卵巢早衰(POI)是指40岁之前妇女卵巢功能减退甚至丧失导致的临床综合征,其发病率不断上升.目前尚无治疗POI根治性药物,激素替代疗法存在停药后易复发,且存在一定的副作用.针刺疗法在治疗POI具有独特优势,且不良反应少."肾-天癸-冲任-胞宫"生殖轴、玄府理论在妇科疾病防治中起到关键性作用.从中医妇科基础理论出发,以生殖轴为主线,基于玄府理论,治疗上重视调理脏腑功能、开郁玄府,以期为针刺治疗POI提供新颖的辨证思路.

目的:探讨人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells,hUC-MSCs)改善卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI)小鼠的卵巢损伤及机制.方法:采用足底注射透明带3多肽(zona pellucida 3 peptide,pZP3)方法构建POI小鼠模型,将小鼠分为对照组、佐剂对照组、pZP3组和hUC-MSCs组,每组10只.以阴道涂片监测动情周期、以酶联免疫吸附测定检测血清卵泡刺激素(follicle-stimulating hormone,FSH)和雌二醇(estradiol,E2)水平,以HE染色观察卵巢组织学,以蛋白质印迹(Western blotting)检测叉头框转录因子O3a(forkhead box O3a,FOXO3a)、p-FOXO3a、p53、胱天蛋白酶-3(Caspase-3)、Bax表达水平,以实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,qRT-PCR)检测 POI 的标志物骨形态发生蛋白 15(bone morp hogenetic protein 15,BMP15)、抗米勒管激素(anti-Müllerian hormone,AMH)、WNT、卵泡刺激素受体(follicle-stimulating hormone receptor,FSHR)以及促炎因子肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和IL-1β的表达水平,以RNA-seq检测生长分化因子-15(growth differentiation factor-15,GDF-15)的表达水平.通过环磷酰胺(cyclophosphamide,Cy)构建体外模型.结果:①造模6周后,与对照组相比,pZP3组和hUC-MSCs组动情周期出现紊乱,且血清FSH水平升高,血清E2水平降低,表明模型构建成功.②相较于对照组,pZP3组闭锁卵泡增加,原始卵泡数目降低,hUC-MSCs干预后小鼠原始卵泡比例和数目均高于pZP3组(P＜0.05).③与对照组相比,pZP3组卵巢中凋亡蛋白p53、Bax表达水平上调,hUC-MSCs干预后小鼠凋亡蛋白p53、Bax表达较pZP3组下调(均P＜0.05);pZP3组体内Caspase-3变化与对照组差异无统计学意义(P＞0.05).pZP3组炎症因子IL-1β、TNF-α表达上调,hUC-MSCs干预小鼠的IL-1β、TNF-α表达较pZP3组显著下调(均P＜0.05).@pZP3组体内Treg细胞数量降低(P＜0.01),hUC-MSCs干预后小鼠Treg细胞数量较pZP3组升高(P＜0.000 1).pZP3组卵巢组织中BMP15、AMH、WNT以及FSHR的mRNA表达水平较对照组降低,hUC-MSCs干预后小鼠的表达水平较pZP3组升高(均P＜0.05).⑤pZP3组FOXO3a磷酸化水平高于对照组(P＜0.000 1),hUC-MSCs干预后,FOXO3a磷酸化水平较pZP3组下降(P＜0.000 1).测序结果提示,pZP3组GDF-15表达上调,hUC-MSCs组中GDF-15表达较pZP3组下调.结论:POI小鼠体内GDF-15和p-FOXO3a表达上调,hUC-MSCs通过下调GDF-15的表达和降低FOXO3a的磷酸化水平,改善POI小鼠的卵巢组织形态,实现对POI小鼠的治疗作用.

目的 观察分期针刺任督经穴治疗早发性卵巢功能不全(POI)的临床疗效.方法 选取2021年6月至2022年12月就诊于上海市静安区中医医院的104例POI患者作为研究对象,按照完全随访化方法分为分期组、任脉组、督脉组、西药组,各26例.比较各组患者治疗前后血清性激素水平、窦卵泡计数(AFC),以及治疗和随访过程中共5个访视点的Kupperman(K)表和月经不调症状分级量化(MDQ)表评分.结果 治疗后,四组血清卵泡刺激素(FSH)水平下降,雌二醇(E2)水平上升(P＜0.05);西药组、督脉组和分期组AFC升高(P＜0.01),分期组AFC改善优于任脉组(P＜0.05).西药组K表和MDQ表评分在治疗期间下降(P＜0.01);随访期间K表不再下降(P＞0.05),MDQ表上升(P＜0.01).任脉组K表评分在1MC和随访期间下降(P＜0.05),MDQ表评分在3MC下降(P＜0.01)o督脉组K表和MDQ表评分在3MC下降(P＜0.01);随访期间MDQ表评分下降(P＜0.05).分期组K表评分在每个访视点均下降(P＜0.05),MDQ表评分在3MC和随访期间下降(P＜0.01).结论 分期针刺任督经穴治疗POI的临床疗效显著.

早发性卵巢功能不全(premature ovarian insufficiency,POI)是指女性在 40 岁之前出现性腺功能的减退,临床表现为继发性闭经、不孕,常伴有夜间睡眠过程中出汗、失眠、记忆力减退等围绝经期症状.本文主要介绍尤昭玲教授对患者行中医辅助IVF-ET论证思路及特色治疗.尤教授认为POI患者不孕的主要病因为肾元亏虚、血瘀致病,故在治疗上以固本培元、活血化瘀为主,并根据二期序贯与三期三法,采用尤氏"辨卵调泡八法",妙用花药随证加减,同时佐以食疗巩固疗效.并附验案 1则,以资佐证.

术后肠麻痹(POI)是影响外科手术后快速康复常见的和重要的并发症，给患者和社会带来沉重的负担，研究POI发病机制及其危险因素对临床寻找有效的防治措施具有重要意义。目前认为POI主要是由术后早期的神经反射和随后的肠道炎症过度激活引起的非机械性肠道动力障碍；患者术前自身一般情况与体质因素以及众多围手术期处理措施可能是POI发生的危险因素，可以加剧POI的发生发展。因此，本文基于目前国内外最新研究对POI发病机制及其危险因素进行综述并提出展望，为临床有效防治POI提供理论依据。

早发性卵巢功能不全（premature ovarian insufficiency，POI）严重影响着全球女性的生殖内分泌健康，因此，迫切需要一种疗效好、安全性高的治疗方式。间充质干细胞（mesenchymal stem cells，MSCs）是一种来源于中胚层的多能干细胞，具有强大的增殖能力和自我更新能力，经血源性间充质干细胞（menstrual blood-derived mesenchymal stem cells，MenSCs）作为MSCs的成员之一，展现出作为种子细胞的易于多次获取的优越性，可靶向归巢至受损卵巢部位并分化为卵巢细胞，旁分泌多种生长因子、黏附因子和外泌体从而促进受损卵巢组织修复、血管再生和免疫调节。本文就MenSCs治疗POI的研究进展做一综述。

造血干细胞移植（HSCT）是根治多种造血及非造血系统良恶性疾病的重要方法。女性HSCT患者的妇产科管理包括生殖系统炎症、HPV感染及子宫颈病变、异常子宫出血、生殖器移植物抗宿主病及早发性卵巢功能不全（POI）。HSCT前的管理应重点关注HPV感染及子宫颈癌筛查情况，进行月经管理、卵巢功能评估及卵巢功能保护咨询。HSCT后至造血重建期，由于血小板计数低下，月经管理成为主要问题。HSCT后的远期，待患者整体健康恢复后，应定期进行妇产科相关检查与评估，重点关注HPV感染及子宫颈癌筛查情况、POI的诊治及康复后生育指导。本共识是根据国内外的研究结果和相关指南，结合临床实践经验，经过充分讨论后而制定，旨在促使国内多学科医师更好地管理和诊治HSCT患者的相关妇产科问题，从而提高患者的生命质量。

术后肠麻痹(POI)是外科手术后由于非机械原因导致的胃肠道运动功能受到暂时性抑制造成无法经口摄入的临床现象，其发病机制涉及手术创伤、麻醉药物、交感神经系统亢进及肠道炎症反应等多个因素。POI分为早期的神经源性阶段和后期的炎症阶段，炎症阶段对机体和临床转归影响较大。随着加速康复外科和微创技术的出现，在POI的预防和治疗方面也取得了一些效果，但是POI仍然是一个具有挑战性的临床问题，需要对其机制和防治措施进行进一步的探索。

近年来许多研究提示DNA损伤与卵巢储备功能下降和早发性卵巢功能不全（premature ovarian insufficiency，POI）密切相关。影响DNA损伤修复的基因众多，关键修复基因及其转录蛋白的异常或可导致POI的发生。目前已有越来越多可诱发POI的DNA损伤修复相关基因突变被发现，其中，人脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶1(Apurinic/Apyrimidinic endonuclease 1，APE1/APEX1)，也称氧化还原因子1(Redox factor-1，Ref-1)，是一种由 APEX1基因转录的DNA损伤修复途径中的关键酶，并同时具有氧化应激、转录因子调控等多功能酶活性，因其与肿瘤发生、发展及预后的密切关系成为近年来的研究热点。尽管已有研究报道，部分 APEX1基因突变会影响细胞周期甚至配子发育，但其与POI发生的直接联系仍未得到证明。本文综述了DNA损伤修复、卵巢功能及 APE1基因的关系，为POI的病因学解析及治疗提供新的思考方向。

随着下一代测序技术及表观遗传修饰相关研究的不断发展，早发性卵巢功能不全（premature ovarian insufficiency，POI）的遗传学发病机制的研究越来越深入。与DNA修复和减数分裂重组及细胞转录相关的基因在POI中被广泛鉴定，表观遗传修饰与POI的相关性也逐渐被揭示，这为POI的诊断、治疗提供了新的思路。本文旨在综述POI相关的遗传学发病机制进展，为POI育龄女性的遗传咨询和POI治疗提供思路。