目的:探讨血红蛋白氧载体(HBOC)对蛛网膜下腔出血(SAH)后早期脑损伤的保护作用及机制。方法:采用血管内穿孔法制备大鼠SAH模型。将150只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为假手术组(sham组)、SAH组、HBOC组、铁死亡促进剂组(HBOC＋erastin组)和蛋白激酶B抑制剂组(HBOC＋MK2206组)，每组30只。HBOC组术后立即经股静脉泵入HBOC，SAH组大鼠输注等体积乳酸林格钠液。术后24 h行SAH评分、神经功能评分及脑含水量的测定；采用尼氏染色检测神经元损伤；检测右侧颞叶皮质谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和组织铁含量；利用蛋白免疫印迹检测蛋白激酶B(Akt)通路蛋白及谷胱甘肽过氧化酶4(GPX4)的表达。组间比较采用 t检验。 结果:SAH组神经功能评分低于HBOC组[(12.50±2.48)分比(16.70±0.45)分， t＝3.734， P<0.05)。尼氏染色结果显示正常神经元细胞计数SAH组明显少于sham组和HBOC组[(17.60±2.41)个/视野比(50.40±4.39)、(27.80±3.35)个/视野， t＝14.640、5.532， P<0.05)。SAH组脑含水量高于sham和HBOC组[(79.65±0.13)%比(78.60±0.16)%、(79.05±0.27)%， t＝11.420、4.486， P<0.05]、GSH明显低于sham和HBOC组(0.43±0.12比0.80±0.07、0.65±0.06， t＝6.048、3.793， P<0.01)、MDA高于sham和HBOC组(4.69±0.85比1.34±0.34、2.14±0.88， t＝8.146、4.652， P<0.01)、组织铁含量高于sham和HBOC组[(0.02±0.01) mg/g prot比(0.11±0.03)、(0.05±0.01) mg/g prot， t＝7.194、4.496， P<0.05]、磷酸化Akt(pAkt)/Akt比值(0.75±0.05比2.19±0.04、2.035±0.04， t＝5.855、3.545， P<0.05)和GPX4含量低于sham和HBOC组(0.31±0.01比1.81±0.05、1.28±0.04， t＝73.290、55.810， P<0.05)，使用HBOC后改善了由SAH造成的指标变化。 结论:HBOC可通过激活Akt信号通路抗氧化应激并抑制铁死亡减轻蛛网膜下腔出血后早期脑损伤。

目的:探讨黄芩苷对机械通气致脑损伤小鼠认知功能的影响及其机制。方法:C57BL6小鼠72只，体质量20~25 g，8~12周龄，采用随机数字表法分为对照组(C组)、机械通气组(V组)、黄芩苷组(B组)和黄芩苷+Akt抑制剂MK-2206组(BM组)，每组18只。C组小鼠不行机械通气，自主呼吸空气6 h；V组小鼠给予机械通气6 h；B组与BM组小鼠机械通气前30 min腹腔注射黄芩苷100 mg/kg，BM组小鼠机械通气前60 min脑室内注射Akt抑制剂MK-2206 300 μg/kg。每组随机选取6只小鼠分别于机械通气前1 d、机械通气后3 d和7 d时采用Morris水迷宫实验检测小鼠的学习记忆能力。机械通气后1 d，每组处死6只小鼠，取脑组织，采用TUNEL法检测海马CA1区神经元凋亡情况，计算凋亡指数。于机械通气后1 d，每组处死6只小鼠，取海马，采用Western blot法检测caspase-3、caspase-9、Akt、p-Akt、GSK-3β和p-GSK-3β的蛋白表达。采用SPSS 22.0软件对数据行统计分析，多组间比较采用重复测量方差分析和单因素方差分析，进一步两两比较采用LSD- t检验。 结果:Morris水迷宫结果显示，四组小鼠时间×分组交互作用不显著( F＝1.14， P>0.05)，时间主效应和组间主效应均显著( F＝47.36，59.65，均 P<0.05)。机械通气后3 d、7 d时，V组小鼠逃避潜伏期高于C组(均 P<0.05)，穿越平台次数均低于C组(均 P<0.05)；机械通气后3 d、7 d时，B组小鼠逃避潜伏期均低于V组( P<0.05)，穿越平台次数均高于V组(均 P<0.05)；BM组小鼠在机械通气后3 d，7 d逃避潜伏期均高于B组(均 P<0.05)，穿越原平台位置次数均低于B组(均 P<0.05)。TUNEL和Western blot检测结果显示，四组小鼠海马神经元凋亡指数及凋亡相关蛋白caspase-3、caspase-9表达水平均差异有统计学意义( F＝51.42，41.21，40.19，均 P<0.05)。V组小鼠海马神经元凋亡指数[(40.6±3.9)%]，海马caspase-3(4.93±0.92)、caspase-9(4.81±0.88)表达水平均高于C组[(13.7±1.4)%，1.87±0.27，1.71±0.25，均 P<0.05]，B组小鼠海马神经元凋亡指数(15.6±1.6)%，海马caspase-3(1.95±0.30)、caspase-9(1.76±0.28)表达水平均低于V组[(40.6±3.9)%，(4.93±0.92)，(4.81±0.88)，均 P<0.05]，BM组小鼠海马神经元凋亡指数[(27.8±2.7)%]，海马caspase-3(3.58±0.61)、caspase-9(3.49±0.57)表达水平均高于B组[(15.6±1.6)%，1.95±0.30，1.76±0.28，均 P<0.05]。四组小鼠海马p-Akt、p-GSK-3β表达水平均差异有统计学意义( F＝37.54，43.23，均 P<0.05)。V组小鼠海马p-Akt(0.51±0.06)、p-GSK-3β(0.47±0.05)表达水平低于C组[(1.07±0.10)，(1.11±0.12)，均 P<0.05]，B组小鼠海马p-Akt(0.99±0.10)、p-GSK-3β(1.08±0.09)表达水平均高于V组(均 P<0.05)，BM组小鼠海马p-Akt(0.83±0.08)，p-GSK-3β(0.81±0.07 )表达水平均低于B组( P<0.05)。 结论:黄芩苷可改善机械通气致脑损伤小鼠认知功能，与其激活Akt/GSK3β信号通路，抑制海马神经元凋亡有关。

目的:探讨电针(EA)治疗对脊髓损伤(SCI)小鼠内源性神经干细胞(eNSCs)增殖、分化的影响及其与蛋白激酶B(AKT)/糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)/环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)信号通路的关系。方法:48只C57BL/6小鼠采用完全随机方法分为假手术组(Sham组)、SCI模型组(SCI组)、SCI＋EA处理组(EA组)、SCI＋EA＋AKT抑制剂MK-2206处理组(EA＋MK-2206组)，每组12只。Sham组仅行椎板切除术，其余3组均建立T 8～9脊髓全横断模型。各组于SCI后第7、14天取损伤处脊髓组织，其中SCI后第7天采用免疫荧光染色方法检测巢蛋白(Nestin)和Ki-67的表达水平，以评估eNSCs的增殖情况，并采用蛋白质免疫印迹(WB)法检测Nestin蛋白的表达水平；SCI后第14天采用免疫荧光染色检测神经生长相关蛋白(GAP-43)和Ki-67的表达水平，以评估eNSCs向神经元的分化情况，检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)以评估损伤处星形胶质细胞的活化情况；采用WB法检测GAP-43和AKT/GSK-3β/CREB信号通路蛋白的表达水平。 结果:SCI小鼠的建模成功率为94.7%(36/38)。免疫荧光染色结果显示，与Sham组相比，SCI组脊髓损伤部位Nestin与Ki-67共标阳性细胞数量显著增多( P<0.05)；与SCI组相比，EA组脊髓损伤部位Nestin与Ki-67共标、GAP-43与Ki-67共标阳性细胞数量均明显增多，而GFAP阳性细胞数量减少(均 P<0.05)。WB结果显示，EA组Nestin、GAP-43蛋白的表达量相较于SCI组均明显升高(均 P<0.05)；与Sham组相比，SCI组GSK-3β磷酸化水平减低( P<0.05)，而AKT和CREB磷酸化水平与Sham组的差异均无统计学意义(均 P>0.05)；与SCI组相比，EA组AKT、GSK-3β以及CREB的磷酸化水平均显著升高(均 P<0.05)；EA＋MK-2206组的AKT、GSK-3β和CREB的磷酸化水平均低于EA组(均 P<0.05)，而与SCI组相比AKT、GSK-3β和CREB磷酸化蛋白表达的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:EA治疗可促进小鼠SCI后eNSCs的增殖和向神经元的分化，且通过促进AKT、GSK-3β、CREB的磷酸化激活AKT/GSK-3β/CREB通路，提示EA治疗SCI的机制可能与AKT/GSK-3β/CREB通路有关。

目的:研究异钩藤碱（isorhynchophylline, IRN）对血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ, Ang Ⅱ）诱导的心肌细胞肥大的作用及机制。方法:H9c2细胞与Ang Ⅱ、不同浓度的IRN（0、5、10、25、50 μmol/L）共培养，检测细胞表面积及心肌肥大标志物心房利钠肽（atrial natriuretic peptide, ANP）、脑利钠肽（brain natriuretic peptide, BNP）、β-肌球蛋白重链（β-myosin heavy chain, β-MHC）mRNA水平来阐述IRN对心肌肥厚的作用及最有效浓度。H9c2细胞与Ang Ⅱ和IRN（25 μmol/L）在不同时间（0 h、6 h、12 h、24 h）共培养，研究抑制的最有效时间。检测信号通路的磷酸化水平，然后使用IRN和Akt抑制剂MK2206对信号通路磷酸化水平的影响来进一步研究潜在的作用机制。结果:与control组相比，Ang Ⅱ组H9c2细胞表面积显著增加（均 P<0.05），心肌肥大标志物ANP、BNP和β-MHC mRNA表达显著增加（均 P<0.05）；不同浓度的IRN（5、10、25、50 μmol/L）预处理均可抑制Ang Ⅱ引起的细胞表面积增加（均 P<0.05），尤其是在浓度为25 μmol/L时（ P<0.01）；IRN可以时间依赖性的抑制Ang Ⅱ诱导的ANP、BNP、β-MHC mRNA激活（均 P<0.05）。Ang Ⅱ引起Akt、GSK3β、mTOR、FOXO3a的磷酸化水平升高；IRN可以阻断Ang Ⅱ诱导的Akt信号通路磷酸化。 结论:IRN通过抑制Akt信号通路减轻Ang Ⅱ诱导的心肌细胞肥大。

目的:探讨参丹散结胶囊对炎症相关性结直肠癌(CAC)小鼠血管生成的作用及其机制。方法:采用氧化偶氮甲烷和葡聚糖硫酸钠构建小鼠CAC模型。正常组、模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组、参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠各10只，采用免疫组化法检测各组小鼠结肠组织中的微血管密度(MVD)，采用定量逆转录聚合酶链反应检测结肠组织中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管生成素2(Ang2)mRNA的表达，Western blot检测结肠组织中Akt、p-Akt、血管内皮生长因子A(VEGFA)、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)蛋白的表达。结果:模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组、参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠结肠癌组织的MVD计数分别为(63.3±3.3)个、(36.6±2.3)个、(36.6±2.2)个和(50.3±2.5)个，均高于正常组[(2.0±0.1)个，均 P<0.05]，参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组均低于模型组(均 P<0.05)，参丹散结胶囊+IGF-1组高于参丹散结胶囊组( P<0.05)。模型组、参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组小鼠结肠癌组织中bFGF的mRNA相对表达量分别为4.55±0.31、2.46±0.37、2.49±0.33和3.34±0.21，Ang2的mRNA相对表达量分别为5.78±0.19、2.21±0.14、2.26±0.17和3.67±0.32，均高于正常组(1.01±0.05和0.99±0.07，均 P<0.05)，参丹散结胶囊组、MK-2206组和参丹散结胶囊+IGF-1组均低于模型组(均 P<0.05)，参丹散结胶囊+IGF-1组高于参丹散结胶囊组(均 P<0.05)。模型组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为4.75±0.18、4.64±0.22和4.84±0.12，均高于正常组[分别为1.01±0.07、0.95±0.08和0.98±0.05，均 P<0.05]；参丹散结胶囊组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为2.24±0.22、3.15±0.26和2.07±0.18，均低于模型组(均 P<0.05)，与MK-2206组比较，差异均无统计意义(均 P>0.05)；参丹散结胶囊+IGF-1组结肠癌组织中p-Akt/Akt、VEGFA和HIF-1α的相对表达量分别为3.37±0.15、4.02±0.11、3.52±0.24，均高于参丹散结胶囊组(均 P<0.05)。 结论:参丹散结胶囊可能通过抑制Akt/HIF-1α/VEGFA信号通路，使促微血管生长因子bFGF和Ang2表达降低，从而抑制CAC的血管生成。

目的:探讨褪黑素对早产儿脑损伤（brain injury in premature infants，BIPI）模型大鼠海马神经元损伤的保护作用及机制。方法:选择3日龄雌性SD大鼠144只，随机分为假手术组、BIPI模型组、褪黑素干预组、褪黑素+MK-2206干预组各36只。BIPI模型组、褪黑素干预组和褪黑素+MK-2206干预组采用脂多糖预处理+缺氧缺血法制作BIPI模型，后两组在造模过程中分别应用褪黑素和褪黑素+MK-2206进行干预。各组于实验第7天处死30只大鼠，取右侧海马组织，采用苏木精-伊红染色观察海马病理损伤情况，透射电镜观察线粒体超微结构改变，实时荧光定量聚合酶链反应和Western blot检测海马神经元p-蛋白激酶B（protein kinase B，PKB或Akt）、核因子E2相关因子2（nuclear factor-erythroid 2-related factor 2，Nrf2）、谷胱甘肽过氧化物酶4（glutathione peroxidase 4，GPX4）mRNA和蛋白表达情况，活性氧（reactive oxygen species，ROS）、谷胱甘肽（glutathione，GSH）和组织铁含量检测试剂盒检测ROS、GSH和铁水平。各组剩余6只大鼠于日龄21 d时进行Morris水迷宫实验，检测大鼠学习记忆能力。结果:与假手术组相比，BIPI模型组大鼠海马CA1区神经元细胞排列散乱、数量减少、细胞核变小；线粒体体积缩小、基质溶解、嵴消失，呈明显的铁死亡改变；海马组织ROS和铁含量升高，GSH水平下降；学习和记忆能力降低；p-Akt/Akt、Nrf2 mRNA和蛋白表达升高，但GPX4 mRNA和蛋白表达降低。与BIPI模型组相比，褪黑素干预组大鼠海马CA1区的病理改变和线粒体病变减轻，ROS和铁含量降低，GSH水平升高，学习记忆能力改善，p-Akt/Akt、Nrf2和GPX4 mRNA和蛋白表达升高。与褪黑素干预组相比，褪黑素+MK-2206干预组p-Akt/Akt、Nrf2和GPX4 mRNA和蛋白表达均下降。结论:BIPI模型大鼠海马神经元存在铁死亡，褪黑素可通过调节Akt/Nrf2/Gpx4通路抑制海马神经元铁死亡的发生，改善BIPI模型大鼠的学习记忆功能。

目的 探讨TRIB3介导高糖条件下巨噬细胞促炎性M1型极化的下游机制.方法 以小鼠巨噬细胞RAW264.7为研究对象:1)细胞分为对照(CON)组和高糖(HG)组,Western blot检测TRIB3、p-AKT和AKT蛋白;在各组内分为DMSO组和SC79组/MK2206组,使用AKT激动剂SC79或抑制剂MK2206处理细胞,Western blot检测p-AKT和AKT蛋白.2)细胞随机分为Control vector-DMSO组、TRIB3 overexpress-DMSO组、Control vector-SC79组、TRIB3 overexpress-SC79组、Control vector-MK2206组和TRIB3 overexpress-MK2206组,CCK8检测细胞活性,相差显微镜观察细胞形态并采集图像,Western blot检测TRIB3、p-AKT、AKT、iNOS和Arg-1蛋白,ELISA检测细胞培养液中IL-1β和IL-10分泌.结果 1)与CON组相比,HG组TRIB3显著增加、p-AKT/AKT显著下降.HG-SC79组p-AKT/AKT显著高于HG-DMSO组且与CON-SC79组无显著差异;HG-MK2206组p-AKT/AKT显著低于HG-DMSO组.2)与对应的Control vector组相比,TRIB3 overexpress组TRIB3均显著增加、p-AKT/AKT均显著下降;与对应的DMSO组相比,SC79组p-AKT/AKT均显著增加、MK2206组p-AKT/AKT均显著下降.与Control vector-DMSO组相比,TRIB3 overexpress-DMSO组出现较多长梭形和不规则形细胞,iNOS和IL-1β显著增加,IL-10显著减少.与TRIB3 overexpress-DMSO组相比,TRIB3 overexpress-SC79组长梭形和不规则形细胞明显减少,iNSO和IL-1β显著下降,IL-10显著增加;TRIB3 overexpress-MK2206组长梭形和不规则形细胞进一步增加,Arg-1和IL-10显著下降,IL-1β显著增加.结论 高糖环境下巨噬细胞中激活的TRIB3蛋白通过靶向负调控AKT磷酸化水平发挥诱导巨噬细胞M1型极化、抑制M2型极化的促炎作用.

目的:探讨硫化氢(H2S)对氧化高密度脂蛋白(ox-HDL)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)铁死亡及内皮细胞功能损伤的作用及机制.方法:体外培养HUVECs,用200 mg/L ox-HDL、铁死亡抑制剂ferrostatin-1(Fer-1)、蛋白激酶B(PKB/Akt)激动剂SC79、Akt抑制剂MK-2206 2HCl(MK)和/或H2S处理细胞24 h,Western blot检测相关蛋白,流式细胞术和免疫荧光染色检测细胞内活性氧(ROS)水平,铁离子检测试剂盒检测细胞内铁离子含量,单核细胞黏附实验检测单核细胞黏附到内皮细胞的数量.结果:与对照组相比,ox-HDL组酰基辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)蛋白表达升高1.45倍(P<0.01),谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)蛋白表达降低29.79%(P<0.05),ROS水平和铁离子含量分别升高4.81倍和1.40倍(P<0.01),p-PI3K/PI3K和p-Akt/Akt比值降低45.65%和41.68%(P<0.01),内皮细胞功能相关蛋白IL-6、ICAM-1和TNF-α表达分别升高1.18倍、1.24倍和1.41倍(P<0.05),内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达下降35.24%(P<0.01),与单核细胞的黏附作用升高3.43倍(P<0.01).与ox-HDL组相比,ox-HDL+H2S组内皮细胞铁死亡相关蛋白ACSL4降低22.32%(P<0.05),GPX4增加1.27倍(P<0.01),p-Akt/Akt比值增加1.52倍(P<0.01);荧光显微镜结果表明ROS表达降低50.35%(P<0.01);IL-6、ICAM-1和TNF-α蛋白表达分别降低13.34%、9.83%和13.46%(P<0.05),eNOS升高1.22倍(P<0.01),单核细胞黏附数量降低59.05%(P<0.01).与ox-HDL组相比,ox-HDL+SC79组GPX4蛋白表达升高1.49倍(P<0.01),ACSL4表达降低20.72%,ROS和铁离子含量分别降低59.31%和23.85%(P<0.05).与ox-HDL+H2S组相比,ox-HDL+H2S+MK组GPX4蛋白表达降低21.28%,ACSL4蛋白表达增加1.16倍(P<0.05).结论:H2S通过激活Akt抑制ox-HDL诱导的HUVECs铁死亡,从而减轻其功能损伤.

我们的既往研究已显示磷酸二酯酶4(PDE4)抑制剂对大鼠中脑动脉闭塞/再灌注(MCAO/R)后的神经元损伤具有保护作用.然而,PDE4对脑水肿和星形胶质细胞肿胀的影响尚不清楚.在本研究中,我们发现通过Roflumilast(Roflu)抑制PDE4可以减轻大鼠缺血再灌注后的脑水肿、降低脑组织含水量.Roflu减少了水通道蛋白4(AQP4)的表达,而磷酸化蛋白激酶B(Akt)和叉头框蛋白O3a(FoxO3a)的水平增加.此外,Roflu减少原代星形胶质细胞在糖氧剥夺/再灌注(OGD/R)后的细胞体积和AQP4的表达.同样,PDE4B敲低显示出与PDE4抑制相似的作用;而PDE4B过表达可以减少PDE4B敲低对AQP4表达的抑制作用.本研究还发现,Roflu对AQP4表达和细胞体积的影响可以被Akt抑制剂MK2206阻断.神经炎症和星形胶质细胞激活是在卒中病理生理的机制之一,所以本研究用白细胞介素-1β(IL-1β)处理原代星形胶质细胞.结果显示,经IL-1β处理的星形胶质细胞表现出AQP4和磷酸化Akt及FoxO3a减少.Roflu显著降低了 AQP4表达,这伴随着Akt和FoxO3a磷酸化的增加.此外,FoxO3a的过表达部分逆转了 Roflu对AQP4表达的影响.本研究结果显示,PDE4抑制通过Akt/FoxO3a/AQP4通路限制了缺血诱导的脑水肿和星形胶质细胞肿胀.PDE4是脑缺血后脑水肿的一个有潜力的干预目标.

目的 研究1-磷酸鞘氨醇(S1P)信号激活对乳腺癌BT549细胞增殖的影响.方法 将细胞分为对照组和实验组.实验组用0.1、1.0和10.0 μmol·L-1 S1P受体激动药SEW2871处理乳腺癌细胞72 h;对照组用含0.1％胎牛血清培养基培养.用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况.建立乳腺癌BT549细胞过表达S1P受体的细胞模型,将转染的细胞分为空白质粒组(LUC)、野生型S1P受体组(WT)、S1P受体磷酸化位点突变组(MUT).用MTT法检测细胞增殖情况,并计算细胞增殖率;用克隆集落形成实验检测细胞克隆形成能力.用S1P受体拮抗药W146(10 μmol·L-1)及蛋白激酶B(AKT)信号通路抑制药MK2206(90 nmol·L-1)检测S1P信号在乳腺癌BT549细胞增殖中的作用,用蛋白质印迹法检测磷酸化信号传导与转录激活因子-3(p-STAT3)蛋白、原癌基因c-Myc蛋白的表达情况.结果 对照组和0.1、1.0和10.0μmol·L-1实验组的细胞增殖率分别为 1.00±0.03、1.13±0.06、1.06±0.10 和 1.07±0.03,SEW2871在0.1 μmol·L-1时可促进细胞增殖(P＜0.05).过表达S1P受体后,WT组、MUT组与LUC组相比,细胞增殖率和克隆集落形成数量均明显增加(均P＜0.05).用W146处理后,LUC组、MUT组、WT组的细胞相对增殖率分别为1.25±0.12、1.31±0.03 和 1.43±0.14;用 MK2206 处理后 LUC 组、MUT 组、WT组的细胞相对增殖率分别为0.87±0.15、0.77±0.03和0.88±0.02;WT组、MUT组与相应DSMO组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.01).用W146处理后,LUC组、MUT组、WT组的细胞克隆形成数量分别为(65.65±5.12),(141.48±5.63)和(93.64±5.14)个,WT 组、MUT 组与相应DSMO组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).MK2206处理后,LUC组、MUT组、WT组的p-STAT3蛋白相对表达水平分别为0.67±0.04、0.69±0.08和0.81±0.06,原癌基因c-Myc蛋白相对表达水平分别为1.69±0.03、0.70±0.10和 0.67±0.07,WT 组、MUT 组的上述指标与 DMSO 组比较,在统计学上差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 S1P信号激活可促进乳腺癌BT549细胞增殖,其机制可能与AKT及STAT3信号通路有关.