目的 探讨长链非编码RNA FAM83H-AS1的表达与结肠癌患者临床特征及预后的关系.方法 RT-qPCR和原位杂交法检测90例结肠癌(结肠癌组)及对应癌旁组织(癌旁组)中FAM83H-AS1的表达.COX多因素回归分析FAM83H-AS1表达与结肠癌患者临床特征及总体生存率的关系.Kaplan-Meier法绘制生存曲线,log-rank检验分析生存率.结果 结肠癌组FAM83H-AS1 mRNA的相对表达量明显高于癌旁组[(4.48±1.38)比(1.18±0.24),P<0.001];结肠癌组FAM83H-AS1阳性表达率明显高于癌旁组织[91.11％比57.78％,P<0.001];而且,FAM83H-AS1的表达与结肠癌的分化程度、浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关(r=0.342、0.376、0.410、0.612,均P<0.05),且这些参数是结肠癌中FAM83H-AS1表达的独立影响因素;FAM83H-AS1高表达的结肠癌患者5年生存率明显低于低表达者(26.85％比80.36％,P<0.01);年龄、FAM83H-AS1表达水平、浸润深度和淋巴结转移与结肠癌患者的总体生存率有关,是其独立影响因素(P<0.05).结论 FAM83H-AS1在结肠癌组织中呈高表达,其表达水平与癌组织的分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期和生存预后有关,可能在结肠癌发生发展中起着重要作用.

目的 研究长链非编码RNA序列相似性家族83成员H反义RNA 1(lncRNA FAM83H-AS1)对胃癌细胞周期、增殖和转移的影响,并探讨其作用的可能机制.方法 qRT-PCR检测FAM83H-AS1在胃癌细胞系MKN-45、SGC-7901、MGC-803和人永生化正常胃上皮细胞GES-1中的表达水平,选择表达最高的胃癌细胞系进行FAM83H-AS1小干扰核糖核酸(siRNA)感染,分为si-NC组和si-FAM83 H-AS1组.qRT-PCR检测各组细胞中FAM83H-AS1的表达水平;流式细胞仪检测FAM83H-AS1对细胞周期的影响;MTS和平板克隆实验检测FAM83H-AS1对细胞增殖能力的影响;Transwell实验检测FAM83H-AS1对细胞转移能力的影响;Western blot检测FAM83H-AS1对cyclinD1和细胞周期蛋白依赖激酶4(CDK4)以及上皮间质转化过程(EMT)标志蛋白的表达影响.结果 qRT-PCR检测结果显示FAM83H-AS1在胃癌细胞系的表达水平高于在人永生化正常胃上皮细胞GES-1中的表达(P＜0.05),选择表达水平最高的胃癌细胞系MKN-45转染FAM83H-AS1 siRNA,qRT-PCR结果显示si-FAM83H-AS1组细胞中FAM83H-AS1的表达降低(P＜0.05);si-FAM83H-AS1组MKN-45细胞增殖和转移能力下降,细胞中细胞周期蛋白cyclinD1和CDK4蛋白的表达降低,EMT标志蛋白E钙黏蛋白蛋白表达增加,N钙黏蛋白和波形蛋白蛋白表达降低.结论 干扰FAM83H-AS1的表达抑制胃癌细胞增殖和转移能力.FAM83H-AS1可能是胃癌治疗的新型靶标.

目的 探讨长链非编码RNA(Long non-coding RNA,IncRNA)APTR、HEIH、FAS-ASA1、FAM83H-AS1、DICER1-AS1、PR-lncRNA在肺癌患者中的表达.方法 收集昆明医科大学第三附属医院肺癌手术患者的癌组织,癌旁正常组织及肺癌淋巴结转移组织,利用TRI z o l提取总 RNA,再用SYBR Green实时荧光定量PCR检测每种基因的RNA相对表达量.结果 APTR在淋巴组织中表达升高(P < 0.05),HEIH在淋巴组织中表达下降(P < 0.05),FAM83H-AS1和、PR-lncRNA在肺癌组织中表达升高(P < 0.05).结论 APTR在淋巴组织中高表达,可能有促进肺癌淋巴结转移的作用;FAM83H-AS1及PR-lncRNA癌组织中表达上调,可能会促进肺癌的发生发展.

目的:探讨lncRNA FAM83H-AS1对食管癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及分子机制.方法:实验设置si-NC组、si-FAM83H-AS1组、pcDNA组、pcDNA-FAM83H-AS1组、miR-NC组、miR-383-3p组、si-FAM83H-AS1+anti-miR-NC组、si-FAM83H-AS1+anti-miR-383-3p组.实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测FAM83H-AS1和miR-383-3p的表达水平;四甲基偶氮唑盐比色法(MTT)检测细胞增殖活性;蛋白质印迹(Western blot)法检测CyclinD1、p21、MMP-2、MMP-9蛋白表达;Transwell检测细胞迁移和侵袭;荧光素酶报告实验检测FAM83H-AS1对miR-383-3p的靶向调控.结果:与癌旁组织相比,食管癌组织中FAM83H-AS1高表达,miR-383-3p低表达(P<0.05).抑制FAM83H-AS1表达或过表达miR-383-3p,细胞活性显著降低,细胞迁移、侵袭数显著降低,CyclinD1、MMP-2、MMP-9表达水平显著降低,p21表达水平显著升高(P<0.05).FAM83H-AS1靶向调控miR-383-3p,干扰miR-383-3p表达逆转了抑制lncRNA FAM83H-AS1表达对食管癌EC9706细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用.结论:抑制lncRNA FAM83H-AS1表达可能通过上调miR-383-3p表达抑制食管癌细胞增殖、迁移和侵袭.

目的 探讨长链非编码RNA FAM83H-AS1调控肺腺癌细胞化学治疗(简称化疗)敏感性(培美曲塞和顺铂)的作用效果及机制.方法 实时定量PCR法检测FAM83H-AS1在肺腺癌组织和细胞系中的表达.CCK8法检测并计算肺腺癌细胞对培美曲塞和顺铂的半抑制率(IC50).基于TCGA数据库,应用生物信息学方法分析FAM83H-AS1与ATP结合盒亚家族C成员1(ABCC1)基因表达的相关性.Western boltting检测ABCC1蛋白的表达.结果 与癌旁正常肺组织和人肺泡上皮细胞相比,FAM83H-AS1在肺腺癌组织和细胞系(PC9和A549)中高表达.FAM83H-AS1的表达与肺腺癌患者的吸烟史和化疗不敏感呈正相关.与化疗敏感的肺腺癌组织和细胞系(A549)相比,FAM83H-AS1在化疗(培美曲塞和顺铂)耐药的肺腺癌组织和细胞系(A549/CR)中高表达.沉默FAM83H-AS1能够降低A549/CR细胞对培美曲塞和顺铂的IC50,提高对化疗药物的敏感性.在肺腺癌中FAM83H-AS1与多药耐药相关基因ABCC1的表达呈正相关.沉默FAM83H-AS1能够降低A549/CR细胞中ABCC1蛋白的表达.结论 FAM83H-AS1在肺腺癌中高表达,且与肺腺癌的化疗不敏感相关,沉默FAM83H-AS1通过下调ABCC1蛋白的表达提高肺腺癌细胞对培美曲塞和顺铂的敏感性.

目的 探讨FAM83H-AS1对胰腺癌PANC-1细胞放射敏感性的影响.方法 采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)分析胰腺癌组织、癌旁组织、PANC-1细胞、HPDE细胞中FAM83H-AS1和miR-4684-5p的差异表达.上调pcDNA-FAM83H-AS1表达后,采用CCK-8法检测细胞活力,采用流式细胞技术和Western blot分析细胞凋亡率和Bax、Bcl-2蛋白表达水平.miRnada和双荧光素酶报告基因实验检测FAM83H-AS1与miR-4684-5p的关系.分析上调miR-4684-5p或同时上调FAM83H-AS1与miR-4684-5 p表达对PANC-1细胞活力、细胞凋亡率和Bax、Bcl-2蛋白表达水平的影响.结果 与癌旁组织相比,胰腺癌组织FAM83H-AS1表达升高(P<0.01),miR-4684-5p表达降低(P<0.01);与HPDE细胞相比,PANC-1细胞FAM83H-AS1表达升高(P<0.01),miR-4684-5p表达降低(P<0.01);FAM83H-AS1的表达水平随X射线照射剂量增加而降低(P<0.05),miR-4684-5p的表达水平随X射线照射剂量增加而升高(P<0.05).上调FAM83H-AS1可增强PANC-1细胞活力(P<0.05),降低细胞凋亡率(P<0.05).FAM83H-AS1和miR-4684-5p具有靶向和负调控关系.上调miR-4684-5p表达可降低PANC-1细胞活力(P<0.05),增加细胞凋亡率(P<0.05).干扰FAM83H-AS1表达可通过miR-4684-5p上调PANC-1细胞的放射敏感性(P<0.05).结论 FAM83H-AS1在胰腺癌PANC-1细胞中高表达,且靶向miR-4684-5p可减弱胰腺癌细胞的放射敏感性.

目的 探讨长链非编码RNA(LncRNA)序列相似性家族83成员H反义RNA 1(lncRNA FAM83H-AS1)调控微小RNA-136-5p(miR-136-5p)/同源异型盒基因10(HOX10)轴对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响.方法 体外培养人胶质瘤细胞U87,对U87细胞转染质粒,并将细胞分为对照组、si-NC组、si-FAM83H-AS1 组、miR-NC 组、miR-136-5p mimics 组、si-FAM83H-AS+NC inhibitor 组、si-FAM83H-AS+miR-136-5p inhibitor 组、miR-136-5p mimics+HOXC10 NC 组、miR-136-5p mimics+HOXC10 组.检测胶质瘤组织与细胞U87中FAM83H-AS1、miR-136-5p、HOXC10的表达.细胞计数盒8(CCK-8)法检测U87细胞增殖;流式细胞仪检测U87细胞凋亡;蛋白免疫印迹(WB)法检测U87细胞中HOXC10、Cyclin D1、Bcl-2、Bax蛋白的表达;双荧光素酶报告系统分析miR-136-5p与FAM83H-AS1、HOXC10的靶向关系.结果 胶质瘤组织中FAM83H-AS1表达水平显著升高,miR-136-5p表达水平降低(P＜0.05);沉默FAM83H-AS1表达或过表达miR-136-5p,U87细胞凋亡率、Bax蛋白表达显著升高,细胞存活率、HOXC10 mRNA、Cyclin D1、Bcl-2蛋白表达显著降低(P＜0.05);双荧光素酶报告基因显示,miR-136-5p与FAM83H-AS1、HOXC10均有靶向关系;抑制miR-136-5p表达可逆转沉默FAM83H-AS1表达对U87细胞增殖的抑制作用,HOXC10过表达可逆转过表达miR-136-5p对U87细胞增殖的抑制作用.结论 FAM83H-AS1通过调控miR-136-5p/HOXC10轴促进胶质瘤细胞增殖,抑制细胞凋亡.

目的 探讨FAM83H及其天然反义转录本FAM83H-AS1在肿瘤发生发展中的生物学作用及二者之间的调控关系.方法 GEPIA在线工具分析FAM83H、FAM83H-AS1在多种肿瘤组织中的表达和预后.选择对数生长期的A549和SKOV3细胞株进行转染,分为空白对照组(control组)、空载对照组(siNC组)和实验组(siFAM83H组、siFAM83H-AS1组),比较敲降FAM83H和FAM83H-AS1后各组细胞增殖、凋亡和迁移情况.结果 FAM83H、FAM83H-AS1 mRNA在包括肺腺癌和卵巢浆液性囊腺瘤在内的多种肿瘤组织中表达上调.在肺腺癌中,FAM83H mRNA高表达组与低表达组生存曲线比较,差异有统计学意义(P<0.05).A549和SKOV3细胞中,siFAM83H组FAM83H mRNA及蛋白表达低于siNC组(P<0.05);siFAM83H-AS1组FAM83H-AS1 mRNA表达低于siNC组(P<0.05);siFAM83H组转染24、48、72 h后细胞增殖能力低于siNC组(P<0.05);siFAM83H-AS1组转染24、48、72 h后细胞增殖能力低于siNC组(P<0.05);siFAM83H组、siFAM83H-AS1组凋亡数高于siNC组(P<0.05);siFAM83H组、siFAM83H-AS1组细胞迁移数低于siNC组(P<0.05).FAM83H后敲低,siFAM83H组与siNC组siFAM83H-AS1 mRNA比较,差异无统计学意义(P>0.05);FAM83H-AS1敲低后,siFAM83H-AS1组与siNC组siFAM83H mRNA和蛋白比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 FAM83H和FAM833H-AS1在肺腺癌和卵巢癌发生发展中发挥癌基因的作用,然而二者未发现相互调控关系,具体机制仍待进一步研究.

目的 探讨子宫内膜癌组织中长链非编码RNA(LncRNA FAM83H-AS1)和microRNA(miR)-203 的表达及其与患者临床病理特征和预后的关系.方法 选取收治的 89 例子宫内膜癌患者为研究对象进行前瞻性研究,患者均行手术切除,术后随访时间 2 年.采用免疫组化法检测 LncRNA FAM83H-AS1 和miR-203 表达情况,对比癌组织、癌旁组织中LncRNA FAM83H-AS1 和miR-203 表达,分析子宫内膜癌患者癌组织中LncRNA FAM83H-AS1 和miR-203 表达情况与临床病理参数的关系,分析影响子宫内膜癌患者预后的因素,双荧光素没酶报告实验研究LncRNA FAM83H-AS1 和miR-203 的靶向关系;分析癌组织中LncRNA FAM83H-AS1 和miR-203 表达与子宫内膜癌患者生存的关系.结果 截止随访结束,11 例患者失访.癌组织中LncRNA FAM83H-AS1 阳性表达率高于癌旁组织(P＜0.05),miR-203 阳性表达率低于癌旁组织(P＜0.05).浸润深度≥1/2、Ⅲ期、合并脉管癌栓子宫内膜癌患者癌组织LncRNA FAM83H-AS1 阳性表达率分别高于浸润深度＜1/2、Ⅰ～Ⅱ期、未合并脉管癌栓者(P＜0.05),浸润深度≥1/2、Ⅲ期、合并脉管癌栓子宫内膜癌患者癌组织miR-203 阳性表达率分别低于浸润深度＜1/2、Ⅰ～Ⅱ期、未合并脉管癌栓者(P＜0.05).78 例子宫内膜癌患者中 62 例(79.49%,64/78)无病生存,70 例(89.74%,70/78)生存.将Ln-cRNA FAM83H-AS1、miR-203 表达作为自变量,将是否出现大血管病变作为因变量,对其进行赋值,进行lo-gistic多因素回归分析,结果显示LncRNA FAM83H-AS1、miR-203 表达均是预后不良的独立危险因素(P＜0.05).ROC曲线分析结果显示,子宫内膜癌组织LncRNA FAM83H-AS1、miR-203 及两者联合对子宫内膜癌患者术后复发预测的灵敏度分别为 75.00%(95%CI:54.78%～88.57%)、78.57%(95%CI:58.54%～90.97%)、75.00%(95%CI:54.78%～88.57%),特异度分别为 78.21%(95%CI:70.75%～84.24%)、73.08%(95%CI:65.29%～79.71%)、96.15%(95%CI:91.44%～98.43%),AUC 分别为 0.724(95%CI:0.653～0.787)、0.796(95%CI:0.730～0.851)、0.856(95%CI:0.797～0.904).结论 子宫内膜癌患者癌组织中Ln-cRNA FAM83H-AS1 和miR-203 表达与临床病理参数及预后有关,LncRNA FAM83H-AS1 阳性、miR-203阴性者预后不良风险高.