目的 基于AMPK/ULK1信号通路观察归芪益元膏联合顺铂对Lewis肺癌荷瘤小鼠的抑瘤作用及作用机制.方法 小鼠右侧腋下接种Lewis肺癌细胞建立皮下肿瘤模型.将小鼠随机分为空白组、模型组、顺铂组和中药高、中、低剂量+顺铂组,每组10只,顺铂组腹腔注射顺铂5 mg/kg(每7 d一次),中药高、中、低剂量+顺铂组在顺铂组基础上分别予归芪益元膏7.0、3.5、1.75 g/kg灌胃,每日1次,连续14 d.HE染色观察小鼠肿瘤组织形态,免疫组化测定肿瘤组织p-AMPK、p-ULK1蛋白表达,透射电镜观测肿瘤组织自噬小体数量,RT-PCR测定小鼠肿瘤组织p62、Beclin-l、Atg5、LC3 mRNA表达,Western blot检测肿瘤组织Beclin-1、p62、Atg5、LC3和AMPK/ULK1信号通路蛋白表达.结果 与模型组比较,各给药组小鼠瘤质量明显降低(P<0.05);肿瘤组织出现片状坏死区域且自噬小体数量增加,Beclin-l、Atg5、LC3 mRNA表达升高,Beclin-1、Atg5、LC3Ⅱ/Ⅰ、AMPK、p-AMPK、ULK1、p-ULK1蛋白表达升高,p62 mRNA和蛋白表达降低(P<0.05).与顺铂组比较,中药高、中剂量+顺铂组小鼠瘤质量降低(P<0.05),抑瘤率增加;中药高、中、低剂量+顺铂组小鼠肿瘤组织ULK1蛋白和Atg5 mRNA表达明显升高(P<0.05);中药高、中剂量+顺铂组Beclin-1、LC3 mRNA表达明显升高(P<0.05),Atg5、LC3Ⅱ/Ⅰ、AMPK、p-AMPK、p-ULK1蛋白表达明显升高(P<0.05),p62蛋白表达明显降低(P<0.05);中药高剂量+顺铂组p62 mRNA表达明显降低(P<0.05),Beclin-1蛋白表达明显升高(P<0.05).结论 归芪益元膏联合顺铂可能通过激活AMPK/ULK1信号通路促进肿瘤细胞自噬,进而抑制Lewis肺癌荷瘤小鼠皮下肿瘤生长.

从药效相关性和成分差异阐释青翘与老翘改善博来霉素(BLM)诱导肺纤维化小鼠的作用差异.小鼠随机分为正常组,模型组,吡非尼酮组(50mg·kg-1),青翘低、高剂量组(1.3、2.6g·kg-1),老翘低、高剂量组(1.3、2.6 g·kg-1).采用气管滴注BLM制备肺纤维化模型,统计小鼠存活率及体质量变化;给药完成后计算肺指数,HE染色、Masson染色和天狼星红染色评价肺组织病理变化;透射电子显微镜观察肺组织超微结构;生化法测定肺组织转化生长因子-β1(TGF-β1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、E钙黏着蛋白(E-cadherin)、羟脯氨酸(HYP)及肺泡灌洗液中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平;RT-qPCR、Western blot法检测肺组织中基质金属蛋白酶7(MMP7)、胶原蛋白I型(collagen I)、E-cadherin、TNF-α、波形蛋白(vimentin)、TGF-β1、α-SMA表达;免疫荧光检测肺组织中α-SMA的表达;主成分分析法评价老翘与青翘改善肺纤维化的作用差异;分子对接技术分析老翘中含量高的化合物与TGF-β1受体之间的相互作用,CCK-8法检测其对TGF-β1诱导BEAS-2B和HFL1细胞模型的影响.结果显示,青翘、老翘可提高肺纤维化小鼠存活率,降低肺指数,改善肺组织病理损伤与胶原纤维沉积水平,改善小鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞板层小体受损情况,降低肺泡灌洗液中IL-6、TNF-α水平,下调肺组织中HYP、MMP7、vi-mentin、collagen Ⅰ、TGF-β1、α-SMA的表达,上调E-cadherin的表达.通过主成分分析综合评价胶原纤维沉积水平,其改善程度为老翘高剂量＞老翘低剂量＞青翘高剂量＞青翘低剂量.分子对接显示羟基酪醇、咖啡酸、连翘脂素、落叶松脂素与TGF-β1受体有较好的结合活性,且可显著减轻TGF-β1诱导BEAS-2B细胞损伤,抑制TGF-β1诱导HFL1细胞增殖.综上,青翘、老翘均可有效改善BLM诱导的肺纤维化小鼠损伤,老翘在减少胶原沉积方面优于青翘,可能与老翘中羟基酪醇、咖啡酸、连翘脂素、落叶松脂素含量高于青翘有关.

目的:观察腺苷蛋氨酸联合肝爽颗粒治疗酒精性肝病患者的临床疗效及对肝纤维化指标的影响.方法:选取2019年7月至2021年6月陕西中医药大学附属医院肝病医院收治的110例酒精性肝病患者作为研究对象,按照随机数字表法随机分为观察组和对照组,每组55例.对照组给予酒精性肝病基础疗法结合肝爽颗粒治疗,肝爽颗粒温开水冲服,1袋/次,3次/d.观察组给予丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合肝爽颗粒治疗,肝爽颗粒服用方案同对照组,同时注射丁二磺酸腺苷蛋氨酸1.0 g+250 mL0.9％氯化钠注射液缓慢静脉滴注,1次/d.2组均1个月为1个疗程,治疗3个疗程.分别于治疗前后检测肝功指标[直接胆红素(DBIL)、谷氨酰转移酶(GGT)、胆汁酸(BA)]、肝纤维化指标[脯氨酸肽酶(PLD)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、Ⅰ型前胶原氨端肽原(PINP)]、炎症介质[干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、C-X-C基序趋化因子配体1(CXCL1)、可溶性血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)],记录2组患者治疗期间发生的不良反应,计算总有效率.结果:治疗后,2组患者DBIL、GGT、BA水平均较治疗前降低,且观察组DBIL、GGT、BA水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);治疗后,2组患者PLD、Ⅳ-C、PINP水平均较治疗前降低,且观察组PLD、Ⅳ-C、PINP水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗后,2组患者IP-10、CXCL1、VCAM-1水平均较治疗前降低,且观察组I P-10、CXCL1、VCAM-1水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).治疗期间观察组、对照组患者不良反应发生率分别为12.73％(7/55)、9.09％(5/55),差异无统计学意义(P＞0.05).观察组、对照组总有效率分别为90.91％(50/55)、74.55％(41/55),观察组总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P＞0.05)o结论:丁二磺酸腺苷蛋氨酸联合肝爽颗粒治疗酒精性肝病效果显著,可改善肝功能及肝纤维化状态,降低炎症介质水平,治疗安全性较高.

目的 探讨茯苓四逆汤对脓毒性心肌病(SIC)患者心功能的影响.方法 选择 2021 年 1 月至2022 年 12 月北京中医药大学深圳医院(龙岗)重症监护病房(ICU)收治的 60 例SIC患者作为研究对象,按随机数字表法将患者分为对照组和治疗组,每组 30 例.两组均给予常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用茯苓四逆汤(组成:茯苓 30 g,干姜 12 g,人参 10 g,制附子 12 g,炙甘草 15g),每剂煎煮成 200 mL,每日 1 剂,分 3 次服用;两组疗程均为 8d.记录两组血管活性药物使用时间、ICU和总住院时间、28d病死率;观察两组中医症状积分、序贯器官衰竭评分(SOFA)、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ(APACHE Ⅱ)、降钙素原(PCT)、动脉血氧合指数(PaO2/FiO2)、血乳酸(Lac)、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)、左室射血分数(LVEF)、左室收缩期末内径(LVESD)、左室舒张期末内径(LVEDD)、二尖瓣口舒张早期血流速度峰值(E)、二尖瓣口舒张晚期血流速度峰值(A)、E/A比值及三尖瓣瓣环收缩期位移(TAPSE)变化.结果 治疗组血管活性药物使用时间、ICU停留时间、总住院时间均较对照组明显缩短[血管活性药物使用时间(d):4.47±2.16 比 6.32±3.23,ICU停留时间(d):9.18±3.32 比 12.25±4.39,总住院时间(d):13.58±5.14 比 17.13±6.65,均P<0.05];治疗组和对照组 28d病死率比较差异无统计学意义[20.00％(6/30)比 43.33％(13/30),P>0.05].两组治疗后APACHE Ⅱ评分、SOFA评分均较治疗前明显下降,治疗组下降更明显,且以治疗 8d两组对比最为显著[APACHE Ⅱ评分(分):13.71±3.37 比 16.21±3.82,SOFA评分(分):3.24±0.85 比 4.13±1.56,均P<0.05];两组治疗后中医症状积分亦均较治疗前明显下降,以治疗组下降更明显(分:治疗 3d为 26.25±6.64 比 29.43±6.83,治疗 5d为 21.42±4.22 比 24.81±4.65,治疗 8d为 14.43±3.45比 17.58±4.56,均P<0.05);两组治疗后PCT、Lac、H-FABP均较治疗前下降,而PaO2/FiO2 均较治疗前明显升高,治疗组较对照组变化更显著,尤以治疗 8d对比最明显[PCT(μg/L):2.47±1.18 比 3.54±1.51,Lac(mmol/L):1.86±0.41 比 2.33±0.64,H-FABP(μg/L):4.67±1.22 比 6.34±1.55,PaO2/FiO2(mmHg,1 mmHg≈0.133 kPa):297.63±53.92 比 265.44±48.38,均P<0.05].两组治疗后cTnI、NT-proBNP、LVESD、LVEDD先升高后降低,LVEF、E/A比值、TAPSE先下降后升高,于治疗 8d达到谷值或峰值,且治疗组上述指标与对照组比较差异均有统计学意义[cTnI(μg/L):0.15±0.06 比 0.24±0.13,NT-proBNP(ng/L):825.43±164.73 比 1234.40±243.37,LVESD(mm):48.36±4.46 比 52.64±5.15,LVEDD(mm):38.39±3.22 比 41.87±2.65,LVEF:0.55±0.08比 0.50±0.07,E/A比值:1.23±0.12 比 1.12±0.08,TAPSE(mm):22.45±2.23 比 20.55±2.66,均P<0.05].结论 茯苓四逆汤能改善SIC患者中医证候,提高心功能,减轻心肌损伤,缩短住院时间,值得临床推广.

目的 探讨儿童自身免疫性多内分泌腺病综合征Ⅰ型(APS-Ⅰ)临床特征及AIRE基因变异.方法 回顾分析河南省儿童医院2019年5—10月收治的2例APS-Ⅰ病儿临床资料,并复习相关文献,对已报道中国儿童APS-Ⅰ临床表型及基因型进行总结.结果 2例男性APS-Ⅰ病儿,病例1,12岁,3岁慢性念珠菌感染,12岁重度贫血;病例2,15岁,7岁甲状旁腺功能减退,8岁慢性念珠菌感染,15岁肾上腺皮质功能减退症和重度贫血.高通量测序提示AIRE基因变异,病例1为c.44G>A(p.R15H)和c.1036C>T(p.Q346*)杂合突变,病例2为c.38T>C(p.L13P)和c.1400+2T>C杂合突变,其中c.1036C>T(p.Q346*)和c.1400+2T>C为HGMD及ClinVar数据库未报道过的变异位点,经美国人类遗传学和基因组学医学学会(ACMG)指南评估分别为疑似致病及致病变异.2例病儿给予药物治疗后临床症状缓解.分别检索PubMed、万方和CNKI数据库,共检索到22例确诊为APS-Ⅰ中国病儿,包括本研究2例,共24例,其中15例基因诊断,有14种基因变异,无热点变异,9例临床诊断.结论 新的变异位点扩大了AIRE基因变异谱,APS-Ⅰ临床表现多样,且出现时间跨度大,相关抗体及AIRE基因检测有助于疾病早期诊断,多学科诊疗提供个体化的治疗策略.

目的 研究帕宁Ⅰ号方对帕金森病(PD)小鼠多巴胺能神经元氧化应激介导的铁死亡途径的影响,探讨帕宁Ⅰ号方治疗PD的作用机制.方法 SPF级C57/BL6小鼠60只,腹腔注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导PD模型.将50只造模成功的小鼠随机分为模型组[氯化钠溶液(9 g/L)]、美多芭组(97.5 mg/kg多巴丝肼溶液)及中药低、中、高剂量组(9.05 g/kg、18.10 g/kg、36.20 g/kg帕宁Ⅰ号方),每组10只;另设正常组10只.小鼠灌胃给予相应干预,连续干预14 d.采用爬杆实验、步态实验、旷场实验分析评价小鼠运动功能.采用尼氏染色法检测小鼠黑质神经元活性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测小鼠纹状体多巴胺(DA)、3,4-二羟基苯乙酸(DOPAC)、3-甲氧基4-羟基苯乙酸(HVA)含量,免疫组织化学法检测小鼠黑质酪氨酸羟化酶(TH)表达,普鲁士蓝染色法检测小鼠黑质Fe3+沉积情况,比色法检测小鼠黑质Fe2+含量、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平,流式细胞术检测小鼠多巴胺能神经元活性氧(ROS)水平,Western blot法检测小鼠黑质酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、溶质运载蛋白7家族成员11(SLC7A11)蛋白表达.结果 ①运动功能结果显示,与正常组相比,模型组小鼠步长缩短,行动总距离缩短,爬杆时间延长(P<0.01);与模型组相比,各药物组运动功能障碍随灌胃次数的增加而逐渐减轻,到灌胃后第12天时各项运动功能改善最为明显(P<0.05).②尼氏染色结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质神经元平均光密度表达减少(P<0.01);与模型组相比,中药中、高剂量组与美多芭组神经元平均光密度表达增加(P<0.01,P<0.001).③ELISA结果显示,与正常组相比,模型组小鼠纹状体DA、DOPAC、HVA含量减少(P<0.001);与模型组相比,美多芭组与中药高剂量组DA含量增加(P<0.001),美多芭组与中药中、高剂量组DOPAC、HVA含量增加(P<0.05,P<0.001).④免疫组织化学法结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质TH表达减少(P<0.001);与模型组相比,美多芭组与中药高剂量组TH表达增多(P<0.01,P<0.001).⑤普鲁士蓝染色显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质铁沉积增多,铁死亡增加;与模型组相比,各药物组铁沉积减少,铁死亡减轻.⑥比色法结果显示,与正常组相比,模型组Fe2+含量增加(P<0.001),CAT、GSH-PX、SOD活性降低(P<0.001),GSH水平降低(P<0.001),MDA水平升高(P<0.01);与模型组相比,美多芭组及中药中、高剂量组Fe2+含量减少(P<0.05,P<0.001)、GSH-PX活性与GSH水平升高(P<0.05,P<0.001),美多芭组CAT活性升高(P<0.05)、MDA水平降低(P<0.05),美多芭组与中药高剂量组SOD活性升高(P<0.05).⑦流式细胞术结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质ROS水平升高(P<0.001);与模型组相比,美多芭组与中药高剂量组ROS水平降低(P<0.01).⑧Western blot结果显示,与正常组相比,模型组小鼠黑质ACSL4蛋白表达升高(P<0.001),GPX4、SLC7A11蛋白表达降低(P<0.001);与模型组相比,各药物组ACSL4蛋白表达降低(P<0.05,P<0.001),GPX4、SLC7A11蛋白表达升高(P<0.01,P<0.001).结论 帕宁Ⅰ号方可减轻MPTP诱导的PD小鼠运动功能障碍,具有神经保护作用,其机制可能与调节铁代谢、改善氧化应激、抑制多巴胺能神经元铁死亡有关.

目的 初步探讨汉黄芩素(Wogonin,Wog)调节河马(Hippo)/Yes-相关蛋白(Yes associated protein,YAP)信号通路对肝硬化大鼠肝纤维化的影响.方法 将大鼠分为空白对照组(腹腔注射等量生理盐水+灌胃等量生理盐水)、模型组(腹腔注射等量生理盐水+灌胃等量生理盐水)、阳性对照组(0.8 g/kg复方鳖甲软肝片溶液灌胃)和Wog低、中、高剂量组(7、14、28 mg/kg Wog腹腔注射),每组 12只.除空白对照组外,其余各组腹腔注射四氯化碳溶液构建肝硬化模型.所有大鼠造模后给药干预,连续4周.检测大鼠血清肝功能指标谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,AST)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,ALT);ELISA法检测血清纤维化指标Ⅲ型前胶原(typeⅢprocollagen,PCⅢ)、透明质酸(hyaluronic acid hyaluronan,HA)、层粘连蛋白(laminin,LN);HE、Masson及免疫组织化学染色法观察肝硬化大鼠肝纤维化程度;Ishak评分判断肝组织纤维化程度,分析胶原体积分数(collagen volume fraction,CVF)及Ⅰ型胶原(collagen-Ⅰ,COL-Ⅰ)和Ⅲ型胶原(collagen-Ⅲ,COL-Ⅲ)阳性表达;Western blot检测肝组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)及Hippo/YAP信号通路蛋白表达水平.结果 与空白对照组比较,模型组AST、ALT、PCⅢ、HA、LN、Ishak评分、CVF、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA、TGF-β1表达升高(P<0.05),p-大肿瘤抑制因子 1(large tumor suppressor gene 1,LATS1)/LATS1、p-YAP/YAP表达降低(P<0.05);与模型组比较,Wog低、中、高剂量组及阳性对照组AST、ALT、PCⅢ、HA、LN、Ishak评分、CVF、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA、TGF-β1表达降低(P<0.05),p-LATS1/LATS1、p-YAP/YAP表达升高(P<0.05).Wog各剂量组AST、ALT、PCⅢ、HA、LN、Ishak评分、CVF、COL-Ⅰ、COL-Ⅲ、α-SMA、TGF-β1水平均随剂量升高而降低(P<0.05);p-LATS1/LATS1、p-YAP/YAP水平随剂量升高而升高(P<0.05).结论 Wog可能通过抑制Hippo/YAP信号通路的激活,改善肝硬化大鼠肝纤维化.

目的:探讨在老年食管癌患者行同步放化疗期间，给予肠内营养对治疗并发症、营养指标及免疫细胞亚群的影响。方法:病例对照研究，连续入选2020年1-12月在泉州市第一医院收治行同步放化疗的老年食管癌患者108例，按1∶1比例随机分为试验组(肠内营养)54例和对照组(普通饮食)54例。根据数据类型分析两组患者的并发症发生率、营养指标及免疫指标等的差异。结果:试验组Ⅰ~Ⅱ、Ⅲ~Ⅳ度骨髓抑制发生率低于对照组，37.0%(20例)比63.0%(34例)和11.1%(6例)比27.8%(15例)，差异有统计学意义( χ2值分别为7.259、4.788， P<0.01和 P<0.05)；放化疗第4周试验组营养指标高于对照组，分别为血红蛋白(121.36±11.63)g/L比(106.45±10.85)g/L、血清总蛋白(73.78±7.79)g/L比(63.12±8.35)g/L、白蛋白(40.95±3.52)g/L比(35.54±4.12)g/L(均 P<0.05)，T细胞亚群比例高于对照组，CD3+(64.15±5.84)%比(59.25±6.27)%、CD4+(48.64±4.28)%比(45.27±4.52)%，差异有统计学意义(均 P<0.05)，而T细胞亚群CD8+比例低于对照组，(26.93±3.63)%比(30.35±3.36)%( P<0.05)。 结论:在老年食管癌患者同步放化疗过程中，根据患者进食量调整给予肠内营养，可降低患者营养风险并调整免疫细胞亚群比例，减少骨髓抑制发生。

目的:探讨急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）患者血清腱糖蛋白-C（TN-C）水平变化规律及其对远期预后的影响。方法:选择2015年6月至2016年6月大连医科大学附属第一医院心内科收治的113例成功行急诊PCI的STEMI患者进行前瞻性研究，测定血清Tenascin-C水平，根据血清Tenascin-C水平分为TN-C≥120 μg/L组和TN-C<120 μg/L组，随访5年，观察2组患者主要不良心血管事件（MACE）发生情况。并根据MACE发生情况分为MACE组与非MACE组，分析MACE发生的预测因素。用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清TN-C 水平预测STEMI患者发生MACE的价值。采用Kaplan-Meier生存曲线分析MACE发生率，并采用Cox比例风险回归模型分析5年MACE发生的危险因素。结果:STEMI患者血清TN-C在发病后第1天内开始升高，为（46.5±24.8）μg/L，第3天达到峰值，为（97.5±41.2）μg/L，随后逐渐下降。STEMI患者全部完成5年随访，其中37例发生MACE，包括心源性死亡4例（3.5%）、心力衰竭14例（12.4%）、再发心肌梗死或再次血运重建14例（12.4%）、卒中5例（4.4%）。TN-C预测MACE的ROC曲线下面积为0.953（95% CI 0.918~0.988， P<0.05）。TN-C≥120 μg/L组MACE 发生率高于TN-C<120 μg/L组［86.4%（19/22）比19.8%（18/91）］，Kaplan-Meier 生存分析显示差异有统计学意义（ P<0.05）。Cox比例风险回归分析显示，血清TN-C水平（ HR=1.007，95% CI 1.001~1.012， P<0.05）、超敏C反应蛋白（ HR=1.028，95% CI 1.007~1.049， P<0.05）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（ HR=1.004，95% CI 1.000~1.008， P<0.05）是STEMI患者5年随访发生MACE的独立预测因子。 结论:STEMI患者血清TN-C水平明显升高，并随时间发生变化，其对MACE发生具有很好的预测价值，是STEMI患者5年发生MACE的独立预测因子。

目的:评价含十字形结构域蛋白3(JMJD3)在顺铂致急性肾损伤小鼠肾纤维化中的作用。方法:健康C57BL/6雄性小鼠48只，8~10周龄，体重20~30 g，采用随机数字表法分为4组( n＝12)：对照组(CON组)、对照+ JMJD3抑制剂组(CON-A组)、顺铂组(CIS组)和顺铂+ JMJD3抑制剂组(CIS-A组)。CIS组和CIS-A组分别于第1和14天时腹腔注射顺铂15 mg/kg，制备急性肾损伤小鼠肾纤维化模型；第4天时分别腹腔注射JMJD3抑制剂GSKJ4 10 mg/kg和等容量PBS，间隔3 d注射1次，共注射6次。CON组和CON-A组分别在相应时点腹腔注射等容量PBS和GSKJ4 10 mg/kg。每组取6只小鼠，于第1次注射顺铂后第3天，采集眼眶血检测血清Cr和BUN的浓度，然后处死取肾组织，行HE和PAS染色，光镜下进行观察并行肾损伤评分。第1次注射顺铂后第28天处死6只小鼠，取肾组织，行天狼星红和Masson染色，测定肾纤维化面积；采用免疫荧光法测定纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平，免疫组化法行F4/80 +细胞和CD3 +细胞计数，RT-PCR法检测IL-6、TNF-α、趋化因子CXC配体16(CXCL16)和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA表达水平。 结果:与CON组比较，CIS组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分升高，肾纤维化面积增加，肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达上调，CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数升高，IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达上调( P<0.05) ，CON-A组上述各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)；与CON-A组比较，CIS-A组BUN、Cr浓度和肾小管评分升高，肾纤维化面积增加，肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达上调，CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数升高，IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达上调( P<0.05) ；与CIS组比较，CIS-A组血清BUN、Cr浓度和肾损伤评分降低，肾纤维化面积减少，肾组织纤维连接蛋白、Ⅰ型胶原蛋白和α-SMA表达下调，CD3 +细胞和F4/80 +细胞计数降低，IL-6、CXCL16、TNF-α、MCP-1的mRNA表达下调( P<0.05)。 结论:JMJD3参与了急性肾损伤小鼠肾纤维化的过程，其机制可能与促进炎症反应有关。