目的:探讨AR如何通过调控微小RNA(miRNA，miR)-9-5p和N-myc下游调节基因1(NDRG1)通路，从而影响胰腺导管腺癌(PDAC)细胞的侵袭。方法:对PDAC组织和相应非肿瘤组织样本的分析。我们通过在PDAC细胞系PANC-1、BxPC-3细胞中过表达或敲低AR，用Transwell方法观察AR对PANC-1、BxPC-3及侵袭的影响。通过生信分析寻找能够调控靶基因NDRG1表达的miRNA，并用定量聚合酶链反应(qPCR)和蛋白质印迹法(Western blot)验证该miRNA与NDRG1的调控关系，观察其对PANC-1、BxPC-3细胞侵袭的影响。通过转染miR-9-5p和NDRG1等基因来评估对PANC-1、BxPC-3细胞侵袭能力的影响，采用 t检验比较各组间差异。 结果:相对于载体对照细胞(PANC-1、BxPC-3-Ctrl)，过表达AR促进了PDAC细胞(PANC-1、BxPC-3-oeAR)的PDAC细胞侵袭(0.65±0.07比2.11±0.52、0.74±0.05比2.28±0.65)，差异有统计学意义( t＝21.160、10.120， P<0.05)。相对对照细胞(PANC-1、BxPC-3-Scr)，敲除AR抑制了PDAC细胞的侵袭(PANC-1-shAR、BxPC-3-shAR)(0.75±0.12比0.34±0.02、0.84±0.13比0.44±0.03)差异有统计学意义( t＝45.117、13.155， P<0.01)。miR-9-5p模拟物能显著抑制AR过表达PDAC细胞PANC-1、BxPC-3的侵袭能力(0.67±0.06比2.25±0.22、0.88±0.07比2.07±0.32， t＝15.124、8.156， P<0.05)，而miR-9-5p抑制剂则能增强对照组细胞的侵袭能力(1.64±0.23比0.75±0.09、1.48±0.26比0.84±0.15， t＝11.143、9.175， P<0.05)。PDAC组织里，miR-9-5p的产量明显低于正常胰腺组织(0.23±0.02比1.58±0.57， t＝8.122， P<0.05)。利用双荧光素酶基因报告实验，我们更深入地肯定了miR-9-5p直接影响NDRG1的3’非翻译区(3’UTR)，以此压低其表达。miR-9-5p的过表达显著降低了NDRG1蛋白水平(0.76±0.04比0.42±0.22， t＝7.143、11.106， P<0.05)，而miR-9-5p的抑制剂则提高了NDRG1蛋白表达(0.46±0.02比1.22±0.26， t＝6.121、15.106， P<0.05)。oeAR显著增加了NDRG1的表达(0.37±0.02比1.56±0.45， t＝8.197、8.996， P<0.05)，而AR的抑制则减少了NDRG1的表达(0.66±0.05比0.22±0.04， t＝11.751、6.196， P<0.05)。过表达NDRG1显著抑制PDAC细胞的侵袭能力(1.13±0.12比0.42±0.06， t＝5.175、7.776， P<0.05)。NDRG1敲除PDAC细胞侵袭能力显著升高(0.56±0.06比1.36±0.27， t＝16.151、17.135， P<0.01)。 结论:雄激素受体通过miR-9-5p/NDRG1通路抑制PDAC细胞侵袭的机制，为PDAC的治疗提供治疗策略。

目的:探讨氯胺酮通过调节LncRNA PVT1/MYC轴对乳腺癌（breast cancer，BC）细胞干性维持的影响。方法:采用不同浓度的氯胺酮（0、5、10或20 μg/ml）处理BC细胞系MCF-7，或以20 μg/ml氯胺酮处理MCF-7细胞不同时间（0、24、48或72 h）。此外，干预MCF-7细胞中的METTL3、PVT1和MYC的表达并且将MCF-7细胞分组。采用球体形成实验检测细胞球体形成的数量。Western blot检测各组细胞干细胞特性相关分子（OCT4和SOX2）的表达水平。采用qRT-PCR法检测PVT1/MYC在各组细胞中的表达水平。MeR-IP分析用于检测PVT1的m6A甲基化水平。结果:氯胺酮以剂量和时间依赖性方式显著减少BC细胞球体形成数目，抑制OCT4和SOX2的蛋白表达水平（均 P<0.05）。氯胺酮通过调节METTL3介导PVT1的m6A水平，与氯胺酮+pcDNA3.1组相比（207±11），氯胺酮+PVT1组（311±15）细胞的球体形成数目明显增加（ t=12.06, P<0.001），OCT4和SOX2蛋白表达水平升高（ t=9.68, P<0.001; t=11.50, P<0.001）。MYC是PVT1的下游调节基因，与氯胺酮+PVT1+si-NC组相比，氯胺酮+PVT1+si-MYC组细胞的球体形成数目明显减少（ t=0.54， P=0.005），OCT4和SOX2蛋白表达水平降低（ t=5.98， P=0.004； t=7.33， P=0.002）。 结论:氯胺酮通过抑制PVT1的m6A水平介导PVT1及其下游基因MYC的表达，进而抑制BC细胞干细胞样特征。

目的:探讨N-myc下游调节基因家族成员3(NDRG3)对胃癌细胞生物学行为的影响及其机制。方法:实验分NDRG3敲减组和对照组，AGS-NDRG3小发夹状RNA(shRNA)组采用shRNA技术干扰AGS细胞中NDRG3表达，同时设置AGS-Vector对照组转染空白对照病毒；通过反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blot)检测两组细胞中NDRG3 mRNA和蛋白表达以检查AGS-NDRG3 shRNA组中NDRG3敲减效果，利用细胞计数试剂盒(CCK-8)法和Transwell实验分别检测两组细胞中细胞增殖和侵袭能力，利用流式细胞仪分析两组细胞中细胞周期分布情况，并通过Western blot检测敲减两组细胞中细胞核增殖抗原(Ki-67)和p53蛋白表达水平，组间比较采用单因素方差分析。结果:AGS-NDRG3 shRNA组NDRG3 mRNA和蛋白表达水平均显著低于对照组(NDRG3 mRNA，0.220±0.035比1.020±0.078， t＝14.713， P<0.01；NDRG3蛋白，0.140±0.018比0.820±0.025， t＝7.892， P<0.01)，差异均有统计学意义。CCK-8实验结果显示，在培养24、48、72 h后，AGS-NDRG3 shRNA组细胞的增殖水平(0.388±0.025、0.576±0.044、0.873±0.051)明显低于对照组(0.457±0.033、0.674±0.047、1.125±0.062)，差异均有统计学意义( t＝4.983、5.852、8.082， P<0.01)；Transwell迁移实验结果表明，AGS-NDRG3 shRNA组侵袭穿过Transwell小室膜的细胞数[(474.5±27.6)个]明显低于对照组[(1 127.0±48.8)个]，差异有统计学意义( t＝12.380， P<0.01)；细胞周期分析显示，敲减NDRG3表达的AGS细胞周期阻滞于S期，其S期占49.33%，对照组S期占30.29%( t＝4.634， P<0.01)，差异均有统计学意义；Western blot检测结果显示，敲减NDRG3表达后AGS细胞中Ki-67蛋白表达低于对照组(0.380±0.021比0.860±0.036， t＝5.163， P<0.01)、野生型p53蛋白表达高于对照组(0.720±0.018比0.160±0.013， t＝11.354， P<0.01)，差异均有统计学意义。 结论:NDRG3可能通过调控p53通路促进AGS细胞增殖及侵袭能力。

目的:探讨N-myc下游调节基因2(N-myc downstream regulated gene 2，NDRG2)在癫痫小鼠海马中的表达及其对小鼠脑星形胶质细胞谷氨酸和葡萄糖摄取的影响。方法:采用氯化锂-匹鲁卡品诱导法建立癫痫小鼠模型，在造模后1 d、7 d、15 d、6周处死小鼠取取海马区脑组织，Western blot检测NDRG2蛋白表达变化。原代培养野生型、NDRG2 ＋/＋和NDRG2 -/-小鼠的星形胶质细胞并进行基因型鉴定。使用谷氨酸含量测定试剂盒及紫外分光光度计检测星形胶质细胞培养上清液中谷氨酸含量。流式细胞术检测2-NBDG荧光标记星形胶质细胞的阳性率。 结果:(1)与对照组(0.25±0.07)比较，小鼠海马区NDRG2表达量在癫痫急性期1 d(0.45±0.06， t＝－3.84， P<0.05)、7 d(0.54±0.09， t＝－4.30， P<0.05)、15 d(1.04±0.06， t＝－15.08， P<0.01)均有明显增加，癫痫慢性期6周(1.30±0.16， t＝－10.40， P<0.01)依然保持明显的高表达。(2)检测原代细胞培养上清液剩余的谷氨酸含量，发现NDRG2 -/-组星形胶质细胞对谷氨酸的摄取相对于NDRG2 ＋/＋组明显减少[(689.03±101.78)μmol/L，(113.67±37.35)μmol/L； t＝9.19， P<0.01]。(3)Western blot分析NDRG2 -/-组原代星形胶质细胞中EAAT1蛋白的表达显著低于NDRG2 ＋/＋组[(0.34±0.03)，(1.16±0.21)]，差异有统计学意义( t＝－6.59， P<0.01)。(4)流式细胞术检测发现，NDRG2 -/-组细胞的阳性率明显低于NDRG2 ＋/＋组细胞阳性率[(17.60±5.72)%，(72.22±8.35)%]，差异有统计学意义( t＝－13.22， P<0.01)。 结论:NDGR2与癫痫疾病的发生发展密切相关。NDRG2的表达有利于EAAT1发挥其生理功能，促进星形胶质细胞对谷氨酸和葡萄糖的摄取，可能是一种潜在细胞保护因子，促进神经保护和修复。

目的:探讨N-myc下游调节基因1(NDRG1)对去势抵抗性前列腺癌(CRPC)恩杂鲁胺(ENZA)耐药的影响,并阐明其作用机制.方法:体外培养人CRPC C4-2细胞和ENZA耐药株C4-2/ENZA细胞,采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测C4-2/ENZA细胞及其亲本C4-2细胞中NDRG1、雄激素受体(AR)和前列腺特异性抗原(PSA)蛋白表达水平,以验证细胞转染效率.将C4-2/ENZA细胞分为空白组(正常培养不进行处理)、阴性对照慢病毒(Lv-NC)组(转染Lv-NC)、Lv-NDRG1 组(转染 Lv-NDRG1)、Lv-NC+ENZA 组(转染 Lv-NC 后加入 ENZA 处理)、Lv-NDRG1+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入ENZA处理)、Lv-NDRG1+表皮生长因子(EGF)组(转染Lv-NDRG1后加入EGF处理)和Lv-NDRG1+EGF+ENZA组(转染Lv-NDRG1后加入EGF和ENZA处理).采用噻唑蓝(MTT)法检测各组细胞半数抑制浓度(IC50)、耐药指数(RI)和细胞增殖活性,流式细胞术检测各组细胞凋亡率,RT-qPCR法检测各组细胞中NDRG1 mRNA表达水平,Western blotting法检测各组细胞中NDRG1、AR、第 213位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer213)、第 81 位丝氨酸磷酸化雄激素受体(p-ARSer81)和PSA蛋白表达水平.结果:与C4-2 细胞比较,C4-2/ENZA细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显降低(P<0.01),AR和PSA蛋白表达水平明显升高(P<0.01),提示ENZA耐药株C4-2/ENZA中NDRG1低表达;与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞中NDRG1 mRNA和蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),提示成功构建NDRG1基因过表达C4-2/ENZA耐药细胞株.MTT法,与C4-2细胞比较,C4-2/ENZA细胞IC50明显升高(P<0.01),RI为 17.78;与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1 组C4-2/ENZA细胞IC50 明显降低(P<0.01).EGF处理 24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组C4-2/ENZA细胞IC50明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1组比较,Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞IC50明显升高(P<0.01).与ENZA处理前比较,不同浓度ENZA处理24 h,C4-2和C4-2/ENZA细胞增殖活性均逐渐降低(F=223.80,P<0.01;F=81.46,P<0.01).ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01).EGF处理 24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组 C4-2/ENZA细胞增殖活性明显升高(P<0.01),Lv-NDRG1+EGF组C4-2/ENZA细胞增殖活性明显降低(P<0.01).选择10.000 μmol·L-1 ENZA和干预24 h作为后续检测浓度及时间点.流式细胞术,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1 组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与 Lv-NC+ENZA组比较,Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01).EGF处理 24 h,与 Lv-NDRG1 组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞凋亡率明显降低(P<0.01),Lv-NDRG1+ENZA组细胞凋亡率明显升高(P<0.01);与Lv-NDRG1+ENZA组比较,Lv-NDRG1+EGF+ENZA组细胞凋亡率明显降低(P<0.01).Western blotting法,ENZA处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NDRG1组细胞中AR和PSA蛋白表达水平及p-ARSer213/AR和p-ARSer81/AR比值均明显降低(P<0.05 或P<0.01).EGF处理24 h,与Lv-NC组比较,Lv-NC+EGF组细胞中AR和PSA 蛋白表达水平及 p-ARSer213/AR 和p-ARSer81/AR比值均明显升高(P<0.05或P<0.01);与Lv-NDRG1 组比较,Lv-NDRG1+EGF组细胞中 AR 和 PSA 蛋白表达水平及 p-ARSer213/AR 和 p-ARSer81/AR比值均明显升高(P<0.01).结论:NDRG1过表达可降低CRPC对ENZA的耐药性,其作用机制可能与抑制AR信号转导有关.

目的 观察血清增殖诱导配体(a proliferation inducing ligand,APRIL),N-myc下游调节基因 1(N-myc downstream regulated gene 1,NDRG1)水平变化,并分析其对卵巢子宫内膜异位囊肿(ovarian endometriomas,OEM)的诊断价值.方法 选取 2021 年 7 月～2022 年 7 月在自贡市第一人民医院就诊的 132 例OEM患者作为观察组,并进行定期随访,根据患者预后病情有无复发分为复发组(n=50)和未复发组(n=82).同期在该院体检的健康者 78 例为对照组.采用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清中APRIL和NDRG1 水平;并对复发组和未复发组的一般资料进行比较;采用Logistic回归分析影响OEM预后的相关因素;用Pearson法分析OEM患者血清APRIL与NDRG1 表达相关性;绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清APRIL和NDRG1对OEM的诊断价值.结果 与对照组相比,APRIL水平(35.28±6.81ng/ml vs 26.37±3.19ng/ml)和NDRG1水平(124.39±15.67μg/L vs 9.67±10.82μg/L)升高,差异具有统计学意义(t=10.864,17.278,均P＜0.05).与未复发组比较,复发组血清APRIL(40.38±7.88ng/ml vs 32.16±6.18ng/ml)和NDRG1(132.04±19.83μg/L vs 119.73±13.16μg/L)水平升高,差异具有统计学意义(t=6.668,4.287,均P＜0.05).Logistic回归分析显示,血清APRIL和NDRG1 水平是影响OEM患者预后的危险因素(Waldχ2=11.839,28.437,均P＜0.001).Pearson法分析结果显示,OEM患者血清APRIL水平与NDRG1 水平呈正相关(r=0.439,P<0.001).血清APRIL,NDRG1 水平联合诊断OEM的曲线下面积(AUC)为0.849,灵敏度和特异度分别为73.95%,85.37%,优于APRIL和NDRG1 单独预测(Z=2.644,2.094,P=0.008,0.036).结论 子宫内膜异位囊肿患者血清APRIL和NDRG1 水平升高,二者联合对子宫内膜异位囊肿诊断具有较高的临床价值,且与子宫内膜异位囊肿患者的预后密切相关.

目的:探讨线粒体离子肽酶1(lon peptidase 1,mitochondrial,LONP1)在去势抵抗性前列腺癌(castration-resistant prostate cancer,CRPC)进展中的作用机制.方法:采用蛋白质印迹法检测前列腺增生细胞BPH-1、雄激素依赖性前列腺癌细胞LNCaP和雄激素非依赖性前列腺癌细胞(即CRPC细胞)PC3中LONP1、N-myc 下游调节基因 1(N-Myc downstream-regulated gene 1,NDRG1)和雄激素受体(androgen receptor,AR)蛋白的表达水平.采用慢病毒感染的方法将携带有LONP1全基因的重组载体转入LNCaP细胞,构建稳定过表达LONP1(overexpression LONP1,OE-LONP1)的 LNCaP 细胞(以 OE-NC 作为阴性对照);将特异性针对LONP1基因的shRNA(shLONP1)转入PC3细胞,构建稳定沉默LONP1表达的PC3细胞(shNC作为阴性对照);分别通过CCK-8法、集落形成实验和Transwell小室侵袭实验检测细胞的增殖和侵袭能力.通过免疫共沉淀和染色质免疫沉淀法检测LONP1对AR/NDRG1信号轴的影响,并采用CCK-8法和Transwell小室实验检测在沉默LONP1表达的PC3细胞中进一步沉默NDRG1表达对PC3细胞增殖及侵袭能力的影响.将沉默LONP1表达的PC3细胞及其阴性对照(PC3-shNC细胞)接种于BALB/c裸鼠皮下构建移植瘤模型,并分别采用DMSO和AR拮抗剂恩杂鲁胺(enzalutamide,ENZ)进行治疗;最后,分别采用免疫组织化学法检测肿瘤组织中Ki-67的表达水平,TUNEL法评估肿瘤组织中肿瘤细胞的凋亡情况.结果:相较于前列腺增生细胞BPH-1细胞,LNCaP细胞中LONP1的蛋白表达水平相对较低(P＜0.05),PC3细胞中LONP1蛋白的表达水平相对较高(P＜0.05)o LNCaP细胞中LONP1过表达抑制了 AR和NDRG1的表达水平(P均＜0.05),而PC3细胞中下调LONP1的表达水平可上调AR和NDRG1的表达水平(P均＜0.05).LNCaP细胞中LONP1过表达促进了细胞的增殖和侵袭能力(P均＜0.05),PC3细胞中敲低LONP1表达抑制了细胞的增殖和侵袭能力(P均＜0.05)oLONP1直接与AR结合并识别NDRG1中的雄激素反应元件(androgen response element,ARE),并且其通过抑制AR/NDRG1信号通路促进前列腺癌的进展.小鼠移植瘤治疗实验结果显示,沉默LONP1表达和ENZ治疗都可以抑制肿瘤的生长,以沉默LONP1表达联合ENZ治疗作用最好;免疫组织化学法和TUNEL法检测结果提示,shLONP1+ENZ组肿瘤组织中表现出更低水平的Ki-67染色和更高水平的细胞凋亡(P均＜0.001).结论:LONP1在雄激素非依赖性细胞PC3中高表达,并通过抑制AR/NDRG1信号转导促进前列腺癌的进展.

目的 分析老年急性缺血性脑卒中患者N-myc下游调节基因3(NDRG3)和信号素3A(SEMA3A)表达及其临床意义.方法 选择2020年9月至2022年9月聊城市人民医院老年病科收治的老年急性缺血性脑卒中患者100例(研究组).研究组根据入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻度组34例,中度组31例,重度组35例;出院后随访3个月,依照改良的Rankin量表评分分为预后良好组69例,预后不良组31例.另选取同期我院健康体检者100例(对照组).使用 Western blot法检测外周血单个核细胞(PBMC)中NDRG3、SEMA3A表达,ELISA法检测外周血内皮生长因子、转化生长因子β1、TNF-a、白细胞介素17水平,Spearman等级相关性分析NDRG3、SEMA3A与NIHSS评分的相关性,ROC曲线分析NDRG3、SEMA3A对老年急性缺血性脑卒中患者预后不良的预测价值.结果 研究组PBMC中NDRG3、SEMA3A表达较对照组明显升高(1.11±0.16 vs 0.76± 0.13,0.78±0.13 vs 0.42±0.09,P＜0.01).轻度组、中度组、重度组 PBMC 中 NDRG3、SEMA3A 表达明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).预后不良组NDRG3、SEMA3A表达明显高于预后良好组,差异有统计学意义(P＜0.01).Spearman等级相关性分析显示,老年急性缺血性脑卒中患者NIHSS评分与NDRG3、SEMA3A表达呈正相关(r=0.597,P＜0.01;r=0.618,P＜0.01),NDRG3 与 SEMA3A 表达呈正相关(r=0.477,P＜0.01).ROC曲线分析显示,NDRG3+SEMA3A 联合预测的曲线下面积优于NDRG3、SEMA3A单独预测(0.962 vs 0.861、0.880,P＜0.01).结论 老年急性缺血性脑卒中患者NDRG3、SEMA3A表达上调,且与患者病情严重程度及预后密切相关.

目的 研究旋毛虫原肌球蛋白(tropomyosin,Tm)过表达对人小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)NCI-H446细胞蛋白组分的影响.方法 本研究通过串联质谱标记(Tandem mass tags,TMT)技术结合生物信息学分析旋毛虫Tm过表达对NCI-H446细胞蛋白组分的影响.比较旋毛虫Tm(Tm-pcDNA3.1)过表达和转染空载体(pcDNA3.1)48 h后NCI-H446细胞的蛋白组分,利用Uniprot数据库检索差异表达蛋白(Differentially expressed protein,DEPs)并对所得DEPs进行基因本体论(GO)富集分析.从STRING数据库获得DEPs相互作用数据,利用Cytoscape 3.9.0软件构建蛋白互作网络并筛选中心节点蛋白.通过Western blot对随机选取的中心节点蛋白NDRG1进行验证.结果 旋毛虫Tm转染NCI-H446细胞48 h后,筛选出DEPs 70个,其中34个上调,36个下调;GO功能富集分析显示,DEPs主要涉及转录后的调控、免疫应答的调节等生物学功能;分析蛋白互作网络获得5个下调的中心节点蛋白:细胞周期蛋白G相关激酶(GAK)、组蛋白H3-7(H3-7)、辛普勒金Symplekin(SYMPK)、N-myc下游调节因子1(NDRG1)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶N2(PKN2);Westrne blot结果显示旋毛虫Tm降低NCI-H446细胞中NDRG1的表达.结论 旋毛虫TM能引起NCI-H446细胞蛋白组分的显著变化;旋毛虫Tm可能通过下调NCI-H446细胞中GAK、H3-7、SYMPK、NDRG1、PKN2的表达发挥其生物学作用.

目的 探究肿瘤基因N-MYC下游调节基因(NDRG)1 靶向调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路对直肠癌患者细胞凋亡、侵袭的影响.方法 选取人直肠癌细胞,经培养后将其分为对照组、下调NDRG1 组、上调NDRG1 组,分别对各组细胞增殖、凋亡、侵袭、迁移能力检测,RT-聚合酶链反应(PCR)检测NDRG1、MAPK、细胞外信号调节激酶(ERK)2 及MAPK2 单克隆抗体(MEK)2 mRNA,Western印迹法检测NDRG1 蛋白及凋亡抑制基因B细胞淋巴瘤(Bcl)2 蛋白表达.结果 与对照组相比,下调NDRG1 组NDRG1 mRNA及蛋白表达下降,Bcl2 蛋白表达、MAPK、ERK2、MEK2 mRNA升高,24、48、72 h细胞增殖率升高,凋亡率降低,差异均有统计学意义(均P<0.05).与对照组、下调NDRG1 组相比,上调NDRG1 组NDRG1 mRNA及蛋白表达升高,Bcl2 蛋白表达、MAPK、ERK2、MEK2 mRNA下降,24、48、72 h细胞增殖率降低,凋亡率升高,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 在直肠癌患者细胞中通过上调NDRG1 表达,对MAPK信号通路进行靶向调控,能够抑制癌细胞迁移与增殖,增加细胞凋亡,减轻病情严重程度.