目的 探讨清金止咳解痉汤治疗老年慢性支气管炎急性发作痰湿蕴肺证的临床疗效.方法 将老年慢性支气管炎急性发作患者102例随机分为对照组和观察组,各51例.对照组予常规西药治疗,观察组在对照组基础上联合清金止咳解痉汤治疗,2组疗程均为7 d,对比2组中医证候积分,炎症指标C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6),血气分析指标血氧饱和度(SaO2)、动脉血氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PCO2),肺功能指标最大肺活量(FVC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/FVC,SF-36评分及临床疗效,记录2组不良反应发生情况.结果 治疗后观察组中医证候积分、CRP、TNF-α、IL-6、PCO2指标水平均低于对照组(P＜0.05),SaO2、PaO2、FVC、FEV1、FEV1/FVC指标水平及生活质量各维度评分均高于对照组(P＜0.05);观察组总有效率(92.16％,47/51)高于对照组(76.47％,39/51)(P＜0.05);2组均未发生严重不良反应,不良反应发生率组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 清金止咳解痉汤结合常规西药治疗老年慢性支气管炎急性发作疗效良好,能够调节患者血气指标,抑制炎症反应,改善肺功能.

目的:评价DC联合CIK治疗156例局部晚期或晚期胰腺癌的临床疗效.方法:回顾性分析2011年11月至2023年12月在东部战区总医院肿瘤科进行自体DC联合CIK治疗的156例局部晚期或晚期胰腺癌患者的临床资料.统计患者治疗前后血清肿瘤标志物、淋巴细胞亚群、细胞因子水平的变化、不良反应发生情况以及近期疗效、远期疗效.结果:156例胰腺癌患者中有92例治疗前后均进行了影像学检查,结果显示CR 0例,PR 0例,SD 42例,PD 50例,ORR为0%,DCR为45.65%.外周血CA199水平在治疗前后无显著差异,但有19例患者治疗后下降超过20%.治疗前后患者外周血CD3+、CD4+、CD8+、CD56+、CD25+淋巴细胞亚群水平和CD4+/CD8+T细胞比值无统计学差异(P>0.05),治疗后患者外周血IL-2、IFN-γ的平均水平均显著高于治疗前(P<0.05),TNF-α和IL-6无显著差异(P>0.05).156例患者mOS为8.53个月,1年累积生存率为39%,2年累积生存率为15%,3年累积生存率为15%,没有随访到5年的生存数据.治疗过程中未发生严重不良反应.结论:DC-CIK能使局部晚期和晚期胰腺癌患者产生抗肿瘤免疫反应,取得一定的客观疗效并可能使患者生存期延长.

目的:观察核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的相关性及利拉鲁肽对其的影响。方法:选取NAFLD患者（N组）和体检中心健康体检者（C组）各39例，收集其一般资料，测定血清中NLRP3、白细胞介素（IL）-1β、IL-18的水平，分析2组指标差异及其相关性。将30只雄性SD大鼠随机分为正常饮食组（NC组， n=10）和高脂饮食组（HF组， n=20），分别给予普通和高脂饲料喂养；喂养12周后，将HF组随机分为HF组（ n=10）和利拉鲁肽组（100 L组， n=10），分别给予0.5 ml/kg灭菌等渗盐水和100 g/kg利拉鲁肽2次/d皮下注射。4周后检测各组血清生化指标和肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达情况。采用 t检验、单因素方差分析（ANOVA）或 χ2检验进行统计学分析。 结果:N组和C组年龄、性别、舒张压、糖化血红蛋白、平均血小板体积、红细胞分布宽度以及血清低密度脂蛋白胆固醇（LDL-Ch）、总胆固醇和总胆汁酸差异无统计学意义。与C组相比，N组的收缩压、体质量指数（BMI）、空腹血糖、血肌酐、碱性磷酸酶（ALP）、NLRP3、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、γ-谷氨酰转移酶（GGT）、丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）和白细胞计数均升高，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-Ch）和总胆红素则低于C组，且差异有统计学意义（ P＜0.05）。NLRP3与收缩压、BMI、空腹血糖、血肌酐、IL-1β、IL-18、甘油三酯、血尿酸、GGT、ALT、AST呈正相关，但与总胆红素和HDL-Ch呈负相关，差异有统计学意义；与NC组相比，HF组体质量、肝脏质量、血清生化指标（甘油三酯、AST、ALT）、肝脏中NLRP3炎性小体及炎症因子的蛋白表达量均显著升高。经利拉鲁肽治疗后，与HF组相比，100 L组各指标均明显下降。 结论:与健康体检者相比，NAFLD患者炎症相关指标、体质量、血脂和肝功能相关指标均有明显改变，大鼠模型上的研究结果也与此一致；对NAFLD大鼠的利拉鲁肽治疗在一定程度上改善了NFALD，其机制可能是通过调控NLRP3来改善肝脏的炎症及脂肪变性。

目的:探讨髋关节骨缺损患者髋关节功能评分和视觉模拟评分与炎性因子相关性分析。方法:选取2020年5月至2023年5月我院收治的39例髋关节骨缺损患者作为研究对象，所有患者进行全髋关节翻修术，采用后外侧入路手术方式。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定患者术前术后炎性因子肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素（IL）-1β和IL-6水平；采用Harris髋关节功能评分表和视觉模拟评分法分析术前术后髋关节功能和主观疼痛情况。采用皮尔森相关系数分析TNF-α、IL-1β和IL-6表达水平与Harris髋关节功能评分和视觉模拟评分的相关性。计量数据比较采用 t检验。 结果:治疗前炎性因子TNF-α、IL-1β和IL-6水平[（83.28±12.40）、（63.77±11.82）、（101.23±17.35） ng/ml]明显高于治疗后患者血清炎性因子水平[（33.59±9.20）、（23.43±5.51）、（30.89±8.26） ng/ml]，差异有统计学意义（ t＝20.100、19.310、22.850， P<0.05）。治疗前患者Harris髋关节功能评分[（71.64±7.73）分]明显低于治疗后患者髋关节评分[（91.64±4.38）分]，差异有统计学意义（ t＝14.060， P<0.05）。治疗前患者Harris髋关节功能评分[（5.97±1.14）分]明显低于治疗后患者髋关节评分[（2.97±1.09）分]，差异有统计学意义（ t＝11.920， P<0.05）。Harris髋关节功能评分与血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平呈负相关（ r＝－0.547、－0.716、－0.563， P<0.05）。视觉模拟评分与血清TNF-α、IL-1β和IL-6水平呈正相关（ r＝0.287、0.346、0.415， P<0.05）。 结论:髋关节置换术后髋关节骨缺损患者炎性因子水平显著下降，患者髋关节功能和视觉模拟评分显著改善，患者术后炎性因子水平与术后髋关节功能呈负相关，与视觉模拟评分呈反比。

目的:探究胃癌患者术前第三腰椎平面骨骼肌指数(L3 skeletal muscle index, LSMI)与术前外周血炎性因子等指标的相关性。方法:回顾性分析2017年10月至2019年12月期间四川大学华西医院胃肠外科收治的胃癌患者，基于术前腹部CT影像学数据，将第三腰椎平面骨骼肌面积(cm 2)除以身高的平方(m 2)，得到归一化的LSMI(cm 2/m 2)。采用Person相关性分析分析胃癌患者术前LSMI与术前外周血炎性因子等指标的相关性。 结果:研究共纳入胃癌患者132例，其中病理分期Ⅰ期患者39例，Ⅱ期患者36例，Ⅲ期患者57例。Pearson相关分析提示胃癌患者LSMI与外周血红细胞计数( P<0.01)、血红蛋白( P<0.01)及前白蛋白( P<0.01)呈正相关，与白细胞介素6( P＝0.027)和C反应蛋白( P＝0.014)呈负相关。 结论:LSMI可作为胃癌患者营养状况评定指标，而炎性因子白细胞介素-6和C反应蛋白在胃癌患者中肌减少症的发生、发展中起着重要作用。

目的:评价益气活血通脉汤结合西医常规疗法治疗糖尿病下肢动脉硬化闭塞症的疗效。方法:将符合入选标准的2017年3月-2019年3月泰州市中医院80例糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者按随机数字表法分为对照组39例和研究组41例。对照组采用静脉注射前列地尔注射液与口服西洛他唑片治疗，研究组在对照组基础上加服益气活血通脉汤。2组均治疗1个月。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(fasting plasma glucose, FPG)、2 hPG，采用免疫散射比浊法测定TNF-α、IL-1及超敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP)，采用黏度计检测血浆黏度及全血黏度，采用微量热沉法测定纤维蛋白原(fibrinogen, Fib)，采用Wintrobe法测定ESR。以彩色多普勒超声仪测定足背动脉和股浅动脉的血管内径、血流量和峰值流速，记录不良反应，评价临床疗效。结果:研究组总有效率为90.2%(37/41)、对照组为71.8%(28/39)，2组比较差异有统计学意义( χ2＝4.466， P＝0.035)。治疗后，研究组FPG、2 hPG、TNF-α、IL-1、hs-CRP水平均低于对照组( t值分别为6.113、4.180、7.655、2.825、2.534， P<0.01或 P<0.05)；血浆黏度、全血黏度、Fib、ESR均低于对照组( t值分别为5.649、9.894、15.280、3.455， P值均<0.01)。治疗后，研究组股浅动脉、足背动脉的血管内径( t值分别为4.184、4.415)及血流量( t值分别为2.253、7.859)均高于对照组( P<0.01或 P<0.05)，峰值流速均低于对照组( t＝6.346、6.427， P值均<0.01)。 结论:益气活血通脉汤结合西医常规疗法可有效改善糖尿病下肢动脉硬化闭塞症患者的血糖水平及血液高凝状态，升高股浅动脉、足背动脉的血管内径及血流量，降低峰值流速，提高临床疗效。

目的:探讨他克莫司在治疗重型再生障碍性贫血（SAA）中的免疫调节作用。方法:选取2015年6月至2018年1月天津医科大学总医院血液科确诊的初治SAA患者，应用免疫磁珠分选SAA患者外周血CD8 +T细胞，MTT法检测其增殖能力。应用全身照射（TBI）及供者淋巴细胞输注（DLI）方法制备SAA小鼠模型，其中未接受预处理的正常对照组10只；仅接受TBI组10只；接受TBI及DLI组15只。应用流式细胞术检测CD8 +T细胞内穿孔素、颗粒酶的表达及SAA小鼠模型中外周循环CD4 +/CD8 +细胞比例。应用酶联免疫吸附实验（ELISA）检测体外培养CD8 +T细胞培养基上清中干扰素γ（IFN-γ）水平。构建SAA小鼠模型研究各组用药后血象恢复情况及生存时间。 结果:共纳入初治SAA患者16例，其中男10例、女6例，年龄22~49岁（中位年龄35岁）。在IL-2浓度20.0、200.0和2 000.0 U/ml刺激时他克莫司可抑制CD8 +T细胞增殖（ P<0.05）。应用他克莫司组SAA患者CD8 +T细胞内穿孔素表达低于空白对照组和IL-2组［（2.25±0.76）%、（6.70±0.82）%比（9.10±1.90）%，均 P<0.05）］。应用他克莫司组CD8 +T细胞IFN-γ水平低于空白对照组（ P<0.05）。给SAA小鼠用药10 d后，他克莫司组SAA小鼠外周血血红蛋白（Hb）、白细胞（WBC）、血小板（PLT）计数均高于SAA组（均 P<0.05）。他克莫司组SAA小鼠CD8 +T细胞内穿孔素表达低于SAA组［（18.39±6.65）比（29.99±9.83）， P<0.05）］。SAA组小鼠中位生存时间为18.6 d，90 d存活率为0；他克莫司组SAA小鼠中位生存时间为44.6 d，90 d存活率为80%。他克莫司组SAA小鼠生存时间长于SAA组（ P<0.05）。 结论:他克莫司对SAA患者免疫状态的调节与环孢素A类似，对CD8 +T细胞有免疫抑制作用。

脓毒症导致循环中腺苷增加。细胞外腺苷通过A2a受体触发免疫抑制信号。脓毒症幸存者出现持续的免疫抑制，感染复发的风险随之升高。作者利用盲肠结扎穿刺模型模拟脓毒症和继发感染的状态，以此评估腺苷在脓毒症后的免疫抑制作用。A2a受体缺陷的小鼠对脓毒症后感染的抵抗力增强。脓毒症时高表达CD39的B细胞亚群增加，细胞外腺苷水平升高，而在缺乏CD39表达的B细胞的小鼠中并不存在细胞外腺苷。在脓毒症中存活的B细胞缺陷的小鼠对继发感染更有抵抗力。从机制上看，脓毒症时B细胞的代谢重整导致ATP产生增加，并通过CD39在成浆细胞中转化为腺苷，腺苷通过A2a受体信号通路损伤巨噬细胞的杀菌活性，并增加IL-10的生成。脓毒症患者表现为CD39高表达的成浆细胞群体增加和腺苷堆积。该研究表明，高表达CD39的成浆细胞和腺苷是脓毒症诱导的免疫抑制的重要驱动因素，与人类的疾病密切相关。

目的:探究T盒子转录因子（T-box transcription factor，T-bet）、GATA结合蛋白-3（GATA-binding protein 3，GATA-3）在慢性鼻-鼻窦炎（chronic sinusitis，CRS）黏膜组织中的表达及与丝裂原活化蛋白激酶p38（mitogen activated protein kinase p38，p38MAPK）/核因子κB（nuclear factor kappa-B，NF-κB）、炎症因子表达的相关性。方法:选择2015年6月~2017年6月西安医学院第一附属医院99例鼻内镜手术患者作为研究对象，52例CRS患者为鼻窦炎组，47例鼻中隔偏曲患者为对照组，采集患者鼻黏膜组织，检测T-bet、GATA-3 mRNA、Th1、Th2细胞因子、p38MAPK/NF-κB通路蛋白、炎症因子的表达量，分别分析T-bet与白细胞介素1β（interleukin-1β，IL-1β）、p38MAPK、IL-19，GATA-3与IL-4、p38MAPK、IL-19的相关性。结果:鼻窦炎组患者鼻黏膜组织中T-bet、GATA-3 mRNA表达量分别为2.91±0.42、2.19±0.28，Th1细胞因子IL-1β、IFN-γ、TNF-α表达量分别为（3.82±0.53）ng/ml、（8.62±1.05）ng/ml、（5.52±0.69）ng/ml，Th2细胞因子IL-4、IL-5表达量分别为（1.98±0.32）ng/ml、（2.81±0.39）ng/ml，炎症因子IL-19、IL-20R1、IL-20R2、基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinases-2，MMP-2）、MMP-9、TGF-β1、IL-25、IL-33、人类软骨糖蛋白-39（Human cartilage glycoprotein-39，HCgp-39）的表达量分别为（1.91±0.25）ng/ml、（1.21±0.15）ng/ml、（0.95±0.09）ng/ml、（269.42±30.63）pg/ml、（348.56±50.15）pg/ml、（6.98±1.43）ng/ml、（338.12±38.75）pg/ml、（256.45±30.42）pg/ml、（5.42±0.56）ng/ml，p38MAPK、NF-κB蛋白表达量分别为（1.89±0.31）ng/ml、（438.56±50.42）pg/ml，均明显高于对照组，T-bet与IL-1β、p38MAPK、IL-19，GATA-3与IL-4、p38MAPK、IL-19呈显著正相关（ r=0.525、0.511、0.482、0.472、0.452、0.445， P均<0.05）。 结论:CRS黏膜组织中的T-bet、GATA-3表达量增加，可促进Th1和Th2的过度分化和细胞因子的大量合成和分泌，并且可通过激活p38MAPK/NF-κB信号通路启动炎症因子的表达，诱导炎症反应。

目的:探讨咽喉反流（LPR）在舌扁桃体肥大（lingual tonsil hypertrophy，LTH）发生发展中可能的病理生理机制。方法:回顾性收集2019年10月至2020年12月就诊于南方医科大学南方医院耳鼻咽喉头颈外科的因咽喉相关疾病接受手术的73例患者［男48例，女25例，年龄24~76（52.86±12.04）岁］的舌扁桃体组织，并评估其舌扁桃体分级（lingual tonsil grade，LTG）、反流症状指数（RSI）和反流体征评分（RFS）。免疫组织化学检测舌扁桃体组织中胃蛋白酶表达，免疫组织双荧光检测胃蛋白酶和巨噬细胞的共表达情况。在体外，对胃蛋白酶刺激后的体外巨噬细胞进行多种细胞学实验和通路检测。免疫组织双荧光检测胃蛋白酶阳性的高分级LTH中巨噬细胞的通路改变。采用SPSS 20.0软件进行统计分析。结果:具有临床意义的LTG 3和4级的LPRD患者44例，其胃蛋白酶阳性率为88.6%（39/44），而LTG 1和2级阳性率为48.3%（14/29）。LTG与RFS/RSI阳性率（ χ 2=23.01/19.62， P<0.001/0.001； r=0.54/0.51， P<0.001/0.001）、胃蛋白酶组织染色强度（ H=21.58， P<0.001； r=0.53， P<0.001）分别呈显著正相关性。胃蛋白酶和巨噬细胞在高分级LTH中明显共定位。在体外实验中，胃蛋白酶促进巨噬细胞增殖（ P值均<0.05）和促炎因子IL-6/IL-8产生（ P值均<0.05）。胃蛋白酶显著上调巨噬细胞中的p38/JNK MAPK通路（ P值均<0.05），并通过激活p38 MAPK通路上调巨噬细胞表达IL-6和IL-8（ P值均<0.05），激活JNK通路上调IL-8（ P<0.05）。p38/JNK MAPK通路在胃蛋白酶阳性LTH组织的巨噬细胞中高表达（ P值均<0.05）。 结论:LPR是LTH的重要致病因素，巨噬细胞可能介导了胃蛋白酶诱导的炎症反应和LTH的重要发病过程。