目的:观察康柏西普对兔碱烧伤诱导角膜新生血管(CNV)、新生淋巴管生成的作用。方法:44只2～3 kg成年雄性新西兰大白兔按照随机数字表法分为康柏西普注射组9只、雷珠单抗注射组9只、生理盐水对照组9只、模型对照组9只和正常对照组8只。以左眼为实验眼，采用碱烧伤方法制作炎症性CNV动物模型，直径8 mm的滤纸片浸润1 mol/L NaOH，放至角膜中央烧灼30 s。造模后第1天，康柏西普注射组球结膜下注射康柏西普0.1 ml/1 mg，雷珠单抗注射组同法注射雷珠单抗0.1 ml/1 mg，生理盐水对照组同法注射0.1 ml质量分数0.9% NaCl溶液，模型对照组碱烧伤后不做任何处理，正常对照组不行碱烧伤和球结膜下注射药物处理。分别于造模后第4、7、14和21天计算CNV面积，每组耳缘静脉空气栓塞处死一定数量动物，抽取房水，检测血管内皮生长因子(VEGF)；取角膜组织行苏木精－伊红染色，进行组织病理学检查；免疫组织化学检测淋巴管内皮透明质酸受体-1(LYVE-1)含量。结果:造模后第4天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组、生理盐水对照组和模型对照组新生血管芽长入角膜边缘，角膜水肿减轻；第7天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组新生血管较生理盐水对照组、模型对照组稀疏。造模后第4天可见各造模组角膜上皮细胞增多，上皮层存在空泡，基质内大量炎性细胞，上皮层下可见小的血管腔。造模后第7天，新生血管浸润浅层基质，基质内有大量炎性细胞。造模后第14天，康柏西普注射组CNV面积为(15.20±9.16)mm 2，小于雷珠单抗注射组的(28.21±5.17)mm 2，差异有统计学意义( P<0.05)；康柏西普注射组VEGF质量浓度为(7.75±6.56)pg/ml，低于雷珠单抗注射组的(16.98±2.17)pg/ml，差异有统计学意义( P<0.05)。正常对照组角膜组织无淋巴管生长，无LYVE-1阳性细胞。造模后第4天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组、生理盐水对照组和模型对照组角膜组织中出现新生淋巴管，与新生血管平行生长。造模后第7天，康柏西普注射组、雷珠单抗注射组角膜新生淋巴管计数分别为(4.33±0.58)个和(4.67±0.58)个，少于生理盐水对照组的(10.67±0.58)个和模型对照组的(12.33±0.58)个，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:碱烧伤后早期球结膜下注射康柏西普能有效抑制CNV、新生淋巴管，其抑制作用可能与降低VEGF的质量浓度密切相关。

目的:探讨齐墩果酸对瘢痕疙瘩成纤维细胞的生长和迁移的生物学功能的影响。方法:收集北部战区总医院整形外科9例患者手术切除的瘢痕疙瘩组织标本，并进行体外培养成纤维细胞。采用不同浓度的齐墩果酸处理成纤维细胞，实验分成3组：对照组加入0.9%NaCl；5 μmol/L齐墩果酸组加入5 μmol/L齐墩果酸；10 μmol/L齐墩果酸组加入10 μmol/L齐墩果酸。3组均进行噻唑蓝实验(MTT)检测细胞的增殖状况；流式细胞实验检测细胞周期；膜联蛋白V碘化丙啶(AV-PI)染色检测细胞的凋亡；Transwell实验检测齐墩果酸对细胞的迁移作用；蛋白质印迹法和Real-time PCR实验分别检测相关蛋白表达和mRNA水平。所有实验均设置3个复孔。3组间数据进行方差分析比较，两两比较使用LSD- t检验， P<0.05为差异有统计学意义。 结果:3组MTT结果发现齐墩果酸能够抑制细胞的增殖，作用24 h时，5 μmol/L和10 μmol/L齐墩果酸组细胞增殖(吸光度 A值)分别为0.66±0.02、0.46±0.02，对照组为0.78±0.00，3组间比较 F＝114.4， P<0.001；5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较，差异有统计学意义( t＝5.94、 P<0.001， t＝15.60、 P<0.001)。流式细胞实验结果发现，细胞周期G1/S期的转导受到阻滞，5 μmol/L和10 μmol/L齐墩果酸组G1期细胞百分比分别为(72.17±2.04)%和(82.02±1.18)%，与对照组[(62.47±4.95)%]比较差异有统计学意义( t＝3.14、 P＝0.030， t＝6.38、 P<0.001)。AV-PI染色发现5 μmol/L齐墩果酸组(0.9%)和10 μmol/L齐墩果酸组(3.4%)细胞的凋亡比例比对照组(0.4%)明显增加，3组间比较 F＝119.6， P<0.001，5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较差异有统计学意义( t＝4.39、 P<0.001, t＝13.44、 P<0.001)。Transwell实验发现5 μmol/L齐墩果酸组(57.13±2.65)和10 μmol/L齐墩果酸组(42.15±2.55)细胞的迁移数量比对照组(72.27±3.32)明显下调，3组间比较 F＝101.3、 P<0.001，5、10 μmol/L齐墩果酸组分别与对照组比较差异有统计学意义( t＝6.50、 P<0.001， t＝14.41、 P<0.001)。蛋白质印迹法实验发现齐墩果酸可以抑制细胞周期素D1(Cyclin D1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和基质金属蛋白酶-2(MMP2)的表达：5 μmol/L齐墩果酸与对照组比较 t＝8.70、 P<0.001， t＝5.00、 P＝0.040， t＝12.41、 P<0.001， t＝10.46、 P<0.001；10 μmol/L齐墩果酸与对照组比较 t＝31.61、 P<0.001， t＝23.17、 P<0.001， t＝12.11、 P<0.001， t＝44.52、 P<0.001。Real-time PCR反应发现Cyclin D1、Bcl-2、Bax、MMP2的mRNA表达水平也受到了抑制，5 μmol/L齐墩果酸与对照组比较 t＝5.42、 P<0.001， t＝3.11、 P＝0.040， t＝16.11、 P<0.001， t＝11.71、 P<0.001；10 μmol/L齐墩果酸与对照组比较 t＝51.78、 P<0.001， t＝30.89、 P<0.001， t＝10.64、 P<0.001， t＝17.10、 P<0.001。 结论:齐墩果酸作用于瘢痕疙瘩成纤维细胞24 h后能够抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和迁移并诱导其凋亡，10 μmol/L的齐墩果酸作用强于5 μmol/L,齐墩果酸可以用于防治瘢痕疙瘩。

目的:从蛋白质泛素/类泛素化修饰平衡角度探讨白藜芦醇抑制皮肤鳞状细胞癌新生血管形成的内在机制。方法:以人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株为研究对象，分别给予培养基中加入50 μmol/L和100 μmol/L白藜芦醇处理对数生长期A431细胞作为实验组，以不加白藜芦醇培养基处理为对照组。按照上述实验分组，培养48 h采用3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）实验检测各组细胞增殖活性；采用血管模拟形成实验检测白藜芦醇处理12 h对A431细胞血管拟态形成能力的影响；采用Western印迹检测白藜芦醇处理48 h各组细胞泛素（ubiquitin）、小泛素相关修饰蛋白1（SUMO1）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）相对表达水平。将24只8周龄BALB/c雄性去胸腺小鼠随机均分3组，于腹股沟皮下接种A431细胞，治疗组予1 mg/kg或2 mg/kg白藜芦醇腹腔注射给药，对照组注射相同体积的生理NaCl溶液，每3天注射1次，第21天处死小鼠，解剖肿瘤称重；采用免疫组化检测各组肿瘤组织中CD31的表达。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:对照组、50 μmol/L组、100 μmol/L组A431细胞增殖率差异有统计学意义（ F = 17.75， P = 0.017），50 μmol/L组、100 μmol/L组低于对照组（66.53% ± 5.09%、35.88% ± 4.28%比100%，LSD- t = 21.17、29.04， P = 0.011、0.004）；3组A431细胞血管管壁样细胞嵴的总长度差异有统计学意义（ F = 21.37， P = 0.004），50 μmol/L组、100 μmol/L组低于对照组[（102.73 ± 11.36）μm、（37.83 ± 4.19）μm比（185.26 ± 8.02）μm，均 P < 0.05]；3组细胞泛素、SUMO1、HIF-1α、VEGFR相对表达差异均有统计学意义，50 μmol/L组、100 μmol/L组泛素相对表达均高于对照组（2.09 ± 0.13、3.53 ± 0.16比0.68 ± 0.11，均 P < 0.05），SUMO1、HIF-1α、VEGFR的相对表达均低于对照组（SUMO1：1.87 ± 0.13、1.02 ± 0.11比3.10 ± 0.11，HIF-1α：0.81 ± 0.06、0.45 ± 0.06比0.97 ± 0.08，VEGFR：0.73 ± 0.09、0.39 ± 0.05比0.98 ± 0.07，均 P < 0.05）。动物试验中，对照组、1 mg/kg组、2 mg/kg组小鼠皮下肿瘤质量[（3.29 ± 0.57）g、（2.91 ± 0.49）g、（2.55 ± 0.52）g]、肿瘤组织CD31细胞阳性率（76.24% ± 5.51%、39.45% ± 5.48%、12.07% ± 3.54%）差异均有统计学意义（ F = 14.33、15.34， P = 0.019、0.021），1 mg/kg组、2 mg/kg组均低于对照组（均 P < 0.05）。 结论:白藜芦醇能够抑制肿瘤生长与肿瘤组织新生血管形成，可能与通过降低HIF-1α蛋白泛素/类泛素化修饰途径抑制皮肤鳞癌新生血管形成有关。

目的:探讨核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体在非酒精性脂肪性肝炎(NASH)中的作用。方法:选取在福建医科大学附属第二医院接受治疗的24例患者的肝组织样本，其中12份为肝穿刺活体组织检查的NASH样本，12份为肝血管瘤边缘的正常肝组织样本，分别检测NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、半胱氨酸蛋白酶(caspase)-1和白细胞介素(IL)-1β的表达和甘油三酯水平。将野生型和 NLRP3 -/-C57BL/6小鼠分别饲喂正常饲料或蛋氨酸胆碱缺乏饲料(MCD)，持续8周。将野生型C57BL/6小鼠分为MCC950 NASH组、0.9%氯化钠NASH组、MCC950组和0.9%氯化钠组共4组，每组8只，分别饲喂MCD饲料并给予MCC950、饲喂MCD饲料并给予0.9%氯化钠溶液、饲喂正常饲料并给予MCC950、饲喂正常饲料并给予0.9%氯化钠溶液，持续8周。通过苏木精-伊红染色和免疫组织化学染色观察小鼠肝组织的病理变化，酶联免疫吸附试验检测血清中的丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、游离脂肪酸(FFA)、IL-1β和甘油三酯水平，采用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应检测肝组织中NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β的表达水平。从野生型和 NLRP3 -/- C57BL/6小鼠肝脏中分离并培养原代库普弗细胞，分为阴性对照组和棕榈酸组。采用蛋白质印迹法检测细胞培养上清液中相关蛋白质的表达水平。采用独立样本 t检验和单因素方差分析进行统计学分析。 结果:NASH患者肝组织样本中的NLRP3、ASC、caspase-1、IL-1β的表达水平和甘油三酯水平均高于正常肝组织样本( P均<0.05)。NASH小鼠较正常饲料喂养的小鼠肝细胞中NASH形成明显，有较多的肝细胞气球样变和炎症细胞浸润。NASH小鼠肝组织的NLRP3、ASC、caspase-1和IL-1β表达，Caspase-1活性，以及甘油三酯水平均高于正常饲料喂养小鼠( P均<0.05)；血清ALT、AST、IL-1β水平，以及FAA含量均高于正常饲料喂养小鼠( P均<0.05)。 NLRP3 -/-NASH小鼠血清ALT、AST、IL-1β、IL-18水平均低于野生型NASH小鼠( P均<0.05)。野生型MCC950 NASH组小鼠血清ALT水平，肝组织ASC、caspase-1、IL-1β表达，以及肝组织纤维化程度均低于野生型0.9%氯化钠NASH组小鼠( P均<0.05)。棕榈酸处理的野生型小鼠库普弗细胞中的NLRP3、ASC、caspase-1表达，caspase-1活性，以及IL-1β和IL-18的分泌均高于阴性对照组( P均<0.05)，但 NLRP3 -/-小鼠库普弗细胞中上述指标的变化不受棕榈酸处理的影响。 结论:阻断 NLRP3基因能明显减轻NASH小鼠肝损伤和纤维化，阻止NASH的发展。

目的:探讨二烯丙基三硫化物（DATS）对人胃癌细胞叶酸受体α（FRα）表达的影响及相关调控机制。方法:选择人胃癌细胞株BGC823、AGS，用10、20、40、80 μmol/L DATS处理BGC823细胞48 h，5、10、20、40 μmol/L DATS处理AGS细胞48 h，以6 μmol/L组蛋白去乙酰化酶（HDAC）抑制剂曲古抑菌素A（TSA）处理细胞作为表观遗传研究的阳性对照，以未经DATS处理的细胞作为阴性对照。采用流式细胞术检测DATS诱导胃癌细胞凋亡情况。在DATS处理BGC823、AGS细胞48 h后，换无DATS细胞培养液培养不同时间，检测FRα蛋白表达变化。采用6 μmol/L TSA或40 μmol/L DATS处理BGC823细胞和AGS细胞，蛋白质印迹法检测FRα、HDAC1和HDAC2以及组蛋白H3赖氨酸9位点乙酰化修饰（H3K9ac）和组蛋白H4赖氨酸5位点乙酰化修饰（H4K5ac）蛋白表达水平。应用BGC823细胞接种BALB/c裸鼠，建立移植瘤模型，DATS组裸鼠腹腔注射10 mg/kg DATS 16 d后，提取荷瘤组织蛋白，进行靶蛋白表达的检测；对照组注射等量0.9% NaCl溶液。结果:BGC823和AGS细胞经梯度浓度DATS处理后细胞FRα蛋白表达均呈剂量依赖性上调（ F＝65.68， P<0.01； F＝26.65， P<0.01）。撤除DATS后，BGC823和AGS细胞FRα蛋白表达逐渐降低并恢复至初始水平（ F＝74.57， P<0.01； F＝30.92， P<0.01）。随着DATS处理浓度的增加，BGC823、AGS细胞凋亡率均增加（ F＝32.95， P<0.01； F＝38.97， P<0.01）。BGC823、AGS细胞经TSA处理后FRα蛋白表达分别上调约4.5倍（ t＝-12.62， P<0.01）和3.6倍（ t＝-10.00， P<0.01）。分别经40、20 μmol/L DATS作用后，BGC823和AGS细胞FRα蛋白表达水平上调（均 P<0.01），HDAC1、HDAC2的表达受抑制（均 P<0.01），H3K9ac和H4K5ac的乙酰化修饰水平升高（均 P<0.01）。裸鼠荷瘤实验显示，给药后第16天，DATS组移植瘤体积小于对照组[（214±39）mm 3比（577±98）mm 3]，差异有统计学意义（ t＝4.86， P<0.01）。与对照组相比，DATS组移植瘤组织FRα蛋白表达上调约2倍（ t＝-5.29， P<0.01），HDAC1和HDAC2蛋白表达水平均下调（ t＝9.36， P<0.01； t＝9.88， P<0.01）。 结论:DATS以剂量依赖和可逆性方式上调人胃癌BGC823、AGS细胞FRα蛋白表达，其机制可能与DATS影响肿瘤细胞组蛋白乙酰化修饰有关。

目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)调控基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对糖尿病皮肤溃疡(DSU)大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)动员至外周血的影响。方法:选取24只SPF级SD雄性大鼠腹腔注射30 mg/kg 1%(质体比)链脲佐菌素，制成2型糖尿病大鼠模型，再于腰背部两侧各剪取直径为2 cm的圆形全层皮肤，制成糖尿病大鼠皮肤溃疡模型，后随机分为AS-IV组(50 mg/kg AS-IV)、阻滞剂组(50 mg/kg AS-IV＋5 mg/kg AMD3100)和模型组，同时设置空白组( n＝8)，采用腹腔注射给药，模型组和空白组用等体积0.9%的NaCl处理，采集第10天大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织，流式细胞术检测各组大鼠外周血EPCs数量，酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织SDF-1α和CXCR4的蛋白表达情况；同时检测各组创面愈合率。 结果:造模后第10、21天各组大鼠创面愈合率比较，空白组愈合最快，模型组愈合最慢，AS-IV组愈合情况优于模型组和阻滞剂组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。造模后第10天空白组、AS-IV组、阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著高于模型组(均 P<0.05)，阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著低于AS-IV组( P<0.05)。造模后第10天模型组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达均为最少，空白组的蛋白表达最高(均 P<0.05)，AS-IV组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达显著高于阻滞剂组和模型组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:黄芪甲苷通过调控SDF-1α/CXCR4信号轴，促进糖尿病溃疡大鼠内皮祖细胞从骨髓动员和迁移至外周血，可作为种子细胞参与糖尿病溃疡创面血管新生，以促进糖尿病皮肤溃疡愈合。

目的:探讨右美托咪定和地塞米松抑制妇科肿瘤患者全身麻醉诱导时阿片类药物诱发呛咳（OIC）的有效性、安全性。方法:选取山西省肿瘤医院2019年3月至11月180例拟择期行全身麻醉下妇科肿瘤手术患者，按照随机数字表法分为空白对照组、右美托咪定组、地塞米松组，各60例。患者入室首先静息10 min（T 0）。全身麻醉诱导前处理：右美托咪定组经电子输注泵泵入右美托咪定0.5 μg/kg（以0.9% NaCl注射液稀释至10 ml），地塞米松组静脉注射地塞米松10 mg，空白对照组泵入10 ml 0.9% NaCl注射液。5 min内泵完，泵注结束时间记为T 1。泵注结束5 min后开始行麻醉诱导：首先静脉注射舒芬太尼0.3 μg/kg，5 s内注射完结（T 2）。舒芬太尼注射2 min后（T 3）依序注射苯磺顺阿曲库铵0.3 mg/kg，丙泊酚中长链注射液2 mg/kg，诱导后行去氮给氧、气管插管机械通气，插管后1 min记为T 4。记录各组T 2～T 3期间OIC的发生率及严重性，以及T 1～T 4期间心动过速、心动过缓、高血压、低血压、呼吸抑制和肌强直的发生率。 结果:右美托咪定组（10.0%，6/60）、地塞米松组（8.3%，5/60）患者OIC发生率均低于空白对照组（33.3%，20/60），三组差异有统计学意义（ χ2＝16.445， P<0.01），右美托咪定组与地塞米松组间OIC发生率差异无统计学意义（ P>0.05）。右美托咪定组窦性心动过缓发生率（16.3%，10/60）高于空白对照组（0，0/60）与地塞米松组（8.4%，1/60），差异有统计学意义（ P<0.05）。三组患者均未出现呼吸抑制、肌强直。 结论:麻醉诱导前应用右美托咪定或静脉注射地塞米松预处理均可有效降低妇科肿瘤患者OIC发生率，两者作用效果无明显差异。输注右美托咪定后窦性心动过缓发生率升高。

目的:探索使用网络药理学方法和动物实验研究黄连治疗龋齿的作用机制。方法:通过中药系统药理学（TCMSP）数据库与分析平台筛选出黄连有效成分及其靶点，并通过GeneCards数据库在线检索疾病靶点。在Venny 2.1网站筛选出黄连和龋齿的交集靶点，并将交集靶点在线进行蛋白-蛋白相互作用分析和基因本体（GO）及京都基因与基因组百科全书（KEGG）富集分析。然后，使用Cytoscape制作"成分-靶点-通路"网络图。将大鼠随机分为模型组和黄连组，建立龋齿大鼠模型。模型组大鼠用浸有150 μl 0.9%氯化钠溶液小棉球反复涂擦大鼠磨牙各面5 min，黄连组大鼠将浸有黄连（5.8 mg黄连融入150 μl 0.9%氯化钠溶液）的小棉球反复涂擦大鼠磨牙各面5 min。2组大鼠每周处理1次，连续处理4周。对变异链球菌菌落数进行计数，并采用酶联免疫法检测血清丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1（AKT1）、JUN、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子（TNF）、B淋巴细胞瘤-2（Bcl-2）蛋白表达。结果:黄连中有11个有效成分，通过干预54个靶点，调节多个分子通路，从而治疗龋齿。槲皮素、小檗碱、黄藤素、小檗浸碱和四氢小檗碱等是核心成分，AKT1、JUN、IL-6、TNF、Bcl-2为核心靶点。GO分析显示，BP主要包括细胞因子活性、信号受体激活剂活性、信号受体调节剂活性、细胞因子受体结合和受体配体活性等；CC主要包括对脂多糖的反应、对细菌分子的反应、细胞对脂质的反应、炎症反应和细胞群体增殖负调控等；MF主要包括膜筏、膜微区、细胞外基质、外部封装结构和质膜蛋白复合物等。KEGG分析显示晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体（AGE-RAGE）、TNF、IL-17、Toll样受体、缺氧诱导因子-1（HIF-1）、丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）、核因子-κB（NF-κB）、表皮生长因子受体（EGFR）、Janus激酶-信号转导子与转录激活子（JAK-STAT）、磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B（PI3K-Akt）等信号通路与黄连治疗龋齿相关。动物实验结果显示，黄连治疗后血清Bcl-2蛋白表达增加，血清AKT1、JUN、IL-6、TNF等蛋白表达减少。结论:黄连可以通过多种通路参与调控龋齿的靶点，具有良好的治疗效果和广泛的作用机制，有望成为开发治疗龋齿的中成药的重要组分。

目的:探讨光动力疗法（PDT）联合乙二胺四乙酸二钠（EDTA）对根管侧支内粪肠球菌的杀灭效果。方法:选取64颗人单根管离体前磨牙制备人工根管侧支，建立粪肠球菌根管侧支感染模型。将感染模型按随机数字表法分为PDT组、PDT联合EDTA组、阳性对照组和阴性对照组，每组16个。PDT组于根管中注入40 μg/ml血卟啉单甲醚，避光孵育5 min后将激光器的光纤插入根管内上下提拉照射90 s（激光功率为45 mW）；PDT联合EDTA组根管给予5 ml质量分数为17%的EDTA溶液冲洗1 min，无菌纸尖吸出EDTA后进行PDT处理，操作同PDT组；阳性对照组和阴性对照组根管分别给予5 ml质量分数为5.25%的NaClO溶液和质量浓度为9 g/L的NaCl溶液冲洗1 min。各组处理前、后分别用K锉于根管侧支内取样，进行平板菌落计数。处理后将各组牙根置于无菌脑心浸液肉汤（BHI）培养基中厌氧培养24 h，再用K锉取样，统计检出细菌的根管侧支个数。采用扫描电子显微镜观察处理后各组根管侧支内壁的形貌。结果:PDT联合EDTA组的杀菌率达99.56%，明显高于阴性对照组（1.98%）、阳性对照组（85.87%）和PDT组（87.53%），差异均具有统计学意义（均 P<0.05）。回复实验结果显示，PDT联合EDTA组检出细菌的根管侧支数为5个，明显少于阴性对照组（15个）、阳性对照组（12个）和PDT组（11个），差异均具有统计学意义（均 P<0.05）。扫描电子显微镜观察结果显示，PDT联合EDTA组未见明显粪肠球菌在根管侧支内壁附着。 结论:PDT联合EDTA对根管侧支内感染的粪肠球菌杀灭效果良好，有望为临床根管治疗中有效杀灭根管侧支内的粪肠球菌提供一种新方法。

目的:评价载左氧氟沙星脱细胞角膜基质透镜的体外药物释放特点，并探讨1-(3-二甲氨基)丙基二亚胺/N-羟基琥珀酰亚胺(EDC/NHS)交联对其载药的影响。方法:收集重庆爱尔眼科医院屈光科在飞秒激光辅助的角膜小切口基质透镜取出术(SMILE)中获取的角膜基质透镜，采用高质量浓度氯化钠(NaCl)联合核酸酶制备脱细胞角膜基质透镜。采用随机数字表法将脱细胞角膜基质透镜随机分为正常组、0.5%左氧氟沙星组、3%左氧氟沙星组和5%左氧氟沙星组，每组4个，正常组未进行任何处理，载药各组将脱细胞角膜基质透镜分别浸泡于质量分数0.5%、3%、5%左氧氟沙星溶液中3 h进行载药实验。采用EDC与NHS 5∶1混合液对脱细胞角膜基质透镜进行交联，用随机数字表法将脱细胞角膜基质透镜随机分为非交联组、0.01 mmol EDC组、0.05 mmol EDC组和0.25 mmol EDC组，按照分组将脱细胞角膜基质透镜浸入不同浓度EDC/NHS中交联4 h，然后浸于3%左氧氟沙星溶液中进行载药实验。采用高效液相色谱法(HPLC)测定各组载药角膜基质透镜缓释的药物质量浓度；以光谱扫描法测定各组角膜基质透镜透光率；采用扫描电子显微镜观察各组脱细胞角膜基质透镜的表面超微结构。结果:载药后1、7、14、21 d，0.5%、3%、5%左氧氟沙星脱细胞角膜基质透镜释放的药物浓度总体比较差异有统计学意义( P<0.05)；0.01、0.05和0.25 mmol EDC组释放的药物浓度均高于非交联组，差异均有统计学意义(均 P<0.01)，其中0.05 mmol EDC组各时间点释放的药物质量浓度最高。所有交联组的药物缓释时间可达21 d，随时间延长各组释放的药物质量浓度呈缓慢下降趋势，差异有统计学意义( P<0.05)。非交联组和正常组透镜平均透光率分别为(88.68±1.19)%和(91.55±1.16)%，差异无统计学意义( P>0.05)；载药脱细胞角膜基质透镜的平均透光率较正常组下降，差异有统计学意义( P<0.05)。扫描电子显微镜观察结果显示，交联后透镜的胶原纤维间空隙缩小，纤维排列紧密，以0.25 mmol EDC组最明显。 结论:EDC/NHS交联能提高脱细胞角膜基质透镜载药效果，可能与胶原纤维空隙缩小有关。载药交联脱细胞角膜基质透镜具有良好的体外药物缓释效果。