩张；腹部动态增强MRI检查结果提示：（1）肝右叶巨块状异常信号影，增强后有不规则条索状分割样强化，门静脉右支低信号充盈缺损影，考虑为巨块型肝癌伴门静脉癌栓（portal vein tumor thrombus，PVTT）；（2）肝硬化；（3）脾大。否认高血压病、糖尿病、肝炎、结核病等病史，否认药物、食物过敏史；吸烟史30年，平均20支/d；饮酒史30年，白酒平均350 ml/次，每天3次。无类似肝炎或肝癌家族史。入院体检：一般生命体征平稳，美国东部肿瘤协作组体力状态评分（Eastern Cooperative Oncology Group Performance Status，ECOG-PS）0分，腹软，无压痛和反跳痛，肝肋下2 cm，脾脏未触及，皮肤巩膜无黄染，双下肢无水肿。实验室检查：甲胎蛋白（alpha-fetoprotein，AFP）>1 210 μg/L，总胆红素16.9 μmol/L、直接胆红素8.1 μmol/L、总蛋白72.0 g/L、白蛋白39.4 g/L、ALT 47 U/L、AST 45 U/L、凝血酶原时间12.1 s、国际标准化比值1.01、乙肝表面抗原6 535 U/ml、乙肝E抗原4.10 COI、乙肝E抗体0.699 COI、乙肝核心抗体0.008 COI、乙肝病毒定量2.36×10 3 U/ml。入院后复查上腹部平扫+多期增强CT（图1，2），结果显示：（1）肝右叶肿块，最大截面135 mm×104 mm，考虑为肝细胞癌；（2）门静脉主干及右支内栓子形成；（3）肝硬化、脾大。诊断：（1）肝细胞癌，伴PVTT Ⅲ型（cT3N0M0）、巴塞罗那分期 C期、中国肝癌分期Ⅲa期、肝功能Child-Pugh分级A级（5分）；（2）慢性乙肝；（3）肝硬化（代偿期）；（4）脾大。

目的:探讨左束支区域起搏（left bundle branch area pacing，LBBAP）术中室间隔心肌的损伤电流变化特点。方法:回顾性分析江苏省无锡市第二人民医院2020年1月至2022年11月行永久性起搏器植入患者的临床资料。其中行LBBAP 42例（LBBAP组），行右心室间隔部起搏（right ventricular septum pacing，RVSP）56例（RVSP组）。比较两组患者电极植入术中的常规参数阈值、感知和阻抗，电极旋出前和到位后0、5、10 min的损伤电流值，以及损伤电流与常规参数的相关性。计量资料以 xˉ± s表示，两组间比较采用 t检验，两组多个时点间比较采用重复测量的方差分析；计数资料以例（%）表示，组间比较采用χ 2检验；两个变量的相关性分析采用Pearson相关分析法。 结果:两组患者电极植入术中起搏阈值、感知和阻抗比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。LBBAP组电极旋出前和到位后0、5、10 min各时点损伤电流值均高于RVSP组［（7.19±1.26）mV比（5.33±0.79）mV，（22.50±3.06）mV比（10.85±1.70）mV，（15.75±2.63）mV比（8.01±1.09）mV，（9.24±2.00）mV比（5.51±0.98）mV］，两组患者电极到位后0 min损伤电流值均高于电极旋出前，之后两组均逐渐降低，LBBAP组电极到位后10 min损伤电流值仍高于电极旋出前水平（均 P<0.05），而RVSP组与电极旋出前水平比较差异无统计学意义（ P>0.05）。LBBAP组电极到位后0 min损伤电流值与室间隔厚度、左心室后壁厚度均呈正相关（ r值分别为0.45和0.46， P值分别为0.003和0.002），与常规起搏参数阻抗呈负相关（ r=-0.32， P=0.037），与阈值和感知未见相关关系（ r值分别为0.08和0.01， P值分别为0.604和0.968）。RVSP组电极到位后0 min损伤电流值与阈值呈负相关（ r=-0.28， P=0.036）。 结论:LBBAP室间隔心肌损伤电流值在电极旋出后显著升高，电极到位后0 min损伤电流值与室间隔厚度、左心室后壁厚度均呈正相关，与电极阻抗呈负相关，而与阈值、感知未见相关关系。

目的:了解青海省自然疫源性病区小型兽类空间分布，并以线粒体细胞色素C氧化酶亚基I（COI）基因作为分子标记，对捕获的小型兽类进行分子水平的物种鉴定。方法:2009 - 2016年，在青海省6个州的16个市（县），采集小型兽类标本为研究对象，分析小型兽类地区分布、不同海拔分布、生态环境类型分布；采用PCR扩增小型兽类的COI基因部分片段序列（长度约650 bp），并进行同源性比较、遗传距离和系统发育分析。结果:共捕获小型兽类1 631只，分别隶属于3目7科21属30种；其中啮齿动物926只，分别隶属于5科19属25种，占56.78%。格尔木市采集的小型兽类数量最多（313只），2 800 ~ < 3 000 m的海拔段为小型兽类分布最高峰（532只），沙地草原捕获数量最多（612只）。共成功扩增292只小型兽类COI基因，同源性比对与目标序列一致。种内遗传距离为0.01% ~ 2.90%，种间遗传距离为4.00% ~ 12.00%，种间遗传距离大于种内遗传距离；属间遗传距离为13.00% ~ 21.00%，科间遗传距离为22.00% ~ 25.00%。邻接法（NJ）系统发育树显示，同种个体聚为有很高支持度的单一分支共形成20个，置信度为98% ~ 100%。结论:青海省小型兽类空间分布受地区、海拔、生态环境等自然地理因素的综合影响，且分子鉴定法可弥补形态学鉴定中的不足。

目的:探讨梅毒血清反应假阳性的影响因素。方法:纳入2017年1月至2020年2月首都医科大学附属北京同仁医院梅毒血清反应假阳性患者166例(假阳性组)，诊断为早期梅毒且未经治疗的患者145例(阳性对照组)，入职体检者124名(阴性对照组)。比较3组研究对象的性别、年龄和合并基础疾病情况，采用logistic回归分析梅毒血清反应假阳性的影响因素。比较化学发光免疫分析法(chemiluminescence immunoassay，CLIA)与甲苯胺红不加热血清试验(toluidine red unheated serum test，TRUST)的梅毒血清试验效能。统计学处理采用配对样本 t检验或 χ2检验。 结果:166例假阳性组患者中，年龄≥50岁117例，年龄<50岁49例。假阳性组与阴性对照组比较，年龄[(53.1±13.8)岁比(24.7±2.8)岁， t＝22.56， P<0.01]、自身免疫病[36.7%(61/166)比6.5%(8/124), χ2＝35.93， P<0.01]、肝炎[9.6%(16/166)比3.2%(4/124), χ2＝4.92， P＝0.026]和肿瘤[6.6%(11/166)比0.8%(1/124), χ2＝4.68， P＝0.030]差异均有统计学意义；假阳性组与阳性对照组比较，性别[假阳性组男91例(54.8%)，女75例(45.2%)，阳性对照组男103例(71.0%)，女42例(29.0%); χ2＝8.67， P＝0.003]、年龄[(53.1±13.8)岁比(34.4±12.9)岁， t＝20.13， P<0.01]及自身免疫病[36.7%(61/166)比6.9%(10/145)， χ2＝39.14， P<0.01]差异均有统计学意义。多因素logistic回归分析显示，性别[比值比(odds ratio, OR)＝2.692，95%可信区间(confidence interval, CI)1.504～4.816， P＝0.001]、年龄≥50岁( OR＝30.512，95% CI 15.959～58.335， P<0.01)、自身免疫病( OR＝2.677，95% CI 1.258～5.695， P＝0.011)和肝炎( OR＝4.408，95% CI 1.799～10.799， P＝0.001)是梅毒血清假阳性的影响因素。假阳性组中，TRUST的阳性率为84.9%(141/166)，高于CLIA的23.5%(39/166)，差异有统计学意义( χ2＝126.25， P<0.01)；36例患者CLIA为1.0～10.0临界指数(cut off index, COI)，3例患者CLIA>10.0 COI，差异有统计学意义( χ2＝52.51， P<0.01)；139例患者TRUST≤1∶4阳性，2例患者TRUST≥1∶8阳性，差异有统计学意义( χ2＝262.35， P<0.01)。CLIA的灵敏度和特异度分别为95.2%和96.0%，TRUST的灵敏度和特异度分别为77.2%和91.1%。 结论:患者年龄≥50岁、有自身免疫病或肝炎是发生梅毒血清反应假阳性的影响因素，TRUST的假阳性率高于CLIA。

目的:探讨心肺耦合（CPC）分析技术在慢性失眠（CI）和阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）中的诊断价值。方法:连续收集2018年7月至2019年12月于安徽医科大学附属巢湖医院睡眠障碍科就诊患者221例，夜间同步行多导睡眠图（PSG）和CPC监测。根据临床症状和PSG结果，CI及OSA患者168例（男88例，女80例），其中单纯CI（CI组）93例，单纯OSA（OSA组）36例，CI和OSA共病（COI组）39例。分析CPC和PSG测定的各项睡眠指标的一致性和两者对OSA诊断的一致性。结果:（1）在CI组或所有患者，CPC测定的TST、SE和REM睡眠时间显著高于PSG测定值，WASO显著低于PSG测定值（具体中位数对比是：CI组420.0 min比395.5 min、93.7%比81.8%、90.0 min比37.5 min、18.0 min比63.0 min；所有患者414.0 min比392.5 min、91.9%比81.9%、72.0 min比34.8 min、24.0 min比58.4 min；均 P≤0.001）；但在OSA组，CPC与PSG测定的TST、SE、WASO、REM睡眠时间和NREM睡眠时间无显著差异（均 P>0.05）。（2）按OSA标准，CPC与PSG诊断的一致性不佳（ κ=0.255）。仅当AHI≥ 20次/h时CPC对OSA筛查有一定价值（ κ=0.580，敏感度0.85，特异度0.82，阳性预测值0.59，阴性预测值0.95，阳性似然比4.72）。 结论:CPC存在高估CI患者睡眠质量的可能，其与PSG诊断OSA的性能相比，一致性欠佳。

目的:探究慢性乙型肝炎患者外周血单个核细胞(PBMC)中记忆性CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞IL-2/IL-15受体β亚基(IL-2/IL-15Rβ)表达及其与细胞增殖和分泌功能相关性，以及慢性活动性乙型肝炎(CAHB)患者治疗前后乙型肝炎病毒(HBV)感染相关指标、丙氨酸转氨酶(ALT)和CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达变化。 方法:选取2019年3月至2020年12月皖南医学院附属第一医院感染科慢性乙型肝炎住院及门诊患者184例，根据纳入和排除标准，CAHB组纳入68例，无症状HBV携带组纳入47例。同时选取同时期30例健康体检者纳入健康对照组。CAHB组患者接受核苷(酸)类药物抗病毒治疗并随访(8例失访)，分别比较剩余30例乙型肝炎e抗原(HBeAg)阳性和30例HBeAg阴性患者治疗前后HBV感染相关指标、ALT和CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达变化。多组间正态分布计量资料比较采用单因素方差分析；两组间正态分布计量资料比较采用配对样本 t检验；两组间非正态分布计量资料比较采用Mann-Whitney U秩和检验。采用Pearson相关系数评估CAHB患者PBMC CD3 + CD8 + CD45RO + T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和平均荧光强度(MFI)与CD3 +T淋巴细胞中CD8 + CD45RO + T淋巴细胞比例相关性。 P<0.05为差异有统计学意义。 结果:CAHB组患者PBMC CD3 +T淋巴细胞中CD8 +CD45RO +T淋巴细胞比例为(8.6±3.7)%，高于无症状HBV携带组[(5.7±2.5)%]和健康对照组[(5.5±1.5)%]，差异均有统计学意义( P均<0.05)；CAHB组PBMC CD3 +CD8 +CD45RO + T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例为(6.8±4.7)%，高于无症状HBV携带组[(4.7±2.8)%]和健康对照组[(4.3±2.2)%]，差异均有统计学意义( P均<0.05)；CAHB组PBMC CD3 +CD8 +CD45RO + T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ MFI为(243±168)，高于无症状HBV携带组(160±91)和健康对照组(160±63)，差异均有统计学意义( P均<0.05)。CAHB组PBMC CD3 +CD8 + CD45RO + T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例及MFI与CD3 +T淋巴细胞中CD8 +CD45RO +T淋巴细胞比例均呈正相关( r＝0.33和0.28， P均<0.05)。经抗-CD3+super-2刺激，CAHB组PBMC CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞增殖比例为(43.7±16.0)%，高于无症状HBV携带组[(29.1±9.4)%]和健康对照组[(26.8±9.6)%]，差异均有统计学意义( P均<0.05)；阻断IL-2/IL-15Rβ表达后，CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞增殖水平下降[(11.2±6.3)%]，低于CAHB组，差异有统计学意义( P<0.05)。CAHB组CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞经抗-CD3+super-2刺激后分泌干扰素-γ(IFN-γ)、IL-2和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞比例分别为(13.8±5.4)%、(14.0±4.3)%和(12.3±4.6)%，高于无症状HBV携带组[(8.4±2.6)%、(9.4±3.2)%和(6.8±3.3)%]和健康对照组[(6.9±2.7)%、(9.9±3.0)%和(7.7±3.8)%]，差异均有统计学意义( P均<0.05)；阻断IL-2/IL-15Rβ表达后，分泌IFN-γ [(2.4±1.6)%]，IL-2 [(4.1±1.9)%]和TNF-α [(4.1±1.8)%]的CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞比例均下降，低于CAHB组，差异均有统计学意义( P均<0.05)。30例HBeAg阳性CAHB患者治疗前HBeAg、ALT、PBMC CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和MFI分别为521.4(68.9，1 339.0)COI、292(160，528)U/L、(6.4±3.2)%和(239±136)，高于治疗后水平[3.5(1.5，17.5)COI、20(14，31)U/L、(4.1±2.4)%和(134±58)]，差异均有统计学意义( Z＝5.337和6.403， t＝3.229和3.892， P均<0.05)。30例HBeAg阴性CAHB患者抗病毒治疗前乙型肝炎表面抗原(HBsAg)、ALT、PBMC CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞IL-2/IL-15Rβ表达比例和MFI分别为(5 310±2 851)COI、(328±207)U/L、(7.1±5.8)%和(252±110)，高于治疗后水平[(3 811±2 495)COI、(33±14)U/L、(4.6±2.9)%和(154±73)]，差异均有统计学意义( t＝2.167、5.595、2.116和2.383， P均<0.05)。 结论:IL-2/IL-15Rβ表达水平与CAHB患者记忆性CD3 +CD8 +CD45RO +T淋巴细胞数目、增殖和分泌功能密切相关。

目的:了解2015—2020年杭州市献血人群HIV感染特征，为血液安全提供参考。方法:将2015—2020年浙江省血液中心收集的杭州市献血者纳入研究，采集血液样本后采用2个不同厂家ELISA试剂检测HIV抗体，比较2种试剂的检测吸光度值与cut off的比值（COI值），核酸扩增技术检测HIV RNA。分析判定为HIV感染者的性别、年龄、文化程度、献血次数、性行为等特征。结果:检测样本数为1 063 980份，来自901 586名献血者，共检测出HIV阳性138例，检测阳性率为1.53/万，6年间HIV阳性率呈下降趋势（ χ2趋势=11.457， P<0.05）。献血人群HIV感染者主要为男性（93.48%）、首次献血者（66.67%），为25~34周岁居多（39.86%）。2个不同厂家ELISA试剂能有效检出135例HIV感染，但发现3例献血者样本HIV抗体阴性、RNA阳性，在2~4周后均显示HIV抗体阳性。 结论:杭州市献血人群HIV感染率较低，感染者以男性居多。献血人群中存在HIV血清学检测窗口期样本，需引起重视。

目的:为更新1999年法国共识"麻醉中肌肉松弛药与逆转剂的应用"特召集16名专家成立共识委员会。编写开始时宣布庄重的利益声明与分歧监督原则，并在编写过程中予以执行，本指南编写全过程不依赖任何商业资助。所有作者均需遵循推荐分级的评价、制定与评估系统的原则(Grading of Recommendations，Assessment，Development and Evaluation，GRADE ?)，以评估这些推荐意见的证据质量，规避基于低质量证据做出强推荐的可能性。故有少数推荐意见仍未分等级。 方法:专家组的讨论主要集中在以下8个问题：(1)在无面罩通气困难标准的情况下，是否有必要在注射肌肉松弛药前检查面罩通气的可行性？面罩通气是否有必要使用肌肉松弛药？(2)为便于气管插管是否有必要使用肌肉松弛药？(3)是否有必要使用肌肉松弛药以便于声门上气道装置的置入及管理相关并发症？(4)是否有必要应用神经肌肉阻滞监测来进行气道管理？(5)是否有必要应用肌肉松弛药以利于手术的进行？如有必要，是哪种手术？(6)术中是否有必要监测神经肌肉阻滞程度？(7)防治肌肉松弛药残留阻滞作用的策略是什么？(8)在特殊人群中(如电休克治疗、肥胖、儿童、神经肌肉疾病、肝/肾功能衰竭、老年患者)使用肌肉松弛药和逆转剂的适应证及注意事项是什么？所有问题都采用研究对象、干预、对照和预后(Population，Intervention，Comparison and Outcome，PICO)模型中的临床问题予以阐明，并生成证据档案，最后采用GRADE ?系统评估文献分析的结果并进行推荐。 结果:SFAR指南专家组提出了31项关于麻醉中应用肌肉松弛药与逆转剂的推荐意见。在这些推荐意见中，有11项是属于强推荐(GRADE 1±)，有20项是属于弱推荐(GRADE 2±)，有5项应用GRADE ?系统无法给出推荐意见，其中2个问题生成了专家意见。经过2轮讨论和1次修订后，所有指南和方案都获得了专家组的一致同意。 结论:关于麻醉中应用肌肉松弛药与逆转剂的多项强推荐意见，专家间意见基本一致。SFAR推荐在整个麻醉过程中使用神经肌肉功能监测仪来监测神经肌肉阻滞程度。

目的:研究职业性慢性苯中毒患者线粒体细胞色素c氧化酶亚单位I（mitochondrial cytochrome c oxidase subunit I，MT-COI）基因甲基化水平，探讨职业性慢性苯中毒患者有效的分子生物标志物。方法:于2020年3月，选择2018年1月至2019年12月在深圳市职业病防治院就诊的轻度苯中毒患者38人作为病例组，并选择46名同期进行健康体检者作为对照组。采用焦磷酸测序法检测甲基化位点，采用流式细胞法检测外周血细胞计数水平，采用非参数检验统计分析。结果:与对照组比较，病例组MT-COI位点平均甲基化水平[（2.26±0.75）%]、MT-COI位点1甲基化水平[（2.21±0.81）%]、MT-COI位点2甲基化水平[（2.31±0.96）%]较低，差异有统计学意义（ P<0.05）。白细胞计数和血小板计数随MT-COI甲基化程度的增高有增高的趋势，呈明显正相关（ r=0.254、0.280， P<0.05）。 结论:职业性慢性苯中毒患者MT-COI基因甲基化水平可能与职业性慢性苯中毒的存在相关性，其可作为潜在的职业性慢性苯中毒的效应生物标志物。