目的:探讨甲状腺癌及腺瘤组织中钙结合蛋白S100A6(S100A6)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的表达，以及两者与甲状腺癌临床病理特征的关系。方法:收集吉林省肿瘤医院2012年1月至2019年12月手术治疗甲状腺肿瘤患者的组织标本102例，包括甲状腺瘤22例、甲状腺癌组织80例，另选择正常甲状腺组织16例作为对照组；采用免疫组织化学法检测各组织中S100A6和HMGB1的表达水平，并结合临床资料采用 χ2检验。 结果:S100A6在正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中的阳性表达率分别为18.75%(3/16)、54.55%(12/22)和83.75%(67/80)，两两之间比较差异有统计学意义(分别为 t＝8.427、28.526、4.968， P<0.05)，S100A6表达水平与甲状腺癌美国肿瘤联合委员会(AJCC)分期、组织分化程度、颈部淋巴结转移和包膜浸润明显相关(分别为 t＝4.670、8.158、5.884、5.088， P<0.05)；HMGB1在正常甲状腺组织、甲状腺瘤组织和甲状腺癌组织中的阳性表达率分别为6.67%(1/16)、37.50%(9/22)和61.45%(51/80)，两两之间比较差异有统计学意义(分别为 t＝7.664、21.429、4.647， P<0.05)，HMGB1表达水平与甲状腺癌AJCC分期、颈部淋巴结转移、包膜浸润明显相关(分别为 t＝5.093、7.172、5.770， P<0.05)。 结论:S100A6和HMGB1在甲状腺癌组织中的阳性表达率明显升高，是甲状腺癌的不良预后因素。

目的:探讨血必净对脓毒性休克患者炎症反应及预后的影响。方法:采用前瞻性随机对照研究方法，以2019年1月至12月郑州大学第一附属医院重症医学科收治的80例脓毒性休克患者为研究对象。按随机数字表法将患者分为血必净组和对照组，每组40例。两组均严格按照脓毒性休克诊疗指南进行综合治疗，血必净组在此基础上静脉滴注血必净注射液100 mL，每日2次，连用7 d。记录入组患者基线资料；于治疗前及治疗3、7、10 d测定血清白细胞介素- 6（IL-6）、降钙素原（PCT）、C -反应蛋白（CRP）、肝素结合蛋白（HBP）等炎性因子水平；记录机械通气时间、重症监护病房（ICU）住院时间、总住院时间及28 d病死率。比较两组间各指标的差异，并应用二分类Logistic回归分析影响患者预后的独立危险因素。结果:①两组患者基线资料如性别、年龄、感染部位、急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）等差异均无统计学意义。②两组治疗后血清炎性因子水平均呈下降趋势；治疗7 d时，血必净组IL-6、HBP已较对照组明显降低〔IL-6（ng/L）：66.20（16.34，163.71）比79.81（23.95，178.64），HBP（ng/L）：95.59（45.23，157.37）比132.98（73.90，162.05）〕，治疗10 d时PCT、CRP、IL-6、HBP均较对照组明显降低〔PCT（μg/L）：1.14（0.20，3.39）比1.31（0.68，4.21），CRP（mg/L）：66.32（19.46，115.81）比89.16（20.52，143.76），IL-6（ng/L）：31.90（13.23，138.74）比166.30（42.75，288.10），HBP（ng/L）：62.45（29.17，96.51）比112.33（58.70，143.96）〕，差异均有统计学意义（均 P<0.05）。③血必净组机械通气时间、ICU住院时间较对照组明显缩短，总住院费用明显减少〔机械通气时间（h）：57.0（0，163.5）比168.0（24.0，282.0），ICU住院时间（d）：8.80±4.15比17.13±7.05，总住院费用（万元）：14.55±7.31比20.01±9.86，均 P<0.05〕，但28 d病死率和总住院时间差异无统计学意义 〔28 d病死率：37.5%比35.0%，总住院时间（d）：13.05±8.44比18.30±9.59，均 P>0.05〕。④根据28 d预后将患者分为死亡组和存活组，单因素分析显示，影响患者预后的因素有白细胞计数（WBC）、中性粒细胞比例（NEU%）、CRP、血乳酸（Lac）、APACHEⅡ评分、IL-6、HBP；对上述指标进一步行Logistic回归分析显示，CRP、IL-6、APACHEⅡ评分为影响患者预后的独立危险因素 〔优势比（ OR）分别为1.007、1.828、1.229，均 P<0.05〕。 结论:联合血必净治疗脓毒性休克患者在一定程度上能减轻机体炎症反应，从而缩短机械通气时间、ICU住院时间，减少住院费用，但并不能降低患者28 d病死率。

目的:研究白细胞介素-22（IL-22）在牙周炎症环境下对牙龈上皮屏障的调控作用及其可能机制。方法:构建IL-22敲除小鼠，采用混合菌液口腔灌洗法构建牙周炎模型。收集同窝生野生型牙周炎组及IL-22敲除牙周炎组小鼠（每组7只）口腔菌斑并提取DNA，建立牙周炎相关风险微生物数据库“PD-RiskMicroDB”并结合16S rRNA测序结果，测定两组小鼠口腔菌群变化和微生物功能的关系。通过改良胰酶消化法培养牙龈上皮细胞（GEC），以100 μg/L IL-22、感染复数为100的牙龈卟啉单胞菌（Pg）分别或联合刺激GEC，实验分组为：对照组（细胞未加刺激）、IL-22组、Pg组及Pg+IL-22组，处理时间为3和12 h；采用细胞免疫荧光、实时荧光定量PCR（RT-qPCR）及蛋白质印迹法检测各组细胞3 h后上皮屏障蛋白E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达；通过异硫氰酸荧光素-葡聚糖（FITC-D）介导的上皮细胞通透性实验明确各组GEC 3和12 h细胞通透性的变化。RT-qPCR检测同窝生野生型牙周炎组及IL-22敲除牙周炎组小鼠牙龈上皮E-cadherin表达水平。将15只C57BL/6野生型小鼠按随机数字表法随机分为对照组、牙周炎组和牙周炎+IL-22处理组，每组5只。RT-qPCR及免疫组织化学（IHC）染色法检测各组小鼠牙龈上皮E-cadherin的表达水平。结果:16S rRNA测序结果显示，与同窝生野生型牙周炎组小鼠相比，IL-22敲除牙周炎组小鼠口腔菌群组成发生改变，其中与牙周组织侵袭相关的菌属丰度显著增高（线性判别分析得分为2.22， P=0.009）。体外细胞实验显示，Pg感染GEC 3 h后，Pg组GEC的细胞连接中断，Pg组E-cadherin荧光强度较对照组减弱，E-cadherin的mRNA（0.69±0.12）和蛋白（0.60±0.12）表达水平均显著低于对照组（分别为1.00±0.00、1.04±0.08）（ P=0.043， P=0.003）；而Pg+IL-22组的E-cadherin荧光强度较Pg组稍增强，Pg+IL-22组E-cadherin的mRNA（1.16±0.10）和蛋白（0.98±0.07）表达水平均显著高于Pg组（分别为0.69±0.12、0.60±0.12）（ P=0.005， P=0.007）；上皮通透性实验结果显示，Pg处理GEC 3 h后，对照组、IL-22组、Pg组及Pg+IL-22组各组间总体比较上皮屏障通透性差异无统计学意义（ F=0.20， P=0.893）；处理12 h后，相较于对照组（1.00±0.00），Pg组GEC上皮屏障通透性（1.39±0.15）显著增加（ P=0.027），而Pg+IL-22组上皮屏障通透性（1.02±0.18）显著低于Pg组（ P=0.034）；体内RT-qPCR结果显示，IL-22敲除牙周炎组小鼠牙龈上皮E-cadherin的mRNA表达水平（0.32±0.21）显著低于同窝生野生型牙周炎组（1.01±0.01）（ t=5.70， P=0.005）。RT-qPCR及IHC染色结果显示，牙周炎组小鼠牙龈上皮组织E-cadherin的mRNA表达水平（0.40±0.07）和E-cadherin阳性表达吸光度值（0.02±0.00）均显著低于对照组（分别为1.00±0.00、0.04±0.01）（ P=0.005， P=0.006）；牙周炎+ IL-22处理组E-cadherin的mRNA表达水平（1.06±0.24）和E-cadherin阳性表达吸光度值（0.03±0.01）均显著高于牙周炎组（ P=0.003， P=0.039）。 结论:IL-22可能通过调节口腔菌群的侵袭性以及宿主屏障蛋白表达，发挥其对炎症环境下牙龈上皮屏障的保护作用。

目的:探讨社会隔离(social isolation，SI)对小鼠认知行为及海马星形胶质细胞表型转换的影响。方法:20只3~4周龄雄性C57BL/6小鼠根据随机数字表法分为正常群居组(group house，GH组)和社会隔离组(SI组)，SI组小鼠单笼饲养8周建立社会隔离模型，GH组小鼠5只/笼正常饲养。采用新旧事物识别实验和新旧位置识别实验检测小鼠认知功能；采用免疫组织化法、RT-PCR和Western blot分别检测小鼠海马星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)的表达变化；Sholl Analysis定量分析星形胶质细胞形态变化；RT-PCR和Western blot法检测海马A1和A2型星形胶质细胞标志物蛋白酶体亚单位β-8(proteasome subunit beta 8，PSMB8)以及钙结合蛋白S100家族的成员(a member of the S100 family of Ca 2+-binding proteins，S100A10)的表达。采用GraphPad Prism 6.0软件进行统计分析，两组间比较采用 t检验。 结果:认知功能结果显示，SI组小鼠新事物识别指数[(-5.54±3.30)%，(33.42±7.14)%； t＝4.680， P＝0.001]和新位置识别指数[(-7.96±4.81)%，(23.55±8.20)%； t＝3.670， P＝0.008]均低于GH组。免疫组化结果显示，SI组小鼠海马GFAP阳性细胞数明显低于GH组[(369.90±42.97)个，(544.90±57.64)个； t＝2.480， P＝0.023]。Sholl分析结果显示，SI组小鼠海马星形胶质细胞突起回缩，突起分支与同心圆交点数目减少，在距离星形胶质细胞胞体6、8、10、12、14、16 μm处，两组间比较均差异有统计学意义(均 P<0.05)。Western blot结果显示，SI组GFAP蛋白的表达低于GH组[(0.85±0.05)，(1.03±0.06)； t＝2.527， P＝0.028]；PCR结果显示，SI组GFAP mRNA表达低于GH组[(0.83±0.05)，(1.00±0.03)； t＝2.970， P＝0.018]；SI组小鼠海马区A1表型标志物PSMB8 mRNA表达[(1.58±0.17)，(1.00±0.06)； t＝2.931， P＝0.011]和A2表型标志物S100A10 mRNA表达[(1.52±0.14)，(1.00±0.07)； t＝3.121， P＝0.007]均高于GH组。SI组营养因子IGF-1 mRNA表达低于GH组[(0.73±0.07)，(1.00±0.08)； t＝2.327， P<0.05]，而SI组LCN2 mRNA、IL-1β mRNA、TNF-α mRNA表达均高于GH组[(1.12±0.03)，(1.00±0.03)， t＝2.575， P<0.05；(1.76±0.19)，(1.00±0.07)， t＝3.460， P<0.01；(2.18±0.42)，(1.00±0.07)， t＝2.427， P<0.05]。 结论:社会隔离诱导的小鼠认知障碍可能与海马星形胶质细胞表型转换有关。

目的:通过加权基因共表达网络分析（WGCNA）识别脓毒症发生发展过程中的关键基因。方法:从基因表达数据库（GEO）中下载基因表达数据集GSE154918，其中包含对照40例、无症状感染12例、脓毒症39例、脓毒症随访14例，共105例芯片数据。采用R软件筛选出脓毒症差异表达基因（DEG），用分布式访问视图集成数据库（DAVID）、检索交互基因的搜索工具（STRING）和可视化软件Cytoscape进行基因功能和通路富集分析、蛋白质-蛋白质相互作用（PPI）网络分析及关键基因分析，筛选出脓毒症发生发展过程中的关键基因。结果:通过WGCNA并结合DEG表达分析得到46个候选基因，对这46个基因进行基因本体（GO）、京都市基因与基因组百科全书（KEGG）途径富集分析得到基因功能和参与的信号通路。进一步使用STRING数据库构建PPI网络，通过PPI网络可视化软件Cytoscape选出5个关键基因，包括肥大细胞表达膜蛋白1基因（MCEMP1）、S100钙结合蛋白A12基因（S100A12）、脂肪因子抵抗素基因（RETN）、c型凝集素结构域家族4成员基因（CLEC4D）、过氧化酶增殖因子活化受体基因（PPARG），对这5个基因分别进行表达差异分析，结果显示，在脓毒症患者中上述5个基因的表达水平较健康对照者显著性上调。结论:本研究通过构建WGCNA方法筛选出有关脓毒症的5个关键基因，可能成为潜在的脓毒症诊疗相关候选靶点。

目的:探讨唾液腺分泌性癌（salivary secretory carcinoma，SSC）的临床及病理特征。方法:回顾性纳入2014年1月至2021年12月于首都医科大学口腔医学院病理科确诊的SSC10例，其中男性5例，女性5例，中位年龄46.5岁。观察SSC镜下形态、免疫表型、特殊染色及其临床随访情况，并用荧光原位杂交法检测ETV6-NTRK3融合基因情况。10例患者检测了S-100、波形蛋白、乳腺球蛋白、Dog-1、p63及Ki-67，9例检测了细胞角蛋白（cytokeratin，CK）8/18，8例检测了CK7，6例检测了钙调理蛋白，5例检测了平滑肌肌动蛋白（smooth muscle actin，SMA），4例检测了CK5/6，1例检测了SOX10。结果:10例SSC中7例位于腮腺，3例位于颊部。组织形态学显示有实性型、乳头-囊状型、滤泡型、微囊型及大囊型，7例肿瘤细胞以单一排列方式为主，部分区域合并其他排列方式；肿瘤细胞胞质丰富、嗜酸性，呈细颗粒状或空泡状，2例可见透明胞质，细胞核大都表现为椭圆形泡状核，中央可见核仁。免疫组化染色显示，CK7、CK8/18、S-100均为阳性，波形蛋白5例阳性、4例部分阳性和1例少部分阳性，7例乳腺球蛋白阳性、1例部分阳性及2例仅个别细胞阳性，Dog-1、CK5/6、SMA、钙调理蛋白均为阴性，p63 7例阴性、3例少部分阳性，Ki-67指数为5%~20%。5例行过碘酸希夫（periodic acid-Schiff，PAS）染色及淀粉酶消化PAS染色均表现为分泌物阳性。10例均检测到ETV6-NTRK3融合基因信号。6例患者随访时间为32~91个月，其中2例分别于术后28和74个月复发，并再次行手术切除，6例随访病例复查至随访期末均无复发。结论:SSC为较罕见的低度恶性肿瘤，部分SSC病例可出现形态不典型或免疫组化指标乳腺球蛋白仅个别肿瘤细胞阳性的现象，因此诊断需结合形态学及免疫组化染色，必要时进行分子检测。

目的:探讨S100A7通过细胞内外作用影响宫颈癌细胞迁移和侵袭的作用机制。方法:收集2007年5月至2007年12月在青岛大学附属医院妇科行手术治疗的5例宫颈鳞状细胞癌(简称鳞癌)和3例腺癌组织标本，采用免疫组化SP法检测其S100A7蛋白的表达。通过慢病毒包装系统构建过表达S100A7的宫颈癌细胞HeLa和C33A，作为实验组，采用免疫荧光实验观察过表达S100A7宫颈癌细胞的形态变化，Transwell实验检测S100A7对宫颈癌细胞迁移和侵袭的影响，实时荧光定量聚合酶链反应(RT－qPCR)检测宫颈癌细胞上皮－间质转化标志分子E－cadherin、N－cadherin、vimentin和fibronectin mRNA的表达。收集宫颈癌细胞条件培养基，采用Western blot法检测细胞外S100A7蛋白的表达。将收集的细胞条件培养基加入Transwell下层小室，检测细胞外S100A7对宫颈癌细胞运动能力的影响。分离纯化C33A细胞培养上清的外泌体，采用Western blot法检测S100A7、CD81和肿瘤易感基因101的表达。将外泌体和宫颈癌细胞共孵育进行Transwell实验，检测实验组和对照组外泌体对宫颈癌细胞迁移和侵袭能力的影响。结果:S100A7蛋白在宫颈鳞癌组织中呈阳性表达，在宫颈腺癌组织中不表达。成功构建稳定过表达S100A7的HeLa和C33A细胞。实验组C33A细胞呈梭形间叶性细胞形态，对照组细胞则趋向于多边形上皮样形态。实验组HeLa细胞Transwell迁移实验和侵袭实验的穿膜细胞数分别为(152.00±39.22)个和(115.38±34.57)个，均高于各自对照组[(105.13±15.75)个和(79.50±13.68)个，均 P<0.05]；实验组HeLa和C33A细胞中E－cadherin mRNA的表达均下降(均 P<0.05)；实验组HeLa细胞中N－cadherin和fibronectin mRNA的表达、实验组C33A细胞中fibronectin mRNA的表达均增高(均 P<0.05)。Western blot检测结果显示，实验组HeLa细胞的培养上清中检测到S100A7蛋白表达。加入实验组条件培养基的HeLa细胞迁移实验和侵袭实验穿膜细胞数分别为(192.60±24.41)个和(105.40±27.38)个，明显高于对照组[(98.80±47.24)个和(84.50±13.51)个，均 P<0.05]。成功提取C33A细胞培养上清中的外泌体，S100A7表达阳性。与实验组细胞提取的外泌体共孵育的C33A细胞迁移实验和侵袭实验的穿膜细胞数分别为(251.00±49.82)个和(524.60±52.74)个，明显高于对照组[(143.00±30.85)个和(389.00±63.23)个，均 P<0.05]。 结论:S100A7介导宫颈癌细胞发生上皮－间质转化，并可在外泌体中发挥作用，促进宫颈癌细胞的迁移和侵袭。

目的:探讨纳布啡对磷丙泊酚钠全身麻醉后瘙痒/感觉异常的影响及其机制。方法:研究设计为前瞻性、单中心、随机双盲对照试验，研究对象选自2022年4至5月在将空军军医大学西京医院择期行全身麻醉下手术的患者，采用随机序列表法被随机分为纳布啡组和对照组。2组患者均采用磷丙泊酚钠全身麻醉，纳布啡组患者在手术结束前30 min给予静脉注射纳布啡0.2 mg/kg（0.1 ml/kg），对照组注射等容积的0.9%氯化钠注射液。分别于麻醉诱导前5 min和苏醒后5 min采集2组患者静脉血样本，检测血清白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和S-100钙结合蛋白β（S-100β）。主要研究指标为拔管后30 min瘙痒/感觉异常的发生率，次要研究指标包括呼之睁眼时间，拔管后30 min内最高瘙痒/感觉异常评分，恶心、呕吐评分及疼痛评分，术后24 h瘙痒/感觉异常发生率和患者对麻醉的满意度评分，以及术后血清炎性标志物水平。结果:纳入本研究的患者共98例，每组49例。2组患者的性别、年龄、体重指数、美国麻醉医师协会分级、手术类型、手术时长、麻醉时长的差异均无统计学意义（均 P>0.05）。纳布啡组患者拔管后30 min瘙痒/感觉异常发生率和瘙痒/感觉异常评分均低于对照组，差异均有统计学意义[24.5%（12/49）比61.2%（30/49）， P<0.001；4（2，5）分比6（5，7）分， P=0.031]。术后24 h，纳布啡组患者麻醉满意度评分高于对照组，差异有统计学意义[8（7，9）分比6（3，7）分， P=0.042]。与对照组相比，术后纳布啡组患者血清IL-6较低[（329.5±105.5）ng/L比（398.5±102.6）ng/L， P=0.033）]，而TNF-α和S-100β水平2组间的差异无统计学意义（均 P>0.05）。 结论:纳布啡可显著降低磷丙泊酚钠全身麻醉后瘙痒/感觉异常的发生率，提高患者麻醉满意度，其机制可能与纳布啡抑制炎症反应有关。

目的:研究肠神经胶质细胞（enteric glial cells，EGCs）在先天性巨结肠（Hirschsprung's disease，HD）病变肠管肌层中的异常发育。方法:收集2018年12月至2020年12月于山东大学齐鲁医院小儿外科行手术治疗的20例HD患儿在手术中切除的病变肠管。20例患儿中，男14例，女6例，年龄范围为21 d至9岁。对每例病变肠管分别留取无神经节段、移行段、扩张段及近端段4个部分，每部分样本重量≥500 mg，留取长度为0.5 cm的全层组织浸泡于4%多聚甲醛溶液，其余组织剥除黏膜及黏膜下层后取部分保存于RNA Wait中，连同剩余部分于-80℃保存。选择胶质纤维酸性蛋白（glial fibrillary acidic protein, GFAP）、S100钙结合蛋白β（S100 calcium-binding protein β，S100β）作为EGCs的标志物。用蛋白质印迹法检测各样本中目的基因的蛋白质表达水平。用实时定量聚合酶链反应（quantificational real-time polymerase chain reaction, qRT-PCR）分析各样本目的基因的mRNA的表达水平。用组织免疫荧光（immunofluorescence，IF）及免疫组织化学（immunohistochemistry，IHC）染色比较不同节段肌间EGCs及肠神经元（enteric neuron cells，ENCs）的发育及相对位置关系。结果:①相对于管家基因GAPDH，目的基因GFAP和S100β从无神经节段到近端段的蛋白表达量存在明显增加的趋势。而目的基因mRNA转录水平与蛋白表达量的趋势基本相同，近端段中GFAP和S100β表达量明显高于无神经节段。②EGCs与ENCs在不同病变节段肌间神经丛中的发育及位置存在对应关系，无神经节段、移行段中同时存在肌间ENCs及EGCs的发育缺失或异常，GFAP和S100β的表达量明显低于近端段，近端段肌间的EGCs位于ENCs周围，共同参与肌间神经丛的构成。③通过IHC显示不同节段GFAP和S100β的表达位置及表达水平的变化，并对单位面积阳性染色进行量化。显示在近端段肠管中，纵行肌及环行肌之间肠道肌间神经丛的位置呈现明显阳性染色棕褐色颗粒，扩张段、移行段阳性染色颗粒明显减少，无神经节段未见明显阳性染色，其阳性染色面积变化趋势与蛋白表达量一致。结论:在HD病变肠管肌层中，合并有EGCs的发育异常，可能对ENCs的发育及缺失产生影响。

目的:评价海马小胶质细胞NF-κB/NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)信号通路在右美托咪定改善新生小鼠多次七氟烷麻醉后远期认知功能中的作用。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠100只，6日龄，体质量3～5 g，采用随机数字表法分为5组( n＝20)：对照组(C组)、多次七氟烷麻醉组(S组)、多次七氟烷麻醉＋NF-κB抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵盐组(SP组)、多次七氟烷麻醉＋右美托咪定(SD组)和多次七氟烷麻醉＋NF-κB激动剂佛波酯＋右美托咪定(SPD组)。七氟烷麻醉方法：吸入3%七氟烷进行麻醉诱导，持续吸入60%氧气及3%七氟烷2 h进行麻醉维持，连续3 d。每次吸入七氟烷前30 min时，SP组腹腔注射吡咯烷二硫代甲酸铵盐100 mg/kg，SD组腹腔注射右美托咪定20 μg/kg。SPD组每次吸入七氟烷前1 h腹腔注射佛波酯15 μg/kg，30 min后腹腔注射右美托咪定20 μg/kg。小鼠于11日龄时处死，分离海马组织，采用Western blot法测定磷酸化NF-κB p65(p-NF-κB p65)和NLRP3的表达，采用免疫荧光法计算NLRP3与小胶质细胞特异性离子钙结合衔接分子1(Iba-1)双阳性细胞(NLRP3 ＋-Iba-1 ＋细胞)共染面积。于小鼠29日龄时行旷场实验和新物体识别实验，于30～34日龄时行水迷宫实验。 结果:5组小鼠旷场实验各指标比较差异无统计学意义( P>0.05)。与C组比较，S组海马组织p-NF-κB p65和NLRP3表达上调，NLRP3 ＋-Iba-1 ＋细胞共染面积增加，新物体探索百分比和辨别指数降低，逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少( P<0.05)；与S组比较，SP组、SD组和SPD组海马组织p-NF-κB p65和NLRP3表达下调，NLRP3 ＋-Iba-1 ＋细胞共染面积减少，新物体探索百分比和辨别指数升高，逃避潜伏期缩短，穿越原平台位置次数增加( P<0.05)；与SD组比较，SPD组海马组织p-NF-κB p65和NLRP3表达上调，NLRP3 ＋-Iba-1 ＋细胞共染面积增加，新物体探索百分比和辨别指数降低，逃避潜伏期延长，穿越原平台位置次数减少( P<0.05)。 结论:右美托咪定改善新生小鼠多次七氟烷麻醉后远期认知功能的机制，可能与抑制海马小胶质细胞NF-κB/NLRP3信号通路激活有关。