目的:探讨Galectin-1 对子宫内膜容受性的影响以及在胚泡着床过程中所起的作用。方法:采用实时荧光定量PCR法、Western blotting及细胞免疫荧光法检测Galectin-1在高容受性子宫内膜细胞RL-95-2和低容受性子宫内膜细胞HEC-1-A中的表达及定位情况，通过Transwell实验和划痕实验检测两种细胞的侵袭和迁移能力。用JAR细胞模拟胚胎，测JAR细胞在RL-95-2和HEC-1-A上的黏附能力。将RL-95-2与HEC-1-A分别转染Galectin-1 siRNA和Galectin-1过表达载体后，Western blotting检测细胞中Galectin-1的表达水平、上皮间质转化（epithelial-mesenchymal transition，EMT）相关蛋白（E-cadherin、N-cadherin和Vimentin蛋白）及WNT/β-catenin信号通路相关蛋白（β-catenin、WNT4a、WNT5a和WNT7a蛋白）的表达，同时检测细胞的侵袭、迁移情况。将转染后的细胞分别加入WNT通路抑制剂DKK1及激活剂氯化锂（LiCl），检测EMT和WNT相关蛋白表达水平及细胞的侵袭、迁移情况。结果:①RT-PCR和Western blotting结果显示，Galectin-1在RL-95-2中的表达量明显高于其在HEC-1-A中的表达（ P=0.020， P=0.030）；细胞免疫荧光实验显示，Galectin-1主要表达于RL-95-2细胞质，而在HEC-1-A细胞中，Galectin-1主要表达于细胞核。②细胞黏附实验结果表明，JAR细胞在RL-95-2细胞的黏附率明显高于HEC-1-A细胞（ P=0.010）。③Galectin-1过表达后，HEC-1-A细胞中E-cadherin蛋白表达量降低（ P=0.001），N-cadherin和Vimentin蛋白表达量升高（ P=0.003， P=0.023）；WNT相关蛋白β-catenin、WNT4a和WNT5a、WNT7a蛋白表达量升高（ P=0.025， P=0.004， P=0.005， P=0.001），细胞的迁移能力、侵袭能力明显增强（ P=0.022， P=0.003）。④DKK1处理过表达Galectin-1的HEC-1-A细胞后，与DKK1处理HEC-1-A细胞相比，E-cadherin蛋白表达量降低（ P=0.003），N-cadherin和Vimentin蛋白表达量升高（ P=0.015， P=0.033），细胞的迁移能力以及侵袭能力均明显增加（ P=0.030， P=0.040）。⑤RL-95-2细胞下调Galectin-1的表达后，E-cadherin蛋白表达量升高（ P=0.004），N-cadherin和Vimentin蛋白表达量明显降低（ P=0.030， P=0.023），β-catenin、WNT4a、WNT5a、WNT7a蛋白表达量降低（ P=0.001， P=0.005， P=0.023， P=0.020）。⑥LiCl处理下调Galectin-1表达的RL-95-2细胞后，与LiCl处理RL-95-2细胞相比，E-cadherin蛋白表达量增加，N-cadherin蛋白和Vimentin蛋白表达量降低（ P=0.012， P=0.035， P=0.020）；细胞迁移率、侵袭数目降低（ P=0.040， P=0.020）。 结论:与低容受性子宫内膜细胞相比，高容受性的子宫内膜细胞中Galectin-1的表达水平增加；Galectin-1可能通过WNT/β-catenin信号通路调控EMT相关蛋白的表达，从而影响胚胎的着床。

目的:检测诱导痰DKK3基因甲基化并探讨其在非小细胞肺癌（NSCLC）病情及预后评估中的临床价值。方法:选择山东省临沭县人民医院2015年1月至2017年12月诊治的80例NSCLC患者作为观察组，另选择同期50例肺部良性疾病患者（肺炎、支气管扩张及慢性阻塞性肺疾病）作为对照组，MSP法检测肺癌细胞和肺正常上皮细胞DKK3基因甲基化，分析DKK3基因甲基化与临床影响因素的关系，比较DKK3基因甲基化与未甲基化NSCLC患者预后的差异。结果:观察组诱导痰DKK3基因甲基化率显著高于对照组[81.3%（65/80）比2.0%（1/50）]，差异有统计学意义（ P<0.05）。肺癌细胞系中DKK3基因处于甲基化状态，而正常人肺上皮细胞BEAS-2B细胞中DKK3基因处于未甲基化状态。观察组患者诱导痰DKK3基因甲基化与胸腔积液、分化程度、肿瘤最大径、淋巴结转移、远处转移和TNM分期存在相关性（ P<0.05）。观察组DKK3基因甲基化患者R0切除率、3年生存率及总生有期（OS）均显著低于DKK3基因未甲基化患者[53.8%（35/65）比15/15、28.1%比37.9%、（1.8 ± 0.3）年比（2.1 ± 0.6）年]，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:NSCLC患者诱导痰DKK3基因甲基化率显著升高，且与患者预后相关。诱导痰DKK3基因甲基化检测可为NSCLC病情及预后评估提供客观科学证据。

目的:探讨Dickkopf相关蛋白3(DKK3)基因高甲基化对直肠癌增殖、迁移及侵袭的影响及其临床价值。方法:SW480、LOVO、HT29及HCT116等直肠癌细胞购自中国科学院细胞库。选择2016年1月至2016年12月直肠癌患者(直肠癌组)及直肠良性疾病患者(对照组)为研究对象。设计合成寡核苷酸序列(MON、UMON和CON)并转染至LOVO直肠癌细胞。采用甲基特异性PCR检测直肠癌患者(肿瘤组织、癌旁组织)、对照组直肠组织及直肠癌细胞系中DKK3基因甲基化状态；分析DKK3基因甲基化与临床病理因素、无进展生存期(PFS)及总生存期的关系；Transwell小室检测MON组、UMON组及CON组LOVO直肠癌细胞迁移及侵袭。两组间均数比较用独立样本 t检验；多组间均数比较用单因素方差分析(组间比较用LSD- t检验)。Kaplan-Meier生存分析并采用Log-rank比较。 结果:直肠癌组患者肿瘤组织DKK3基因甲基化率显著高于癌旁组织及对照组直肠组织(甲基化率分别72.2%、11.1%比12.0%)，差异有统计学意义( χ2＝88.756， P<0.05)。SW480、HT29及HCT116等直肠癌细胞系中DKK3基因呈甲基化状态，而在LOVO直肠癌细胞中呈未甲基化状态。低+中分化、N2淋巴结转移、肿瘤最大径≥3 cm、T3+T4及Ⅲ+Ⅳ期患者DKK3基因甲基化率显著高于高分化、N0+N1淋巴结转移、肿瘤最大径<3 cm、T1+T2及Ⅰ+Ⅱ期患者(甲基化率分别79.31%比59.38%、86.11%比62.96%、83.67%比58.54%、83.33%比59.52%、82.76%比53.13%)，差异有统计学意义( χ2＝5.922、4.673、5.833、5.198、7.610，均 P<0.05)。DKK3基因甲基化患者PFS及中位生存期显著低于DKK3基因未甲基化患者[PFS为(24.4±3.8)个月比(33.7±4.1)个月，中位生存期为(31.5±4.2)个月比(42.8±5.4)个月]，差异有统计学意义(Log-rank＝21.135、30.876， P<0.05)。MON组LOVO直肠癌细胞1~6 d细胞活力、细胞迁移数及侵袭数均显著高于UMON组及CON组LOVO直肠癌细胞[1 d的吸光度( A)值分别为0.21±0.03、0.14±0.03比0.15±0.04、2 d的 A值分别为0.31±0.04、0.21±0.04比0.23±0.05、3 d的 A值分别为0.42±0.05、0.29±0.05比0.28±0.06、4 d的 A值分别为0.57±0.05、0.33±0.06比0.35±0.05、5 d的 A值分别为0.71±0.08、0.45±0.06比0.44±0.07、6 d的 A值分别为0.89±0.09、0.53±0.08比0.54±0.09，细胞迁移数分别为(687.1±23.5)、(287.5±15.4)个比(285.9±15.1)个；细胞侵袭数分别为(419.6±34.2)、(151.7±14.9)个比(152.6±15.5)个]，差异有统计学意义( F＝11.382、13.263、14.651、16.128、19.877、21.235、44.981、37.247， P<0.05)。 结论:DKK3基因高甲基化可促进直肠癌细胞增殖、迁移及侵袭，有助于直肠癌病情及预后评估。

目的:探讨膀胱癌组织中Dickkopf相关蛋白3（DKK3）、泛素结合酶E2T（UBE2T）表达与患者临床病理特征、预后的关系。方法:选取2019年2月至2021年3月73例于华润武钢总医院确诊的膀胱癌患者，以膀胱癌组织为研究组，以癌旁组织为对照组，Spearman等级相关分析膀胱癌组织中DKK3、UBE2T相关关系，影响膀胱癌患者预后的因素采用Cox回归分析， Kaplan- Meier分析DKK3、UBE2T与膀胱癌患者预后的关系。 结果:膀胱癌组织中DKK3阴性表达率、UBE2T阳性表达率高于癌旁组织（73.97%比50.68%、69.86%比21.92%， χ2＝8.430、33.790， P<0.05）。膀胱癌组织中DKK3与UBE2T为负相关，相关性系数 r＝－0.631、 P<0.01。肿瘤直径>2 cm（66.67%、66.67%）、TNM分期T2～T4（70.37%、68.63%）、淋巴结转移（68.52%、74.51%）的膀胱癌患者DKK3阴性、UBE2T阳性的表达比例高于肿瘤直径≤2 cm（33.33%、33.33%）、TNM分期Ta～T1（29.63%、31.37%）、未淋巴结转移（31.48%、25.49%）的患者（ χ2＝5.777、4.932、11.848， P<0.05）。多因素分析结果显示肿瘤直径、TNM分期、淋巴结转移、UBE2T是膀胱癌患者预后危险因素[风险比（ HR）＝3.750、1.972、1.166、4.679， P<0.05]，DKK3（ HR＝0.857）是膀胱癌患者预后保护因素（ P<0.05）。DKK3阴性表达患者54例存活31例，DKK3阳性表达患者19例存活17例，DKK3阴性表达患者生存率高于DKK3阴性患者（89.47%比57.41%， χ2＝5.073， P<0.05），UBE2T阳性表达患者51例存活29例，UBE2T阴性表达患者22例存活19例，UBE2T阴性表达患者生存率高于UBE2T阳性患者（86.36%比56.86%， χ2＝4.702， P<0.05）。 结论:膀胱癌组织中DKK3、UBE2T表达与患者临床病理特征严重程度相关，与膀胱癌患者预后密切相关。

Background::Psoriatic arthritis (PsA) is an inflammatory arthropathy characterized by psoriasis and bone erosion on radiology. Dickkopf-1 (Dkk-1) is considered to be the main inhibitor of the Wnt signaling pathway and results in reduced osteoblast proliferation. The aim of this study was to investigate the serum level of Dkk-1 and its association with bone erosion in PsA patients.Methods::Serum Dkk-1 levels were measured by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA) in 69 patients with PsA and 60 controls, including 39 rheumatoid arthritis (RA) patients, and 21 healthy controls (HCs). Rheumatoid factor and anti-cyclic citrullinated peptide levels were also determined by ELISA. The association of Dkk-1 level with clinical and laboratory features of PsA was analyzed. Logistic regression analysis was used to analyze the risk factors for bone erosion in PsA.Results::Dkk-1 was elevated in 68.1% (47/69) of the patients with PsA, 46.2% (18/39) of RA patients, and 9.5% (2/21) of HCs. Serum Dkk-1 concentration was significantly higher in PsA patients compared with that in HCs. The level of serum Dkk-1 was correlated with a swollen joint count, and levels of complement components 3 and 4. Elevated Dkk-1 level (odds ratio = 4.440, 95% confidence interval: 1.246-15.817, P = 0.021) was identified as the risk factor for bone erosion in PsA. Conclusions::The serum level of Dkk-1 is abnormally elevated in PsA patients. The elevation of Dkk-1 might be involved in the mechanism of bone erosion in patients with PsA.

目的:探讨Zeste同源物增强子2(EZH2)和Dickkopf相关蛋白1(DKK1)在重型颅脑损伤患者血清中变化及临床意义。方法:选取2021年6月至2022年10月在遂宁市中心医院接受治疗的160例重型颅脑损伤患者为观察组及165例健康体检志愿者为对照组。以格拉斯哥昏迷评分(GCS)分重型组75例，特重型组85例。酶联免疫吸附法检测患者重型颅脑损伤后第1、3、7天血清EZH2、DKK1水平(对照组为入组第1天)。两组间比较行 t检验；Logistic回归分析影响患者预后的因素；受试者工作特征曲线分析血清中EZH2、DKK1水平对患者预后的预测价值。 结果:观察组患者血清EZH2水平低于对照组[(11.28±3.45) μg/L比(25.23±5.87) μg/L， t＝26.017， P<0.05]，DKK1水平高于对照组[(610.80±126.32) μg/L比(178.94±54.76) μg/L， t＝40.194， P<0.05]；特重型组患者血清EZH2水平低于重型组[(8.54±2.72) μg/L比(14.38±4.28) μg/L， t＝10.421， P<0.05]，DKK1水平高于重型组[(821.06±159.02) μg/L比(385.84±89.26) μg/L， t＝20.962， P<0.05]。第3天重型组与特重型组患者血清EZH2水平均高于第1、7天[(19.45±5.79) μg/L比(14.38±4.28)、(15.25±4.47) μg/L， t＝6.098、4.973， P<0.05；(14.01±4.04) μg/L比(8.54±2.72)、(9.98±3.19) μg/L， t＝10.355、7.218， P<0.05]，第3天重型组与特重型组患者DKK1水平均低于第1、7天[(271.81±72.21) μg/L比(385.84±89.26)、(345.54±84.21) μg/L， t＝8.601、5.756， P<0.05；(576.45±101.50) μg/L比(821.06±159.02)、(757.21±141.49) μg/L， t＝11.954、9.571， P<0.05]；良好组患者血清EZH2水平明显降低于预后不良组[(7.27±2.35) μg/L比(13.27±3.95) μg/L， t＝9.959， P<0.05]，DKK1水平高于预后不良组[(798.02±198.81) μg/L比(525.70±93.37) μg/L， t＝11.812， P<0.05]。第3天预后良好组与预后不良组患者血清EZH2水平均高于第1、7天[(18.46±5.56) μg/L比(13.27±3.95)、(14.36±4.36) μg/L， t＝7.981、6.086， P<0.05；(12.38±3.32) μg/L比(7.27±2.35)、(8.25±2.54) μg/L， t＝8.883、6.986， P<0.05]，第3天预后良好组与预后不良组患者DKK1水平均低于第1、7天[(381.19±82.17) μg/L比(525.70±93.37)、(485.24±85.74) μg/L， t＝17.377，12.512， P<0.05；(549.06±100.09) μg/L比(798.02±198.81)、(738.04±178.22) μg/L， t＝10.693，8.117， P<0.05]；GCS评分高[比值比( OR)＝0.872， P<0.05]、高水平EZH2( OR＝0.515， P<0.05)是影响患者预后的保护因素，高水平DKK1( OR＝1.013， P<0.05)是影响患者预后的危险因素；EZH2、DKK1联合预测患者预后的曲线下面积为0.965[95%可信区间( CI)：0.939~0.991]，均优于其各自单独预测( Z两者联合－EZH2＝1.930， P<0.05； Z两者联合－DKK1＝2.663， P<0.05)。 结论:重型颅脑损伤患者血清EZH2水平随时间先升高再降低，DKK1水平先降低再升高，均与患者病情严重程度及预后明显相关。

目的:探讨氟暴露对小鼠骨髓间充质干细胞（bone marrow mesenchymal stem cells，BMSCs）增殖、凋亡及成骨分化的影响。方法:自C57BL/6小鼠（6 ~ 8周）股骨分离、培养得到BMSCs，取第3代细胞采用流式细胞术分析干细胞表面标志物。用氟终浓度分别为0.0、0.1、1.0、5.0、10.0、15.0、20.0、40.0 mg/L的培养基培养BMSCs，检测不同浓度氟对BMSCs细胞增殖（CCK8法）、凋亡（流式细胞术分析）、成骨分化能力[茜素红及碱性磷酸酶（ALP）染色]的影响；采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测凋亡相关蛋白[聚腺苷二磷酸核糖聚合酶（PARP）]、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）通路成员蛋白[细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2），c-Jun氨基末端激酶（JNK），p38及磷酸化ERK、JNK、p38（p-ERK、p-JNK、p-p38）]，成骨分化相关蛋白[Runt相关转录因子2（Runx2）、ALP]与Wnt/β-连环蛋白（β-catenin）通路成员蛋白[糖原合成酶激酶-3β（GSK3β）、磷酸化GSK3β（p-GSK3β）及β-catenin]的表达水平；并采用免疫荧光染色分析p-GSK3β及β-catenin的表达情况；使用SP600125及DKK-1分别阻断MAPK和Wnt/β-catenin 2个信号通路后，分析细胞凋亡及成骨分化等的变化。结果:成功分离、培养出小鼠BMSCs，流式细胞术分析显示，间充质干细胞表面标志分子CD73、CD90、CD105均呈阳性。各浓度组3个时间点（24、48、72 h）细胞增殖情况比较差异均有统计学意义（ F = 65.36、160.04、365.32， P均< 0.001），各浓度组细胞早期凋亡情况（24 h）比较差异有统计学意义（ F = 214.04， P < 0.001）；与0.0 mg/L氟浓度组比较，15.0、20.0、40.0 mg/L氟浓度组细胞增殖水平均降低，10.0、15.0、20.0 mg/L氟浓度组细胞早期凋亡率均增高（ P均< 0.05）。15.0 mg/L氟处理细胞0 ~ 24 h，p-JNK/JNK比例在2、4、8、12、18、24 h时间点均高于0 min（ P均< 0.05）；与单独氟处理组（15.0 mg/L）比较，SP600125阻断后细胞早期凋亡率降低（ P < 0.05），PARP及p-JNK蛋白表达水平均降低（ P均< 0.05）。成骨诱导后，与0.0 mg/L氟浓度组比较，0.1、1.0 mg/L氟浓度组ALP染色增强、矿化结节数量增多；且0.1、1.0 mg/L氟浓度组Runx2及ALP蛋白表达水平均较高（ P均< 0.05）。成骨诱导后，与0.0 mg/L氟浓度组比较，0.1、1.0 mg/L氟浓度组p-GSK3β/GSK3β比例及β-catenin蛋白表达水平均较高（ P均< 0.05）；与单独氟处理组（1.0 mg/L）比较，DKK-1阻断后p-GSK3β及β-catenin蛋白表达水平均较低（ P均< 0.05），β-catenin入核减少，ALP染色减弱，矿化结节数目减少。 结论:高浓度氟（> 10.0 mg/L）抑制BMSCs增殖、促进凋亡，而低浓度氟（0.1、1.0 mg/L）促进细胞成骨分化。MAPK/JNK通路与Wnt经典通路分别参与了上述细胞过程。

Background::Fibroblast-like synoviocytes (FLSs), resident mesenchymal cells of synovial joints, play an important role in the pathogenesis of rheumatoid arthritis (RA). Dickkopf-1 (DKK-1) has been proposed to be a master regulator of bone remodeling in inflammatory arthritis. Here, potential impairation on the activity of FLSs derived from RA to small interfering RNAs (siRNAs) targeting DKK-1 was investigated.Methods::siRNAs targeting DKK-1 were transfected into FLSs of patients with RA. Interleukin (IL)-1β, IL-6, IL-8, matrix metalloproteinase (MMP) 2, MMP3, MMP9, transforming growth factor (TGF)-β1, TGF-β2 and monocyte chemoattractant protein (MCP)-1 levels in the cell culture supernatant were detected by enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA). Invasion assay and 3H incorporation assay were utilized to investigate the effects of siRNAs targeting DKK-1 on FLSs invasion and cell proliferation, respectively. Western blotting was performed to analyze the expression of nuclear factor (NF)-κB, interleukin-1 receptor-associated kinase (IRAK)1, extracellular regulated protein kinases (ERK)1, Jun N-terminal kinase (JNK) and β-catenin in FLSs. Results::DKK-1 targeting siRNAs inhibited the expression of DKK-1 in FLSs ( P < 0.01). siRNAs induced a significant reduction of the levels of IL-6, IL-8, MMP2, MMP3 and MMP9 in FLSs compared to the control group ( P < 0.05). DKK-1 targeting siRNAs inhibited the proliferation and invasion of FLSs ( P < 0.05). Important molecules of pro-inflammatory signaling in FLSs, including IRAK1 and ERK1, were decreased by the inhibition of DKK-1 in FLSs. In contrast, β-catenin, a pivotal downstream molecule of the Wnt signaling pathway was increased. Conclusions::By inhibiting DKK-1, we were able to inhibit the proliferation, invasion and pro-inflammatory cytokine secretion of FLSs derived from RA, which was mediated by the ERK or the IRAK-1 signaling pathway. These data indicate the application of DKK-1 silencing could be a potential therapeutic approach to RA.

目的:探讨Dickkopf相关蛋白1 （Dickkopf 1，DKK1）基因启动子甲基化水平与2型糖尿病（type 2 diabetes，T2DM）微血管病变合并骨质疏松（osteoporosis，OP）的相关性。方法:收集2019年1月至2022年12月于临沂市中心医院就诊的T2DM微血管病变患者作为研究对象，根据是否合并OP症将患者分为观察组（44例）和对照组（58例）。测量研究对象的腰椎（L1~4）骨密度，检测骨代谢指标，包括血钙、血磷、25-维生素D 3[25-hydroxy vitamin D 3, 25-（OH）D 3]、甲状旁腺素（parathyroid hormone，PTH）、I型胶原C-末端肽（C-terminal telopeptide of typeI collagen, CTX）、I型前胶原N-末端肽（procollagen of aminoterminal propeptide, PINP）及抗酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase, TRACP）水平；测定DKK1基因启动子甲基化水平。 结果:观察组的DKK1基因启动子甲基化水平为5.17%±0.73%，显著高于对照组的3.81%±0.61%，差异有统计学意义（ t=5.22， P<0.001）。观察组的25-（OH）D 3水平、PTH和腰椎骨密度显著低于对照组，CTX和TRACP水平显著高于对照组（ t=5.58、4.35、4.12、4.05、4.17， P均<0.001）。在所有患者中，DKK1基因启动子甲基化水平与CTX、TRACP呈显著正相关关系（ r=0.41、0.39， P=0.006、0.027），与PTH、腰椎骨密度呈显著负相关关系（ r=-0.38、-0.43， P=0.015、0.003）。ROC曲线分析结果显示，DKK1基因甲基化水平区分T2DM微血管病变合并和未合并OP的曲线下面积为0.841（0.762~0.921），灵敏度和特异度分别为86.4%、72.4%。 结论:DKK1基因启动子甲基化水平与T2DM微血管病变患者发生OP及骨代谢指标有关。

目的:探讨老年分化型甲状腺癌患者应用外科手术切除联合碘-131（ 131I）治疗的临床疗效及对并发症等的影响。 方法:选择河北承德市中心医院于2019年3月至2021年3月收治的老年分化型甲状腺癌患者82例，依据随机数字表法分为观察组（41例）与对照组（41例）。对照组行甲状腺全切术+颈部淋巴结清扫术，观察组在对照组基础上给予 131I治疗。对两组患者各项指标进行评价（术后观察时间节点为3个月），包括围手术期指标，术后并发症情况，治疗前后卡氏功能状态（KPS）评分、血清淋巴细胞活化基因-3（LAG-3）和重组人Dick-kopfx相关蛋白-1（DKK-1）的变化，以及疗效情况。 结果:两组患者术中出血量和手术时间比较差异均无统计学意义（ P均> 0.05）；观察组住院时间[（6.72 ± 1.39）d]短于对照组[（8.78 ± 1.43）d， P < 0.001]。观察组并发症发生率（31.71%，13/41）低于对照组（53.66%，22/41， P = 0.045）。两组患者治疗后KPS评分均高于治疗前（ P均< 0.001）；治疗后观察组KPS评分高于对照组（ P < 0.001）。两组患者治疗后血清LAG-3水平均高于治疗前，而DKK-1水平均低于治疗前（ P均< 0.001）；治疗后观察组血清LAG-3水平高于对照组，而DKK-1水平低于对照组（ P均< 0.001）。观察组总有效率（95.12%，39/41）高于对照组（80.49%，33/41， P = 0.043）。 结论:老年分化型甲状腺癌患者应用外科手术切除联合 131I治疗临床疗效良好，且可降低术后并发症，以及上调LAG-3表达、下调DKK-1表达。