试验旨在研究高比例的棉粕和菜粕饲料中添加齐墩果酸对草鱼生长、血清生化指标、抗氧化和免疫能力的影响.试验选取均重约为50 g的草鱼480尾,随机分为3组,每组4个重复,每个重复40尾.分别为对照组、高比例的棉粕和菜粕组、高比例的棉粕和菜粕组+500 mg/kg齐墩果酸组,分别记为CON、S1和SQ2.养殖周期为 56d.结果显示:(1)与CON组相比,S1和SQ2组草鱼的末均重(FBW)、增重率(WGR)和特定生长率(SGR)均显著降低(P＜0.05),S1组草鱼的饵料系数(FCR)显著升高(P＜0.05).与S1组相比,SQ2组草鱼的FBW、WGR和SGR均显著升高(P＜0.05),而FCR显著降低(P＜0.05).(2)与CON组相比,S1和SQ2组草鱼的血清谷草转氨酶(GOT)、胆汁酸(TBA)、总胆固醇(T-CHO)和肝脏丙二醛(MDA)水平均显著升高(P＜0.05).而血清酸性磷酸酶(ACP)、免疫球蛋白M(IgM)、肠道淀粉酶和肝脏过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)的水平均显著降低(P＜0.05);S1组草鱼的血清低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量显著升高(P＜0.05),而血清C3、肠道脂肪酶和肝脏总抗氧化能力(T-AOC)的含量显著降低(P＜0.05).与S1组相比,SQ2组草鱼的血清GOT、T-CHO和肝脏MDA的水平均显著降低(P＜0.05),而血清ACP、IgM、肠道脂肪酶、淀粉酶和肝脏的CAT、SOD、T-AOC的水平均显著升高(P＜0.05).(3)与CON组相比,S1组和SQ2组草鱼肝脏中gpx1、cat、tgf-β1和il-15的表达水平显著下调(P＜0.05);S1组草鱼肝脏中Mnsod和nrf2的表达水平显著下调(P＜0.05),而keap1、tnf-α、nf-κb和il-12β的表达水平显著上调(P＜0.05).与S1组相比,SQ2组草鱼肝脏中Mnsod、gpx1、cat、nrf2、tgf-β1和il-15的表达水平显著上调(P＜0.05),而keap1、tnf-α、nf-κb和il-12β的表达水平显著下调(P＜0.05).综上所述,高比例棉菜粕饲料显著降低了草鱼的生长性能,抗氧化能力和免疫力,并引起草鱼肝脏组织结构的损伤.齐墩果酸的添加可以缓解草鱼肝脏的氧化损伤和炎症反应,并提高草鱼的生长性能,抗氧化能力和免疫力.

目的 观察桃红四物汤对糖尿病大鼠心脏的保护作用,同时基于核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2,Nrf2)/血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NOD-like receptor thermal protein domain associated protein 3,NLRP3)通路探讨其作用机制.方法 腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病心肌病大鼠模型,将模型复制成功的大鼠分为模型组,桃红四物汤低、中、高剂量组,每组10只,另设10只正常大鼠作为对照组.比较各组大鼠血糖、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondial-dehyde,MDA)和B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、肌钙蛋白Ⅰ(cardiac troponin Ⅰ,cTnⅠ)水平.采用苏木精—伊红染色和Masson染色观察大鼠心肌组织病理变化.制备心肌组织匀浆,使用流式细胞术进行线粒体膜电位检测.Western blot法检测Nrf2、HO-1、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Kelch-like ECH-associated protein 1,Keap1)、NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸酶1剪切体(cleaved-caspase-1)、消皮素D(gasdermin D,GSDMD)和消皮素D蛋白N端结构域(N-terminal gasdermin D-N,GSDMD-N)蛋白表达水平.结果 与对照组比较,模型组大鼠血糖升高,心肌纤维断裂、排列紊乱,炎症细胞浸润明显,胶原沉积明显;与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组大鼠心肌纤维化明显改善.与对照组比较,模型组SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、BNP及cTnⅠ水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、BNP、cTnⅠ水平显著降低(P<0.05).与对照组比较,模型组心肌组织线粒体膜电位显著降低(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组心肌组织线粒体膜电位显著升高(P<0.05).与对照组比较,模型组心肌组织中Nrf2、HO-1、NL-RP3、cleaved-caspase-1、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组比较,桃红四物汤低、中、高剂量组心肌组织中Nrf2和HO-1蛋白表达水平均显著升高(P<0.05),Keap1、NLRP3、cleaved-caspase-1、GSDMD和GSDMD-N蛋白表达水平均显著降低(P<0.05).结论 桃红四物汤改善糖尿病心肌病的机制可能与调节Nrf2-NLRP3途径,抗氧化应激及抑制细胞焦亡相关.

目的 观察木犀草素对流感病毒感染引起的细胞炎症反应的影响,探讨木犀草素调控流感病毒引发的免疫反应的作用机制.方法 ①用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测不同浓度木犀草素(5、10、25、30 μmol/L)对小鼠巨噬细胞RAW 264.7存活率的影响.②咪喹莫特(R837)刺激RAW 264.7或原代腹腔巨噬细胞的同时,用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)干预细胞3、6、18 h后,用荧光定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)法和酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、β干扰素(IFN-β)、干扰素诱导蛋白-10(IP-10)以及血红素加氧酶-1(HO-1)基因及TNF-α、IL-6的表达水平.③R837刺激RAW 264.7细胞的同时,用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)干预细胞1、3 h,用Western blot法检测细胞核因子-κB(NF-κB)p65蛋白、磷酸化p65(p-p65)蛋白、磷酸化糖原合成酶激酶3β(p-GSK3β)蛋白、Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)和核内核因子红细胞2相关因子(Nrf2)蛋白的表达水平.④用Nrf2抑制剂(ML385)处理RAW 264.7细胞12 h后,加入R837和木犀草素(5 μmol/L)继续培养6 h,用RT-qPCR法检测细胞IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-β、IP-10 mRNA的表达水平.⑤流感病毒A/PR/8(PR8)感染A549细胞2 h,同时用不同浓度木犀草素(5、10、20 μmol/L)处理细胞10 h,用RT-qPCR法检测细胞IL-6、TNF-α、IL-1β、IFN-β、IP-10和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)mRNA的表达水平.结果 ①30 μmol/L以内各浓度木犀草素对RAW 264.7细胞存活率没有明显影响(P>0.05).②木犀草素能够显著降低R837诱导的RAW 264.7细胞IL-6、TNF-α的表达水平和IL-1β、IFN-β、IP-10 mRNA表达水平,且木犀草素也能显著降低原代腹腔巨噬细胞IL-6、TNF-α的表达水平.③木犀草素可以促进Nrf2入核,上调HO-1 mRNA表达并抑制p-p65表达,促进糖原合成酶激酶3β(GSK3β)的磷酸化.④在R837诱导的巨噬细胞炎症反应中,ML385可恢复木犀草素抑制的RAW 264.7细胞炎症因子IL-6、IL-1β、IFN-β和IP-10 mRNA的表达水平.⑤木犀草素抑制PR8感染引起的A549细胞炎症因子的产生.结论 木犀草素可通过抑制GSK3β活性促进Nrf2/HO-1通路,从而抑制流感病毒感染引起的炎症反应.

目的 研究核因子E2 相关因子2(nuclear E2-related factor 2,Nrf2)靶点及线粒体质量控制系统调控姜三七挥发油(essential oil from Stahlianthus involucratus rhizomes,EOSIR)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的保护作用机制.方法 用氧化低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)诱导HUVECs建立细胞损伤模型,siRNA转染沉默Nrf2 因子的表达,将培养好的细胞分为对照组、模型组、EOSIR组、转染组、转染阴性对照组,利用蛋白质印迹法(Western-blot)及定量即时聚合酶链锁反应(quantitative real time polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测Nrf2 及其下游因子的蛋白及mRNA的表达;Griess法检测一氧化氮含量;酶联免疫法(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)分析人内皮素(endothelin 1,ET-1)、人前列环素(prostacyclin,PGI2)的含量;线粒体质量检测实验中将细胞分为空白组、ox-LDL诱导组、低剂量EOSIR组、中剂量EOSIR组、高剂量EOSIR组、阿司匹林阳性对照组,透射电镜观察HUVECs线粒体形态;Western-blot检测线粒体融合蛋白1(mitofusin 1,Mfn1)、线粒体融合蛋白2(mitofusin 1,Mfn2)、线粒体动力相关蛋白(dynamin-related protein 1,Drp1)、线粒体内膜融合蛋白(optic atro-phy 1,Opa1)、线粒体转录因子A(mitochondrial transcription factor A,TFAM)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(peroxisome proliferatoractivated receptorγcoactivator-1α,PGC-1α)及轻链3A/B蛋白(LC3A/B)、泛素结合蛋白(p62)表达.结果 EOSIR组的Nrf2 及其下游因子的表达水平、NO、PGI2 的含量较模型组均显著升高,ET-1 水平较模型组相比显著降低,转染沉默Nrf2 后,EOSIR对上述指标的改善作用被抑制;透射电镜观察线粒体形态,EOSIR干预组自噬小体数量较模型组明显减少,线粒体形态恢复正常,同时,EOSIR组显著改善了ox-LDL引起的线粒体相关蛋白表达的变化(P<0.05).结论 EOSIR可能通过激活Nrf2 靶点及调控线粒体质量控制系统发挥对ox-LDL诱导的内皮细胞损伤的保护作用,延缓动脉粥样硬化的进程.

目的:探讨miR-141-3p对氧化应激状态下角质形成细胞的保护作用及其分子机制.方法:体外过氧化氢(H2O2)预处理角质细胞,选择 miR-141-3p mimics/inhibitor 以及 siKEAP1 技术研究 miR-141-3p 对于KEAP1/Nrf2 信号通路的影响.采用CCK-8 法检测细胞活力,qRT-PCR检测mRNA水平,Western-blot法检测蛋白表达水平,双荧光素酶报告基因系统检测miR-141-3p靶基因,DCFH-DA探针检测胞内ROS水平,酶联免疫吸附试验法检测抗氧化酶活性,EDU法检测细胞增殖功能,细胞划痕实验检测细胞迁移功能.结果:过表达miR-141-3p增强了H2O2 处理下角质形成细胞的增殖和迁移能力,降低了胞内ROS水平,并提高了SOD和GSH-px活性;miR-141 可靶向负调控KEAP1,上调Nrf2 和HO-1 表达,发挥抗氧化应激作用;siKEAP1 抑制了miR-141-3p促增殖、促迁移和抗氧化的作用.结论:miR-141 能够通过KEAP1/Nrf2 信号通路有效减轻H2O2 诱导的角质形成细胞氧化应激损伤,并促进其增殖和迁移,从而发挥促进糖尿病创面愈合的作用.

目的:探讨SMARCA4缺失性肺腺癌临床病理学特征及基因突变情况。方法:收集郑州大学第一附属医院病理科2021年1月至2023年4月诊断为肺腺癌且伴有SMARCA4缺失病例42例，回顾性分析HE切片、免疫组织化学染色，总结临床病理特征，并随访患者生存情况。对部分病例进行二代测序。结果:42例SMARCA4缺失性肺腺癌，穿刺标本35例，手术标本7例。男性38例，女性4例，男女比例为9.5∶1.0。年龄42~78岁，平均年龄62岁。吸烟者33例，平均吸烟时长37年。有呼吸系统症状25例（59.5%）。TNM分期Ⅰ期4例（9.5%），Ⅱ期2例（4.7%），Ⅲ期18例（42.9%），Ⅳ期18例（42.9%）。肿瘤组织均为非黏液腺癌，无贴壁模式，大部分为低分化腺癌，组织形态多样，可见横纹肌样形态细胞、瘤巨细胞及坏死。肿瘤细胞胞质大部分嗜酸性，胞质内有嗜酸性小球，间质可见炎性细胞浸润及胆固醇结晶。免疫组织化学：29例（69.0%，29/42）表达甲状腺转录因子1（TTF1），10例（40.0%，10/25）表达Napsin A，20例（100.0%，20/20）INI1未缺失；40例（95.2%，40/42）肿瘤细胞BRG1完全缺失，2例（4.8%，2/42）为BRG1部分缺失；PD-L1（22C3）59.2%（16/27）阳性。二代测序检测发现表皮生长因子受体、ROS1、MET、RET及KRAS突变，6例（6/8）SMARCA4突变，7例（7/15）p53、4例（4/8）STK11及1例（1/8）KEAP1突变。驱动基因改变多见于女性患者（ P<0.05）。随访1~25个月，4例死亡，20例进展。 结论:SMARCA4缺失性肺腺癌缺乏特征性的组织形态，大部分表达TTF1，少数病例有驱动基因的改变，有必要对肺腺癌常规进行BRG1免疫组织化学检测，筛选出此类病例，以便采用更精准的治疗。

报道2例心脏病合并SMARCA4缺失型肺部肿瘤患者。病例1因头晕就诊，诊断SMARCA4缺失型右肺肿瘤、脑转移瘤；既往诊断扩张型心肌病及心房颤动；在接受心脏病治疗、肿瘤放疗及靶向治疗后，至今存活已超过17个月。病例2因咳嗽、咳痰就诊，诊断SMARCA4缺失型右肺未分化肿瘤，具有RET融合与KEAP1突变；既往有心房颤动病史；患者先后接受化疗、靶向治疗后肿瘤均短期进展，最终死亡，生存期7个月。

目的:探讨外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells，PBMCs）源性外泌体经miR-1306改善子宫内膜容受性的机制。方法:运用皮下注射米非司酮制备着床障碍小鼠模型并分为着床障碍组、PBMCs干预组，同时设置正常组，每组12只。PBMCs干预组给予宫腔注射PBMCs源性外泌体干预，正常组和着床障碍组宫腔注射等体积缓冲液，比较各组小鼠的妊娠率和着床点数，RT-PCR法检测子宫内膜组织miR-1306表达，酶联免疫吸附试验检测子宫内膜组织活性氧（reactive oxygen species，ROS）、白细胞介素-6（interleukin-6，IL-6）、单核细胞趋化因子-1（monocyte chemcattractant protein-1，MCP-1）、超氧化物歧化酶（superoxide dismutase，SOD）水平，Western blotting法检测小鼠子宫内膜组织中妊娠相关蛋白表达。将子宫内膜上皮细胞分为对照组、实验组、阴性对照组、miR-1306 inhibitor组，除对照组外余下各组细胞均采取Transwell共培养PBMCs源性外泌体，使用MTT法、Edu法、Annexin-V/PI流式法分别检测细胞活性、增殖和凋亡情况，试剂盒检测细胞ROS水平，Western blotting检测相关蛋白表达。结果:着床障碍组小鼠妊娠率［8.33%（1/12）］、着床点数［0（0，0）个］和子宫内膜组织miR-1306表达（0.24±0.05）、SOD水平［（5.66±0.72）U/mL］均显著低于正常组［100%（12/12）、16.50（14.00，19.00）个、1.03±0.05、（8.69±1.21）U/mL，均 P<0.05］；子宫内膜组织ROS水平［（4.87±0.39）U/mL］、IL-6水平［（116.51±5.78）ng/L］、MCP-1水平［（36.84±3.56）μg/L］和KIR2DL4（0.87±0.06）、核因子红细胞2相关因子2（nuclear factor erythroid-2-related factor 2，Nrf2，0.76±0.06）、Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1（Kelch-like ECH-associated protein 1，Keap1，0.79±0.05）、受体相互作用蛋白酶1（receptor interacting protein 1，RIP1，0.94±0.04）和RIP3蛋白（0.86±0.05）表达水平均显著高于正常组［（2.41±0.19）U/mL、（83.79±6.68）ng/L、（12.32±2.09）μg/L、0.27±0.03、0.31±0.05、0.23±0.04、0.34±0.03、0.31±0.05，均 P<0.05］。PBMCs干预组小鼠妊娠率［75.00%（9/12）］、着床点数［13.00（13.00，14.75）个］和子宫内膜组织miR-1306表达（0.82±0.05）、SOD水平［（7.24±0.84）U/mL］均显著高于着床障碍组（均 P<0.05）；子宫内膜组织ROS［（3.43±0.30）U/mL］、IL-6［（94.69±3.99）ng/L］、MCP-1水平［（27.03±3.48）μg/L］和KIR2DL4（0.54±0.08）、Nrf2（0.48±0.05）、Keap1（0.43±0.05）、RIP1（0.56±0.05）、RIP3蛋白表达（0.49±0.03）均显著低于着床障碍组（均 P<0.05）。实验组细胞活性［（126.63±1.25）%］、增殖率［（53.54±2.82）%］和ROS水平［（3.12±0.31）U/mL］均显著高于对照组［100%、（23.18±3.07）%、（2.51±0.28）U/mL，均 P<0.05］，凋亡率［（5.69±0.47）%］、KIR2DL4（0.36±0.06）、Nrf2（0.30±0.06）、Keap1（0.26±0.04）、RIP1（0.27±0.05）和RIP3蛋白表达（0.26±0.06）均低于对照组［（27.13±2.97）%、0.84±0.06、0.75±0.05、0.68±0.05、0.80±0.06、0.80±0.07，均 P<0.05］。miR-1306 inhibitor组细胞活性［（83.48±5.34）%］、增殖率［（38.42±4.28）%］均显著低于阴性对照组［（127.12±4.08）%、（53.57±2.09）%，均 P<0.05］，细胞凋亡率［（13.63±1.77）%］、ROS水平［（6.49±0.62）U/mL］、KIR2DL4（0.67±0.07）、Nrf2（0.57±0.05）、Keap1（0.50±0.05）、RIP1（0.64±0.06）和RIP3蛋白表达（0.61±0.08）均显著高于阴性对照组［（5.71±0.78）%、（3.23±0.31）U/mL、0.36±0.07、0.30±0.07、0.27±0.06、0.28±0.07、0.28±0.06，均 P<0.05］。 结论:PBMCs源性外泌体可以提高着床障碍小鼠妊娠率，可能是通过促进miR-1306表达、抑制KIR2DL4表达以改善炎症反应，还与缓解子宫内膜过度氧化应激和细胞凋亡有关。

目的:探讨高浓度常压氧干预治疗对大鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及其可能机制。方法:成年雄性SD大鼠21只，均切除右侧肾脏建立孤肾模型，2周后随机分为3组，每组7只：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、高浓度常压氧+缺血再灌注组（NBHO+I/R组），S组仅分离左侧肾蒂，不给予缺血处理；I/R组和NBHO+I/R组分离左侧肾蒂并用无创动脉夹致左肾缺血45 min，再灌注24 h后，将3组大鼠置于密闭氧舱中，S组和I/R组吸入常规浓度氧气（21%），NBHO+I/R组吸入高浓度氧气（60%），每天1次，每次2 h，持续7 d。术后第7天，通过大鼠眶静脉取血测量血清尿素氮和肌酐水平；取大鼠左侧肾脏，测量肾脏组织中丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）含量；通过实时定量PCR（qPCR）和Western印迹法检测肾脏组织中Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1（Keap1）和核因子E2相关因子2（Nrf2）mRNA和蛋白含量；苏木精-伊红（HE）染色观察肾脏组织病理改变；免疫组化染色观察肾脏组织中Keap1和Nrf2蛋白表达水平。结果:与S组相比，I/R组和NBHO+I/R组大鼠血清尿素氮［（10.7±1.7）mmol/L、（8.4±1.0）mmol/L比（6.1±1.3）mmol/L，均 P<0.05］和肌酐［（81.0±3.7）μmol/L、（62.9±3.4）μmol/L比（48.3±2.9）μmol/L，均 P<0.05］水平均增加，但NBHO+I/R组较I/R组降低（均 P<0.05）；I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织MDA含量［（10.5±1.0）μmol/L、（8.6±0.8）μmol/L比（6.5±0.5）μmol/L，均 P<0.05］均增加，但NBHO+I/R组较I/R组降低（ P<0.05）；I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织SOD含量均下降，但NBHO+I/R组较I/R组增加（ P<0.05）。与S组相比，I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织中Keap1 mRNA和蛋白含量均降低，其中NBHO+I/R组下降最多（均 P<0.05）；I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织中Nrf2 mRNA和蛋白表达水平均增加，其中NBHO+I/R组增加最多（均 P<0.05）。术后病理结果提示，与S组相比，I/R组和NBHO+I/R组肾脏组织病理损伤均加重，但NBHO+I/R组损伤程度较I/R组减轻。 结论:高浓度常压氧干预治疗可能通过激活Keap1-Nrf2信号通路，对大鼠肾脏缺血再灌注损伤产生保护性作用。

目的:探讨人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞氧糖剥夺/恢复(OGD/R)模型中应激诱导蛋白 Sestrin2基因过表达对线粒体分裂的调控作用及其机制。 方法:(1)将SH-SY5Y细胞分为正常对照组、OGD/R组、 Sestrin2过表达组及空载体组，后2组细胞预先采用慢病毒感染方法分别构建 Sestrin2过表达及空载体稳转细胞株，除正常对照组细胞外均给予氧糖剥夺4 h/恢复18 h造模处理。造模完成后采用细胞计数试剂-8(CCK-8)法检测各组细胞的存活率，采用Western blotting实验检测各组细胞中Sestrin2、线粒体动力相关蛋白1(Drp1)、线粒体分裂蛋白1(Fis1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、胞浆Kelch样环氧氯丙胺相关蛋白1(Keap1)、胞核核因子E2相关因子2(Nrf2)的蛋白水平，采用透射电镜观察各组细胞中线粒体的超微结构，采用免疫荧光染色检测各组细胞中Nrf2的核移位情况。(2)将 Sestrin2过表达稳转SH-SY5Y细胞株分为 Sestrin2过表达组、鸦胆子苦醇+ Sestrin2过表达组、二甲基亚砜(DMSO)+ Sestrin2过表达组，后2组细胞在造模前分别给予Keap1/Nrf2通路抑制剂鸦胆子苦醇(终浓度100 nmol/L)或DMSO溶液(终体积分数0.1%)预处理4 h，然后各组细胞均给予氧糖剥夺4 h/恢复18 h造模处理。造模完成后采用Western blotting实验检测各组细胞中胞浆Keap1、胞核Nrf2、Drp1、Fis1的蛋白水平。 结果:(1)与OGD/R组相比， Sestrin2过表达组细胞的存活率明显升高（61.33%±1.15% vs. 81.00%±3.00%)，Bcl-2/Bax值明显升高（0.467±0.006 vs. 0.880±0.010)，Drp1、Fis1、胞浆Keap1蛋白水平明显降低（1.089±0.033 vs. 0.865±0.014；0.829±0.009 vs. 0.350±0.007；0.967±0.017 vs. 0.881±0.024)，胞核Nrf2蛋白水平明显升高(0.627±0.025 vs. 0.957±0.015)，差异均有统计学意义( P<0.05)；并且， Sestrin2过表达组细胞的线粒体结构明显较OGD/R组更完整，Nrf2发生了明显的核移位。(2)与 Sestrin2过表达组相比，鸦胆子苦醇+ Sestrin2过表达组细胞胞核Nrf2的蛋白水平明显降低(0.920±0.013 vs. 0.627±0.035)，Drp1、Fis1的蛋白水平明显升高（0.994±0.020 vs. 1.084±0.005；0.728±0.010 vs. 0.906±0.022)，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:Sestrin2基因过表达可下调胞浆Keap1蛋白水平、促进Nrf2核移位而激活Keap1/Nrf2通路，从而抑制线粒体分裂，减少细胞凋亡，减轻SH-SY5Y细胞的OGD/R损伤。