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肝内胆管癌靶向治疗研究现状
编辑人员丨4天前
肝内胆管癌(ICC)是发病率居第2位的原发性肝癌,近年来该病的发病率上升。ICC通常起病隐匿,导致确诊较晚。目前肝切除是ICC唯一被证实有效的根治性治疗措施,但切除率低,远期疗效不理想。局部治疗联合系统性化疗是目前晚期或不可切除ICC的主要治疗方法,但效果较差。随着对ICC基因表达谱研究的深入及二代测序技术的进展,多个异常信号转导通路(RAS/MAPK、MET、EGFR)及基因突变(FGFR2、IDH1/2)等潜在治疗靶点相继被发现。虽然目前尚无针对ICC的靶向药物获得批准使用,但已有百余项应用范围包括ICC的靶向药物单用或联合化疗的临床试验,部分显示良好的应用前景。随着ICC分子分型研究的进展,个体化的靶向治疗可能是ICC新的治疗突破点。
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编辑人员丨4天前
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应用数据挖掘及深度学习技术探索皮肤鳞状细胞癌的治疗靶点及药物
编辑人员丨4天前
目的:使用计算机工具和公开数据库挖掘与皮肤鳞状细胞癌(cSCC)相关的基因和信号通路,并通过深度学习模型探索治疗cSCC的靶点及药物。方法:通过文本挖掘和GeneCodis找出与cSCC高度相关的基因;使用STRING和Cytoscape进行蛋白质-蛋白质相互作用分析;通过DGIdb数据库基于药物-基因相互作用分析,得到候选药物;利用药物-靶点相互作用深度学习模型DeepPurpose,采用深度学习算法,在药靶相关性的基础上进一步对药物-靶点亲和力进行预测,并给出与目标靶点亲和力较高的部分药物推荐。结果:通过文本挖掘识别出与cSCC相关的121个基因;基因富集分析中产生了与10个信号通路有关的11个基因和54个靶向药物。其中,主要通路包括"pathways in cancer"(癌症相关信号通路)、"MAPK signaling pathway"(MAPK信号通路)、"ErbB signaling pathway"(ErbB信号通路);主要基因包括TP53、MDM2、CCND1、CDKN2A、HRAS、EGFR、MYC、ERBB2、AKT1、STAT3和SRC。通过DeepPurpose得到34个最终药物,包括11个化疗药物、17个酪氨酸激酶抑制剂、4个PI3K/AKT/mTOR抑制剂、1个丝裂原活化蛋白激酶抑制剂和维生素A酸。结论:使用计算机工具和深度学习模型有望成为一种新的探索靶向cSCC基因药物的有效方法。
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编辑人员丨4天前
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烟曲霉提取物通过EGFR-MEK-ERK1/2信号通路上调支气管上皮细胞黏蛋白5AC表达
编辑人员丨4天前
目的:探讨烟曲霉提取物(AFE)对人支气管上皮细胞(16HBE)黏蛋白5AC(MUC5AC)表达的影响及其可能的信号转导通路。方法:本研究为实验研究。将16HBE分为4组:正常溶剂对照组、AFE处理组、AFE+选择性EGFR酪氨酸激酶抑制剂(AG1478)作用组和AFE+MAPK激酶抑制剂(PD98059)作用组。用免疫荧光、免疫组织化学、RT-PCR、Western blot及ELISA等方法测定EGFR、ERK1/2、磷酸化EGFR、磷酸化ERK1/2及MUC5AC的表达。结果:8~24 mg/L AFE与16HBE共孵育24 h,各组细胞EGFR相对灰度值分别为0.4±0.1、1.0±0.4、1.3±0.3、1.8±0.8,ERK1/2相对灰度值分别为1.2±0.4、2.4±0.5、3.2±0.7、4.3±0.8,可剂量依赖性上调EGFR和ERK1/2表达;16 mg/L AFE与16HBE共孵育1 h,磷酸化EGFR的相对灰度值为1.2±0.2,磷酸化ERK1/2的相对灰度值为2.23±0.50,可诱导EGFR和ERK1/2磷酸化;16HBE与10 μmol/L的AG1478作用可抑制AFE诱导的EGFR和ERK1/2的磷酸化,与30 μmol/L的MAPK激酶抑制剂PD98059作用可抑制ERK1/2的磷酸化,而不影响EGFR的磷酸化。16 mg/L的AFE可上调16HBE MUC5AC的表达,MUC5AC mRNA光密度比值为2.2±0.2,与AG1478或PD98059作用可抑制AFE诱导MUC5AC表达。结论:烟曲霉可上调16HBE细胞MUC5AC的表达,激活EGFR-ERK1/2信号通路是烟曲霉上调16HBE细胞MUC5AC的表达机制之一。
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编辑人员丨4天前
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基于网络药理学及实验验证探讨黄连治疗龋齿的作用机制
编辑人员丨4天前
目的:探索使用网络药理学方法和动物实验研究黄连治疗龋齿的作用机制。方法:通过中药系统药理学(TCMSP)数据库与分析平台筛选出黄连有效成分及其靶点,并通过GeneCards数据库在线检索疾病靶点。在Venny 2.1网站筛选出黄连和龋齿的交集靶点,并将交集靶点在线进行蛋白-蛋白相互作用分析和基因本体(GO)及京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析。然后,使用Cytoscape制作"成分-靶点-通路"网络图。将大鼠随机分为模型组和黄连组,建立龋齿大鼠模型。模型组大鼠用浸有150 μl 0.9%氯化钠溶液小棉球反复涂擦大鼠磨牙各面5 min,黄连组大鼠将浸有黄连(5.8 mg黄连融入150 μl 0.9%氯化钠溶液)的小棉球反复涂擦大鼠磨牙各面5 min。2组大鼠每周处理1次,连续处理4周。对变异链球菌菌落数进行计数,并采用酶联免疫法检测血清丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、JUN、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)蛋白表达。结果:黄连中有11个有效成分,通过干预54个靶点,调节多个分子通路,从而治疗龋齿。槲皮素、小檗碱、黄藤素、小檗浸碱和四氢小檗碱等是核心成分,AKT1、JUN、IL-6、TNF、Bcl-2为核心靶点。GO分析显示,BP主要包括细胞因子活性、信号受体激活剂活性、信号受体调节剂活性、细胞因子受体结合和受体配体活性等;CC主要包括对脂多糖的反应、对细菌分子的反应、细胞对脂质的反应、炎症反应和细胞群体增殖负调控等;MF主要包括膜筏、膜微区、细胞外基质、外部封装结构和质膜蛋白复合物等。KEGG分析显示晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体(AGE-RAGE)、TNF、IL-17、Toll样受体、缺氧诱导因子-1(HIF-1)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)、核因子-κB(NF-κB)、表皮生长因子受体(EGFR)、Janus激酶-信号转导子与转录激活子(JAK-STAT)、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-Akt)等信号通路与黄连治疗龋齿相关。动物实验结果显示,黄连治疗后血清Bcl-2蛋白表达增加,血清AKT1、JUN、IL-6、TNF等蛋白表达减少。结论:黄连可以通过多种通路参与调控龋齿的靶点,具有良好的治疗效果和广泛的作用机制,有望成为开发治疗龋齿的中成药的重要组分。
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编辑人员丨4天前
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基于网络药理学及实验研究的浙贝母-金银花药对治疗糖尿病足的作用机制
编辑人员丨4天前
目的:探究浙贝母-金银花药对治疗糖尿病足的作用机制。方法:通过TCMSP筛选浙贝母-金银花药对的药物成分,使用Swiss Target Prediction预测药物成分的作用靶点,运用GeneCards获取糖尿病足的疾病靶点,利用Venny 2.1获取交集靶点。使用STRING进行蛋白质间作用网络(PPI)分析并使用Cytoscape构建网络图,利用Metascape进行基因本体(GO)及京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析。使用Cytoscape软件构建"药物-靶点-通路"网络图。建立糖尿病足大鼠模型并用浙贝母-金银花药对局部外敷治疗患处,观察治疗效果及检测血清筛选靶点表达。结果:浙贝母-金银花药对中的38个有效成分通过多条通路直接作用于339个疾病靶点治疗糖尿病足,其中木犀草素(Luteolin)、苦叶草素(Picropodophyllin)、天竺葵素(Pelargonidin)、紫鄂贝碱(Ziebeimine)、浙贝乙素(Peiminine)、腺苷(Adenosine)等是核心成分,TP53、EP300、HSP90AA1、CTNNB1、Akt1是至关重要的靶点。基因功能注释分析结果显示,交集基因最可能相关的生物过程主要涉及细胞转录因子结合、细胞对氮化合物反应、激素反应等,细胞组分主要涉及膜筏、质膜筏、小窝等,分子功能主要涉及蛋白激酶活性、磷酸激酶活性、激酶活性等。通路富集分析结果提示浙贝母-金银花药对主要参与PI3K/AKT、HIF-1、EGFR、MAPK等信号通路。浙贝母-金银花药对修复糖尿病足鼠模型的病变部位的效果明显,且血清TP53、EP300、HSP90AA1、CTNNB1、Akt1蛋白表达明显增加。结论:浙贝母-金银花药对治疗糖尿病足的机制是通过调节PI3K/AKT、HIF-1、EGFR、MAPK等信号通路的TP53、EP300、HSP90AA1、CTNNB1、Akt1等疾病靶点,进而调节酶类活性、抗炎等生物过程。
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编辑人员丨4天前
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赖氨酸羟化酶2诱导肺癌HCC827细胞对奥希替尼耐药的机制研究
编辑人员丨4天前
目的:探讨奥希替尼对过表达赖氨酸羟化酶2(PLOD2)的HCC827细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其PLOD2诱导奥希替尼耐药的作用机制。方法:应用LV-vector和LV-over/PLOD2慢病毒载体转染肺癌HCC827细胞,应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和Western blot法检测PLOD2的表达情况,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测奥希替尼的抗细胞增殖能力,应用细胞划痕实验和Transwell实验检测肿瘤细胞的迁移和侵袭能力,应用免疫荧光法检测E-cadherin和vimentin的表达,应用Western blot法检测上皮间质转化(EMT)、FAK-PI3K/AKT和MAPK信号通路相关蛋白的表达。结果:MTT检测结果显示,过表达PLOD2的HCC827-PLOD2细胞对奥希替尼的敏感性降低,半数抑制浓度>1 000 nmol/L,耐药指数>100。细胞划痕实验结果显示,HCC827-PLOD2细胞迁移的距离为HCC827-vector细胞的(2.13±0.21)倍。Transwell结果显示,HCC827-PLOD2细胞的穿膜细胞数为(212.78±10.43)个,与对照组HCC827-vector细胞[(101.32±12.52)个]比较,差异有统计学意义( P<0.01)。免疫荧光检测结果显示,与HCC827-vector细胞比较,HCC827-PLOD2细胞中E-cadherin的表达下调,vimentin的表达上调;奥希替尼可下调HCC827-vector细胞中vimentin的表达,上调E-cadherin蛋白的表达,但对HCC827-PLOD2细胞中E-cadherin和vimentin的表达无明显调控作用。Western blot结果显示,过表达PLOD2可下调E-cadherin蛋白的表达,上调vimentin蛋白的表达,奥希替尼可抑制HCC827-PLOD2细胞中磷酸化表皮生长因子受体的表达,但对PLOD2、p-FAK、p-AKT、p-ERK和vimentin等蛋白的表达无明显抑制作用,对E-cadherin蛋白的表达亦无上调作用。 结论:PLOD2可能通过促进EMT的表达,激活FAK-PI3K/AKT及MAPK信号通路诱导奥希替尼耐药。
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编辑人员丨4天前
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基于网络药理学探讨川芎嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠胰腺组织的保护机制
编辑人员丨4天前
目的:基于网络药理学探讨川芎嗪治疗急性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠的核心靶点及其潜在的分子机制。方法:通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)及人类疾病信息相关数据库(CTD、DisGeNET、GeneCards、OMIM)筛选出川芎嗪作用靶点与ANP相关靶点,利用Uniprot数据库进行交集,导入STRING数据库构建蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络,再导入Cytoscape软件进一步分析,利用cytoHubba插件得到关键靶点。对关键靶点进行基因本体(GO)功能富集分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,最后通过PyMol和AutoDockTools软件进行分子对接。将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、ANP组和川芎嗪治疗组(川芎嗪组)。采用胰胆管逆行注射4%牛磺胆酸钠建立ANP大鼠模型,川芎嗪组在制模后经腹腔注射10 ml/kg川芎嗪注射液。造模后12 h,取胰腺组织,常规行病理学检查,免疫组织化学染色观察关键靶点在胰腺组织中的蛋白表达;眼眶取血,采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清IL-6和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。结果:药物平台筛选出137个川芎嗪作用靶点,疾病数据库筛选出513个ANP相关靶点,通过交集得到的25个靶点,最终获得白蛋白(ALB)、表皮生长因子受体(EGFR)、胱天蛋白酶3(CASP3)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)和B细胞淋巴瘤样蛋白1(BCL2L1)共5个关键靶点。GO功能富集分析生物学过程主要涉及生殖结构、系统发育,对抗生素、化学应激和活性氧的反应等,细胞组成主要为囊泡腔、膜筏、膜微区和分泌颗粒腔等靶蛋白,分子功能主要包括SH2域、磷酸酪氨酸残基、蛋白酶结合及蛋白酪氨酸激酶和核受体活性等;KEGG通路富集分析主要为Ras信号通路、PI3K-Akt信号通路、铂类药物耐药、磷脂酶D信号通路和EGFR酪氨酸激酶抑制剂耐药等。5个关键靶点分子对接的平均结合能为-4.20 kcal/mol。胰腺组织病理学检查结果示ANP组大鼠腺体结构较紊乱,小叶间隙明显增大,腺泡、血管周围以及腺体间隙均可见中性粒细胞浸润;川芎嗪组大鼠胰腺小叶间隙略微增大,中性粒细胞轻度浸润。ANP组大鼠胰腺组织EGFR、CASP3和MAPK1蛋白表达量较对照组显著升高,川芎嗪组表达量较ANP组显著降低( P值均<0.01);ANP组BCL2L1蛋白表达量较对照组显著升高,川芎嗪组又较ANP组显著升高( P值均<0.05)。ANP组大鼠血清IL-6和TNF-α水平较对照组显著增高,川芎嗪组则均较ANP组显著降低( P值均<0.01)。 结论:川芎嗪可以通过激活多种信号通路,减轻ANP后的炎症反应和氧化应激损伤,增强抗凋亡基因的表达,阻断细胞凋亡半胱天冬酶解级联反应,对ANP大鼠胰腺组织起保护性作用。
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编辑人员丨4天前
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BMXΔN通过ERK/MAPK信号通路影响肺癌细胞对吉非替尼的耐药性
编辑人员丨4天前
目的:探讨一种BMX可变剪切体BMXΔN参与肺癌表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)吉非替尼耐药的作用机制。方法:利用慢病毒感染携带EGFR突变的人肺癌细胞株PC9和HCC827构建BMXΔN稳转细胞株。实验分为PC9-Vec组(阴性对照转染空载体PC9细胞)、PC9-BMX组(稳定表达BMX的PC9细胞)、PC9-BMXΔN组(稳定表达BMXΔN的PC9细胞)以及HCC827-Vec组(阴性对照转染空载体HCC827细胞)、HCC827-BMXΔN组(稳定表达BMXΔN的HCC827细胞)。采用实时定量PCR检测细胞中mRNA表达水平;采用蛋白质印迹法检测细胞中蛋白表达水平;0 nmol/L、0.01 nmol/L、2.00 nmol/L、50.00 nmol/L、100.00 nmol/L、200.00 nmol/L、2.00 μmol/L、4.00 μmol/L吉非替尼处理PC9-Vec组和PC9-BMXΔN组细胞,0 nmol/L、0.01 nmol/L、1.00 nmol/L、10.00 nmol/L、100.00 nmol/L、1.00 μmol/L吉非替尼处理HCC827-Vec组和HCC827-BMXΔN组细胞,采用MTT法检测细胞活力。结果:PC9-BMXΔN组细胞散落并呈现成纤维样形态。与PC9-Vec组细胞相比,PC9-BMXΔN组细胞中纤连蛋白、神经钙黏素、波形蛋白、Snail、Slug和TWIST 2的mRNA表达均上调。与PC9-Vec组和PC9-BMX组细胞相比,PC9-BMXΔN组细胞中纤连蛋白和波形蛋白表达均上调,上皮钙黏素的表达下调。与PC9-Vec组细胞相比,经0.01 nmol/L[(99.11±2.16)% vs. (91.29±1.91)%, t=-4.701, P=0.011]、2.00 nmol/L[(80.41±1.48 )% vs. (63.36±2.14)%, t=-11.324, P<0.001]、50.00 nmol/L[(80.83±5.38)% vs. (60.22±3.61)%, t=-5.507, P=0.005]、100.00 nmol/L[(75.54±3.46)% vs. (59.93±1.91)%, t=-6.836, P=0.002]、200.00 nmol/L[(77.57±6.53)% vs. (56.70±2.88)%, t=-5.064, P=0.007]、2.00 μmol/L[(70.22±3.45)% vs. (53.14±0.89)%, t=-8.309, P=0.001]、4.00 μmol/L[(68.66±4.67)% vs. (52.30±2.59)%, t=-4.882, P=0.008]浓度吉非替尼处理的PC9-BMXΔN组细胞活力均显著升高,差异均有统计学意义;与HCC827-Vec组相比,经1.00 nmol/L[(64.36±2.49 )% vs. (47.13±4.21 )%, t=-7.067, P=0.019]、10.00 nmol/L[(63.25±5.87 )% vs. (43.28±2.95)%, t=-5.267, P=0.006]、100.00 nmol/L[(49.47±5.74)% vs. (37.12±4.92)%, t=-2.830, P=0.047]、1.00 μmol/L[(49.05±3.34)% vs. (32.06±4.73)%, t=-5.073, P=0.007]吉非替尼处理的HCC827-BMXΔN组细胞活力均显著升高,差异均具有统计学意义。吉非替尼处理明显抑制了PC9-Vec组、PC9-BXM组和PC9-BMXΔN组细胞中p-EGFR和p-ERK1/2的表达;与PC9-Vec组(0.81±0.04)和PC9-BXM组(0.80±0.05)相比,PC9-BMXΔN组细胞p-EGFR的表达水平经吉非替尼处理8 h后(0.91±0.04)显著升高(均 P<0.05);p-ERK1/2的表达经吉非替尼处理2 h后(0.64±0.06 vs. 0.38±0.12 vs. 0.37±0.14)、4 h(1.28±0.06 vs. 1.08±0.06 vs. 1.11±0.07)、8 h(0.75±0.04 vs. 0.55±0.05 vs. 0.60±0.07)均显著升高,差异均具有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:BMXΔN参与了肺癌EGFR-TKI吉非替尼耐药,可能是通过诱导细胞发生上皮间质转化和激活ERK/MAPK通路实现的。
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编辑人员丨4天前
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基于网络药理学和分子对接技术探析鳖龙软肝汤治疗肝癌的机制
编辑人员丨4天前
目的:运用网络药理学与分子对接技术探析鳖龙软肝汤治疗肝癌的关键靶点及作用机制。方法:采用TCMSP、PubChem数据库、PharmMapper等数据库,检索并筛选鳖龙软肝汤化学成分及其相关靶点、肝癌疾病的靶点,构建"鳖龙软肝汤-中药-活性成分-预测靶点-疾病"网络图;采用String数据库做蛋白质相互作用(PPI)网络分析;采用WebGestalt数据库进行基因本体(GO)富集分析;采用KOBAS数据库进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析;利用PyMOL和Auto DockVina等软件对鳖龙软肝汤活性成分和核心靶蛋白进行分子对接。结果:鳖龙软肝汤有效成分67个,调控肝癌靶点154个和通路244条。网络药理学分析鳖龙软肝汤可能通过表皮生长因子受体(EGFR)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、雌激素受体1(ESR1)、MAPK8、丝氨酸苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、MAPK14、半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、醛糖还原酶(AKR1B1)等关键靶点发挥抗癌作用;KEGG富集分析显示,鳖龙软肝汤治疗肝癌涉及血管内皮生长因子(VEGF)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路、甲状腺激素信号通路、T细胞受体信号通路等通路的调控作用。分子对接结果显示各化合物与蛋白对接的结合能均<-5.6 kcal/mol,说明各化合物与各蛋白均结合较好。结论:鳖龙软肝汤通过"多成分、多靶点、多途径"参与肝癌的治疗,主要通过调控肿瘤细胞的增殖与侵袭及肿瘤炎症微环境发挥抗癌作用。
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编辑人员丨4天前
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基于蒲公英-桑叶治疗急性髓系白血病潜在机制的网络药理学分析
编辑人员丨3周前
目的:应用网络药理学分析蒲公英-桑叶在急性髓系白血病(AML)发生发展过程的作用,阐明其治疗AML的活性成分和作用机制.方法:通过中药系统药理数据库和分析平台(TCMSP)筛选蒲公英-桑叶的活性成分,采用SwissTargetPrediction数据库预测其作用靶点,在症状映射(SymMap)数据库、人类基因数据库(GeneCards)、DisGeNET数据库和在线人类孟德尔遗传(OMIM)数据库中检索AML相关基因和蛋白靶点.对AML相关基因和蒲公英-桑叶靶基因进行比较,确定富集基因,并进行基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)信号通路富集分析.采用Cytoscape 3.8.0软件根据靶点信息构建药物-有效成分-靶点网络和蛋白-蛋白互作(PPI)网络,采用CytoNCA插件筛选出核心基因,通过AutoDock软件进行分子对接验证.结果:对数据库检索结果进行筛选后得到39种有效成分,收集蒲公英-桑叶与AML的共同靶点148个.GO功能富集分析主要涉及细胞因子介导的信号传导途径、激酶活性正向调节和氧化应激反应等.KEGG信号通路富集分析主要涉及磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)信号通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号通路和Janus激酶/信号转导和转录激活因子(JAK/STAT)信号通路等.拓扑分析得到信号转导和转录激活因子3(STAT3)、表皮生长因子受体(EGFR)、蛋白激酶B1(AKT1)、重组人表皮生长因子(EGF)、血管内皮生长因子A(VEGFA)、原癌基因MYC、肿瘤蛋白P53(TP53)、丝裂原活化蛋白激酶3(MAPK3)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(CASP3)、肉瘤基因SRC、热休克蛋白90α家族A类成员1(HSP90AA1)、连环蛋白B1(CTNNB1)、磷酸肌醇3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、白细胞介素6(IL-6)、TNF、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)和磷酸肌醇3-激酶调节亚基1(PIK3R1)等核心靶点.分子对接,结合亲和力最高的配对结果为蒲公英萜醇(taraxerol)与MYC(-8.74 kcal·mol-1),槲皮素(quercetin)、kaemfprol、木犀草素(luteolin)和 artemetin 与各个靶点均有很好的结合亲和力.结论:蒲公英-桑叶主要活性成分quercetin、taraxerol、kaemfprol、luteolin和 artemetin可能通过调控 AKT1、STAT3、HSP90AA1、IL-6 和 MAPK1 发挥抗 AML 的作用,对PI3K-AKT信号通路的调节是蒲公英-桑叶发挥抗AML作用的重要机制.
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编辑人员丨3周前
