目的 分析2002-2021年浙江省宁波市居民溺水死亡流行特征和趋势.方法 从浙江省慢性病监测信息管理系统导出2002-2021年宁波市户籍居民的溺水死亡资料,分析不同年龄、性别人群的溺水死亡率以及溺水死亡地点、时间分布;以2010年全国第六次人口普查人口为标准对溺水死亡率进行标化,拟合线性回归计算年度变化百分比(APC)和平均年度变化百分比(AAPC)判断其变化趋势.结果 2002-2021年宁波市居民溺水死亡5 190人,年均溺水粗死亡率为4.50/10万,其中男性为5.28/10万,女性为3.71/10万;溺水标化死亡率呈逐年下降趋势(AAPC=-5.02％,P＜0.001),男性溺水标化死亡率AAPC为-5.37％,高于女性的-3.14％.0～14岁、15～59岁、60岁以上年龄组分别占溺水死亡总人数的17.94％、35.34％、46.72％,3个年龄组的溺水死亡率均呈逐年下降趋势(AAPC=-12.64％、-1.76％、-3.08％;t=-18.525、-4.497、-7.155,均 P＜0.001).6-9 月溺水死亡人数最多,分别为472人(9.09％)、780人(15.03％)、708人(13.64％)、415人(8.00％).85.82％的溺水死亡发生在自然水域,13.06％的发生在其他地点(水库、水渠等).结论 2002-2021年浙江省宁波市居民溺水死亡呈下降趋势,针对目前溺水死亡流行特征应采取针对性的干预措施.

该文报道1例以尿量减少为主要表现的濒临溺水导致的急性肾损伤（acute kidney injury，AKI）病例。患者为37岁中年男性，因意外落水后肾功能急剧恶化，肾脏病理示急性肾小管损伤。经血液透析治疗后，尿量明显增加，肾功能、蛋白尿明显改善。濒临溺水导致的AKI缺乏典型的临床表现，容易延误诊断及治疗，对濒临溺水患者应进行随访以明确有无并发AKI。

海水吸入型肺损伤是航海科考作业和军事任务中常见的意外事故。海水独特理化性质易造成严重肺部炎症损伤。目前对海水吸入型肺损伤发病机制和修复机制尚不明确，治疗难度较大。肺泡巨噬细胞作为肺免疫系统主要细胞和肺炎症环境的重要组成，是急性肺损伤的重要屏障和肺组织修复的重要机制环节。Wnt/β-catenin通路是参与组织重塑、细胞迁移及创伤修复的重要途径。有研究认为肺泡巨噬细胞与Wnt/β-catenin通路在海水吸入型肺损伤的发病机制和修复过程中均有重要作用。本文对相关研究进展进行综述。

目的:分析因意外伤害住院的儿童病例特征，为预防儿童意外伤害的发生提供可靠依据。方法:回顾性分析2018年1月1日至2021年12月31日湖南省儿童医院收治的0~18岁因意外伤害住院儿童的临床资料。分析意外伤害发生类型与儿童的预后、性别、年龄、发生时间、发生地点等特征性因素。结果:共收治9 049例发生意外伤害儿童，占4年总住院例数的3.72%（9 049/33 697）；意外伤害前3位发生类型为跌倒/坠落3 695例、异物/窒息2 639例、交通事故1 165例，共占82.87%（7 499/9 049）；好转与痊愈共8 760例占96.81%，伤残共178例占1.97%，未愈/死亡共111例占1.23%。男童5 833例占64.46%，女童3 216例占35.54%，发生比为1.81∶1，不同性别意外伤害发生类型跌倒/坠落、异物/窒息、中毒、锐器伤、溺水构成比差异均有统计学意义（ χ2值为3.90~20.56，均 P<0.05）。1~<3岁儿童发生意外伤害高于其他年龄（共3 263例占36.06%），不同年龄阶段意外伤害发生类型构成比差异均有统计学意义（ χ2值为12.98~573.97，均 P<0.05）。第二季度与第三季度发生意外伤害高于其他2个季度（共4 892例占54.06%），不同季度发生意外伤害类型跌倒/坠落、异物/窒息、烧烫伤、溺水构成比差异均有统计学意义（ χ2值为10.79~18.88，均 P<0.05）。家庭是最易发生意外伤害地点，不同地点意外伤害发生类型构成比差异均有统计学意义（ χ2值为10.08~2 186.54，均 P<0.05）。 结论:儿童意外伤害易发生于1~<3岁的男童，伤害类型以跌倒/坠落为主，交通事故是导致儿童未愈/死亡最主要意外伤害类型，不同伤害类型与儿童性别、年龄、季度和发生地点有关。应根据不同地区儿童意外伤害发生特点采取针对性预防措施，构建全面防范儿童意外伤害体系，保障儿童安全。

目的:探究肌肽和地塞米松在海水淹溺性肺损伤中的联合治疗作用。方法:（1）体外实验：将A549细胞分为空白对照组（C）、海水损伤组（S）、海水损伤+地塞米松治疗组（S+D）、海水损伤+肌肽治疗组（S+C）、海水损伤+地塞米松+肌肽联合治疗组（S+D+C）。体外检测单药及两药联合治疗海水淹溺性肺损伤的最佳治疗剂量。（2）基于最佳剂量，在细胞水平上利用ELISA法检测不同时间点各组中肿瘤坏死因子（TNF-α）及IL-6的水平，利用流式细胞仪检测各组细胞凋亡水平。（3）体内实验：将40只雄性SD大鼠按照完全随机方法分为5组，大鼠空白对照组（RC）、大鼠海水损伤组（RS）、大鼠海水损伤+地塞米松治疗组（RSD）、大鼠海水损伤+肌肽治疗组（RSC）、大鼠海水损伤+地塞米松+肌肽联合治疗组（RSDC），每组8只。采用气管内滴注（4 ml/kg）的方法制作海水吸入型急性肺损伤大鼠模型，观察肺部病理变化，Western blot法检测各组中超氧化物歧化酶（SOD）的表达情况。结果:体外实验结果显示海水损伤后细胞凋亡明显增加，C组正常细胞为98.3%，细胞凋亡率为1.7%；S组正常细胞为18.8%，细胞凋亡率为81%，损伤具有统计学意义（ P<0.01）；S组TNF-α、IL-6水平上升，分别为180.25和61.56 ng/L，与C组比较具有统计学意义，且 P<0.01。给予药物保护后，S+D组、S+C组及S+D+C组细胞凋亡减少，细胞凋亡率分别为65.4%、70.9%、42.6%；TNF-α及IL-6的含量也明显降低，且S+D+C组效果最明显（ P<0.01）。体内实验结果显示海水吸入4 h后，大鼠肺部损伤明显，RS组肺组织结构紊乱，肺间质可见出血并可见大量炎症细胞浸润；Western blot结果显示RS组超氧化物歧化酶（Superoxide Dismutase，SOD）表达量增高。给予药物预处理后，RSD组、RSC组、RSDC组海水吸入导致的急性肺损伤情况较RS组好转，SOD表达量减低（ P<0.01）。 结论:在海水淹溺性肺损伤大鼠模型中地塞米松及肌肽能够减轻海水吸入导致的肺损伤，且两药联合对海水吸入肺损伤的保护作用强于单药保护作用。

目的:观察鼠神经生长因子(mouse nerve growth factor，mNGF)对创伤性脑损伤(traumatic brain injury，TBI)合并海水淹溺(seawater drowning，SWD)大鼠脑组织含水量、海马组织 β-淀粉样前体蛋白( β-amyloid precursor protein，β-APP)及神经丝蛋白轻链多肽(neurofilament light polypeptide，NF-L)表达的影响，评估其干预效果。 方法:60只SD大鼠随机分为假手术(Sham)组( n＝12)、TBI＋SWD组( n＝24)、mNGF组( n＝24)。采用Marmarou颅脑致伤法及气管内泵入海水法建立大鼠模型。mNGF组于伤后立即腹腔注射1 ml mNGF(3 μg/kg)，Sham组、TBI＋SWD组腹腔注射等量生理盐水。采用干湿质量法、苏木精-伊红(HE)染色法和免疫组织化学(IHC)染色法分别检测大鼠脑组织含水量及海马组织病理变化、β-APP和NF-L的表达。 结果:mNGF组与TBI＋SWD组脑组织含水量相似，差异无统计学意义( P>0.05)；与TBI＋SWD组比较，mNGF组海马组织中β-APP及NF-L表达减弱。 结论:mNGF可减弱β-APP及NF-L表达，对TBI＋SWD大鼠神经细胞具有保护作用。

目的:探讨颅脑冲击伤（bTBI）后非致命性淹溺大鼠认知功能变化。方法:80只SD大鼠按随机数字表法分为正常组、冲击伤组、淹溺组和冲击伤+淹溺组，每组20只。正常组不做任何处理；冲击伤组采用BST-Ⅰ型生物激波管（4.0 MPa驱动段压力）构建bTBI模型；淹溺组水面上1 m处自由落下（水温18 ℃、水深30 cm），待游泳力竭后捞出；冲击伤+淹溺组通过生物激波管致伤后，即刻同法淹溺。伤后3 d，采用高架十字迷宫试验和Morris水迷宫试验评估大鼠神经行为学变化；尼氏染色观察海马组织CA1、CA3区神经元病理学变化并统计其存活数量；ELISA法检测海马组织神经递质谷氨酸、γ-氨基丁酸（GABA）、甘氨酸和内质网应激（ERS）相关蛋白葡萄糖调节蛋白（GRP78）、半胱氨酸蛋白水解酶（caspase）-12水平；Western blot检测海马凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2相关X蛋白（Bax）和caspase-3的表达，并计算Bcl-2/Bax比率。结果:高架十字迷宫试验显示，伤后3 d冲击伤+淹溺组开臂进入次数百分比和探索行为次数低于正常组和冲击伤组（ P<0.05或0.01），与淹溺组差异无统计学意义（ P均>0.05），且淹溺组探索行为次数低于冲击伤组（ P<0.05）。Morris水迷宫试验显示，冲击伤+淹溺组在定位航行试验第3，4天寻靶潜伏时间高于正常组，空间探索试验穿越靶区次数和靶象限游泳时间百分比低于正常组（ P<0.05或0.01）；而冲击伤组、淹溺组和正常组差异无统计学意义（ P均>0.05）。尼氏染色显示，伤后3 d正常组海马CA1、CA3区神经元排列整齐、尼氏体清晰，其他组均出现不同程度损伤，与正常组相比，其他各组海马CA1、CA3区神经元数目呈不同程度减少，其中冲击伤+淹溺组神经元数目最少，低于冲击伤组和淹溺组（ P<0.05或0.01）。ELISA法检测显示，伤后3 d冲击伤+淹溺组海马谷氨酸水平高于其他各组，且冲击伤组和淹溺组高于正常组（ P<0.05或0.01）；冲击伤+淹溺组甘氨酸水平低于正常组（ P<0.05），冲击伤组、淹溺组和正常组差异无统计学意义（ P均>0.05）；各组GABA水平差异无统计学意义（ P均>0.05）。此外，冲击伤组、淹溺组和冲击伤+淹溺组GRP78表达高于正常组（ P<0.05或0.01），但三组间差异无统计学意义（ P均>0.05）；淹溺组和冲击伤+淹溺组caspase-12表达高于正常组（ P<0.05或0.01），但两组间差异无统计学意义（ P>0.05），而与冲击伤组相比，冲击伤+淹溺组表达显著升高（ P<0.05）。Western blot结果显示，伤后3 d冲击伤+淹溺组Bcl-2表达低于其他各组，且冲击伤组和淹溺组低于正常组，淹溺组低于冲击伤组（ P<0.05或0.01）；冲击伤+淹溺组Bax表达高于其他各组，且淹溺组高于正常组（ P<0.05或0.01），冲击伤组和淹溺组差异无统计学意义（ P>0.05）；冲击伤+淹溺组Bcl-2/Bax比率低于其他各组，且冲击伤组和淹溺组低于正常组，淹溺组低于冲击伤组（ P<0.05或0.01）。淹溺组、冲击伤+淹溺组caspase-3表达高于正常组和冲击伤组（ P<0.05或0.01），冲击伤+淹溺组和淹溺组差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:非致命性淹溺可加重bTBI大鼠海马神经元损伤，引起记忆、情绪等认知功能障碍，其机制可能涉及海马组织神经递质谷氨酸和甘氨酸失衡引起细胞稳态破坏，并在损伤早期通过ERS激活下游促凋亡途径，诱导海马神经元凋亡。

目的:探究抗血小板治疗对溺水型急性肺损伤(acute lung injury, ALI)患者血清中D-二聚体、N末端B型钠尿肽前体(N-terminal pro-B-type natrigtetic peptide, NT-pro BNP)及血小板水平的影响，并分析其临床意义。方法:回顾性选取浙江省磐安县人民医院2014年6月至2019年6月收治的90例溺水误吸导致的ALI患者作为研究对象。根据抗血小板药物服用情况分为观察组和对照组。同时选取40例健康体检者作为健康组，用于与ALI患者进行比较。测定观察组和对照组患者血清D-二聚体、NT-pro BNP及血小板水平，记录急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)发生情况。Pearson相关性分析D-二聚体、NT-pro BNP及血小板水平与氧合指数的相关性。结果:ALI患者血清D-二聚体、NT-pro BNP及血小板水平明显高于健康组患者。观察组患者血清D-二聚体、NT-pro BNP及血小板水平均明显低于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)；氧合指数(oxygenation index, OI)及ARDS发生率与对照组相比均明显降低，差异有统计学意义( P<0.05)。Pearson相关性分析发现，血清D-二聚体、NT-pro BNP及血小板水平与氧合指数均显著负相关( P<0.05)；其中D-二聚体与OI相关性最强( r＝-0.637)，NT-pro BNP及血小板与OI中等相关( r＝-0.512及-0.464)。 结论:抗血小板治疗可降低ALI患者血清D-二聚体、NT-pro BNP及血小板水平，增加OI，改善肺损伤，从而有效减少ARDS的发生。

目的:观察地塞米松（DX）对创伤性脑损伤（TBI）合并海水淹溺（SWD）大鼠脑水肿的干预效果。方法:按照随机数字表法将24只SD大鼠分为假手术组、TBI+SWD组、DX治疗组，每组8只。采用TBI+SWD复合模型，DX治疗组大鼠腹腔注射1 ml的DX（1 mg/kg）。对各组大鼠进行改良神经功能缺损评分（mNSS）和脑组织含水量检测，HE染色观察大鼠海马组织病理改变，免疫组化染色观察大鼠海马组织水通道蛋白4（AQP4）的表达情况。结果:与假手术组相比，TBI+SWD组、DX治疗组大鼠的mNSS评分及脑组织含水量明显升高，差异有统计学意义（ P<0.05）；与TBI+SWD组相比，伤后24 h DX治疗组大鼠的mNSS评分明显下降，差异有统计学意义（ P<0.05）；与TBI+SWD组相比，DX治疗组大鼠伤后各时间点的脑组织含水量差异无统计学意义（ P>0.05）。DX治疗组大鼠较TBI+SWD组伤后各时间点神经元细胞核固缩、细胞肿胀、组织基质疏松均有改善。TBI+SWD组与DX治疗组大鼠伤后各时间点均可见海马组织AQP4阳性表达。 结论:低剂量DX可以改善TBI+SWD大鼠的脑水肿反应，但脑保护作用可能有限。

目的:分析2010-2019年中国人群主要伤害死亡水平和变化趋势，为伤害干预工作的开展提供依据。方法:收集2010-2019年全国疾病监测地区主要伤害死亡数据，通过计算4种主要伤害粗死亡率和标化死亡率来描述主要伤害死亡状况，采用Joinpoint回归模型分析标化死亡率变化趋势。结果:2010-2019年伤害标化死亡率总体呈持续下降趋势（AAPC=-3.5%， P<0.001），意外跌落标化死亡率总体呈上升趋势（AAPC=1.0%， P=0.104）。主要伤害死亡率随年龄增长呈波动上升趋势，50~79岁人群意外跌落标化死亡率呈上升趋势（50~岁组AAPC=3.9%，60~岁组AAPC=5.6%，70~岁组AAPC=4.6%，均 P<0.001）。男性主要伤害标化死亡率均高于女性，男性道路交通事故和溺水下降速度较女性更快（男性道路交通事故组AAPC=-5.3%，女性道路交通事故组AAPC=-3.8%；男性溺水组AAPC=-4.0%，女性溺水组AAPC=-3.5%，均 P<0.001），女性自杀及后遗症下降速度较男性更快（女性AAPC=-6.4%，男性AAPC=-4.7%，均 P<0.001）。农村主要伤害标化死亡率高于城市且降速超过城市。中部地区自杀及后遗症标化死亡率最高，西部地区道路交通事故、意外跌落和溺水标化死亡率最高，道路交通事故和溺水下降速度最快（道路交通事故组AAPC=-5.3%，溺水组AAPC=-5.3%，均 P<0.001）。 结论:2010-2019年中国人群主要伤害死亡率呈持续下降趋势，近年来意外跌落标化死亡率有回升趋势，老年人、男性、农村居民和中、西部地区是未来防控的重点。