目的:探讨野黄芩素通过miRNA-496（miR-496）、基质细胞衍生因子1（SDF-1）对子宫颈癌细胞株HCC94细胞增殖及迁移能力的影响。方法:取对数生长期的HCC94细胞，分别加入20 μmol/L野黄芩素溶液（野黄芩素组）和二甲基亚砜（DMSO）（对照组）。分别采用CCK-8法和Transwell实验检测两组HCC94细胞增殖和迁移能力，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-496和SDF-1 mRNA的相对表达量。采用生物信息学软件TarBase预测miR-496的靶基因，并用双荧光素酶报告基因实验进行验证。采用蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达情况。结果:与对照组比较，培养第3、4、5天，野黄芩素组HCC94细胞增殖能力均降低（均 P<0.05）。野黄芩素组和对照组HCC94细胞的穿胶细胞数分别为（25±5）个和（134±19）个，野黄芩素组细胞迁移能力较对照组降低（ t=5.61， P<0.01）。对照组和野黄芩素组miR-496相对表达量分别为1.07±0.12和11.24±2.75，差异有统计学意义（ t=3.68， P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验结果证实SDF-1是miR-496的下游靶基因。野黄芩素组和对照组HCC94细胞中SDF-1 mRNA相对表达量分别为0.29±0.05和1.01±0.07，差异有统计学意义（ t=7.22， P<0.01）。与对照组比较，野黄芩素促进miR-496表达后，SDF-1蛋白、细胞增殖蛋白细胞周期蛋白依赖激酶3（CDK3）、细胞迁移蛋白Slug和Zeb-2表达均降低。 结论:野黄芩素可通过miR-496-SDF-1轴抑制子宫颈癌HCC94细胞的增殖及迁移。

目的:观察高压氧治疗前后糖尿病足溃疡过程中基质细胞衍生因子-1（SDF-1）、趋化因子受体4（CXCR4）的浓度变化。方法:选取2019年11月至2020年6月因糖尿病足溃疡于重庆大学附属三峡医院内分泌代谢科住院诊疗的患者30例作为研究组，分为W1组（Wagner 1级），W2组（Wagner 2级），W3组（Wagner 3级），每组10例。同时匹配无足溃疡的普通糖尿病住院患者30例作为对照组。研究组患者在常规治疗基础上采用高压氧治疗，疗程结束后测定血清SDF-1、CXCR4浓度等指标，并与研究组治疗前及与对照组之间做统计学分析。结果:与对照组相比，研究组患者外周血SDF-1、CXCR4浓度与对照组相比明显升高［（3.57±0.25）ng/ml vs.（2.59±0.23）ng/ml，（4.93±0.26）ng/ml vs .（3.62±0.28）ng/ml］，差异有统计学意义（ P<0.05）。与W1组［（3.39±0.23）ng/ml］相比，W2组［（3.68±0.22）ng/ml］、W3组［（3.64±0.201）ng/ml］患者外周血SDF-1浓度升高，差异有统计学意义（ P<0.05）；与W2组相比，W3组患者外周血SDF-1浓度差异无统计学意义（ P>0.05）。3组间外周血CXCR4浓度差异无统计学意义（ P>0.05）。经高压氧治疗后，W1组外周血SDF-1由（3.39±0.23）ng/ml上升至（3.58±0.20）ng/ml、CXCR4浓度由（4.98±0.16）ng/ml上升至（5.45±0.29）ng/ml，差异有统计学意义（ P<0.05），W2组外周血SDF-1由（3.68±0.22）ng/ml上升至（3.89±0.20）ng/ml，CXCR4由（4.97±0.40）ng/ml上升至（5.36±0.30）ng/ml，差异有统计学意义（ P<0.05）。W3组外周血SDF-1、CXCR4浓度治疗前后差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:高压氧治疗能通过激活糖尿病足溃疡患者SDF-1/CXCR4高表达的方式参与新生血管形成，加速创面愈合。

目的:探讨高糖环境下基质细胞衍生因子-1(SDF-1)对巨噬细胞生物学功能的影响及其机制。方法:体外建立RAW264.7巨噬细胞系，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测SDF-1对巨噬细胞的毒性。采用蛋白质印迹法(Western blot)检测高糖(22.5 mmol/L)和正常糖(5.5 mmol/L)对巨噬细胞相关蛋白表达的影响。实验分组：A组(对照)、B组(SDF-1)、C组(磷脂酰肌醇激酶/蛋白激酶B通路抑制剂：LY294002)、D组(SDF-1+ LY294002)，Transwell实验检测巨噬细胞的迁移能力，Western blot检测各组相关蛋白的表达变化。两组间比较采用非配对 t检验，多组间比较采用单因素方差分析。 结果:CCK-8实验结果显示，各组间比较差异无统计学意义( F＝0.464， P>0.05)。高糖组巨噬细胞SDF-1、血管内皮生长因子(VEGF)、SDF-1的特异受体(CXCR4)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达低于正常糖组(SDF-1、VEGF、CXCR4、MMP-9组间比较， t＝50.510、11.020、27.660、55.350，均 P<0.05)。Transwell实验中，A、B、C、D组迁移巨噬细胞数分别为(86.630±4.096)、(144.300±5.044)、(59.000±2.646)、(65.670±4.256)个。与A组比较，B组及C组差异有统计学意义( t＝21.460、5.574，均 P<0.05)。此外，SDF-1可以增加巨噬细胞CXCR4、PI3K、蛋白激酶B(Akt)、MMP-9、VEGF的表达，而LY294002可以减少上述蛋白的表达(Western blot检测各蛋白，B组：CXCR4、PI3K、Akt、MMP-9、VEGF组间比较， t＝44.690、5.393、4.640、13.250、8.551，均 P<0.05；C组：PI3K、Akt、MMP-9、VEGF组间比较， t＝13.430、5.287、4.381、45.510,均 P<0.05)。 结论:高糖环境可以影响巨噬细胞SDF-1、VEGF、CXCR4及MMP-9的表达，SDF-1可能通过上调PI3K/Akt通路促进巨噬细胞分泌MMP-9及VEGF。

目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)调控基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对糖尿病皮肤溃疡(DSU)大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)动员至外周血的影响。方法:选取24只SPF级SD雄性大鼠腹腔注射30 mg/kg 1%(质体比)链脲佐菌素，制成2型糖尿病大鼠模型，再于腰背部两侧各剪取直径为2 cm的圆形全层皮肤，制成糖尿病大鼠皮肤溃疡模型，后随机分为AS-IV组(50 mg/kg AS-IV)、阻滞剂组(50 mg/kg AS-IV＋5 mg/kg AMD3100)和模型组，同时设置空白组( n＝8)，采用腹腔注射给药，模型组和空白组用等体积0.9%的NaCl处理，采集第10天大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织，流式细胞术检测各组大鼠外周血EPCs数量，酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织SDF-1α和CXCR4的蛋白表达情况；同时检测各组创面愈合率。 结果:造模后第10、21天各组大鼠创面愈合率比较，空白组愈合最快，模型组愈合最慢，AS-IV组愈合情况优于模型组和阻滞剂组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。造模后第10天空白组、AS-IV组、阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著高于模型组(均 P<0.05)，阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著低于AS-IV组( P<0.05)。造模后第10天模型组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达均为最少，空白组的蛋白表达最高(均 P<0.05)，AS-IV组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达显著高于阻滞剂组和模型组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:黄芪甲苷通过调控SDF-1α/CXCR4信号轴，促进糖尿病溃疡大鼠内皮祖细胞从骨髓动员和迁移至外周血，可作为种子细胞参与糖尿病溃疡创面血管新生，以促进糖尿病皮肤溃疡愈合。

目的:探讨血清可溶性白细胞介素2受体（sIL-2R）及基质细胞衍生因子1α（SDF-1α）动态监测在急性白血病（AL）患者病情评估中的应用价值。方法:选取2017年3月至2018年8月山西医科大学第二医院AL患者187例，另选同期健康体检者90名作为健康对照。于患者初诊期、缓解期、复发期检测血清sIL-2R、SDF-1α水平，分析二者动态监测的临床价值。结果:187例AL患者经化疗后完全缓解135例（72.19%），部分缓解52例（27.81%）；复发43例（31.85%）。AL患者初诊期血清sIL-2R水平为（533±32）U/ml，高于健康对照者的（247±30）U/ml，差异有统计学意义（ t=71.976， P<0.01）；AL患者初诊期血清SDF-1α水平为（2 968±305）pg/ml，高于健康对照者的（1 358±160）pg/ml，差异有统计学意义（ t=47.043， P<0.01）。AL患者完全缓解期血清sIL-2R[（308±30）U/ml]、SDF-1α[（1 576±184）pg/ml]水平低于初诊期，复发期血清sIL-2R[（599±36）U/ml]、SDF-1α[（2 894±301）pg/ml]水平高于完全缓解期（均 P<0.01）。 结论:AL患者血清sIL-2R、SDF-1α水平增高，且初诊期、缓解期、复发期两者水平有较大差异，动态监测二者可为临床早期干预提供数据支持。

角膜缘微环境细胞(LNCs)是位于角膜缘、与角膜缘上皮干细胞(LESCs)紧密相连的一类间充质干细胞，能同时表达间充质标志物和多种胚胎干细胞标志物，对调节LESCs的静息、自我更新以及分化状态起着重要作用。近年研究表明，LNCs可通过胶原酶消化法、上皮块消化法、中性蛋白酶－胶原酶消化法以及组织块培养法进行体外分离培养，通过3D Matrigel共培养、Transwell共培养可研究LNCs与LESCs之间的相互作用关系。LNCs与LESCs可通过SDF-1/CXCR4、Notch、BMP、Wnt、Sonic Hedgehog、KIT/AKT等多种信号通路以及神经生长因子、角质形成细胞因子、胰岛素样生长因子等多种细胞因子相互作用。LNCs现已成为角膜上皮组织工程、眼表重建以及角膜再生等研究中的一大热点。本文就LNCs的研究背景、体外分离培养方法、与LESCs的相互作用机制及其应用前景等进行综述。

目的:探讨缺血预适应(IPC)动员肾祖细胞(RPC)归巢在保留肾单位手术(NSS)中对肾脏缺血再灌注损伤(IRI)的保护作用及其发生机制。方法:选取2～3月龄、体质量250～300 g的雄性SD大鼠54只，建立切除右肾的单肾模型后采用数字表法随机分为3组，每组18只：假手术组(Sham组，无血管夹闭)，NSS组(肾动脉夹闭45 min后行NSS)，IPC组(先进行肾动脉夹闭15 min，再灌注10 min预处理，再行NSS)。分别在术后12、24、72 h每组各取出6只大鼠，收集血液及肾组织标本，之后采用颈椎脱臼法处死大鼠。观察项目：(1)检测血肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)；(2)组织病理学检查及肾小管损伤评分；(3)在24 h观察IPC对肾组织中RPC数量的影响，以及IPC对基质细胞衍生因子(SDF-1)、受体CXCR7表达水平的影响。结果:(1)术后12、24、72 h时3组大鼠SCr和BUN值比较，IPC组分别为(65.0±10.78)、(91.5±15.12)、(52.6±11.68)μmol/L和(14.78±2.77)、(18.31±4.99)、(9.41±2.73)mmol/L，NSS组分别为(80.5±12.63)、(116.9±14.32)、(83.7±11.43)μmol/L和(18.58±4.18)、(28.86±5.64)、(19.49±3.83)mmol/L, Sham组分别为(41.5±7.36)、(39.7±7.55)、(42.7±7.15)μmol/L和(7.72±1.75)、(7.40±1.98)、(6.83±2.09)mmol/L；除72 h时IPC组与Sham组SCr和BUN值比较差异无统计学意义( P>0.05)外，在12 h和24 h，IPC组均高于Sham组、低于NSS组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(2)术后12、24、72 h肾小管损伤评分IPC组和NSS组均高于Sham组，术后12、24 h IPC组较NSS组肾小管损伤评分低，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(3)术后24 h，IPC组和NSS组大鼠肾组织中RPC数量明显增加、SDF-1和CXCR7表达显著升高，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:IPC可促进RPC归巢，缓解NSS中IRI损伤程度，保护肾功能，SDF-1/CXCR7轴可能在这一动员过程中发挥了重要作用。

目的:探讨高压氧联合针灸辅助治疗对糖尿病周围神经病变(diabetic peripheral neuropathy, DPN)患者神经传导速度、腓肠肌神经阈值、病情相关因子及氧化应激的影响。方法:从2018年6月至2019年5月烟台山医院内分泌科收治的DPN患者中随机选取114例，按照随机数字表法分为研究组(57例)与对照组(57例)。2组患者均给予控制血糖、饮食疗法及运动指导等常规治疗，在此基础上，对照组仅给予高压氧治疗，研究组给予高压氧联合针灸治疗。观察2组患者的临床疗效、神经传导速度、腓肠肌神经阈值、病情相关因子和氧化应激指标变化。结果:对照组和研究组患者临床有效率分别为77.19%和91.23%，研究组明显高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。与治疗前相比，治疗后研究组患者胫神经、腓神经、正中神经的感觉神经传导速度和运动神经传导速度均明显快于对照组，腓肠肌神经阈值均明显低于对照组，血清C肽(C peptide，CP)、脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor，BDNF)、基质细胞衍生因子-1α(stromal cell derived factor -1α，SDF-1α)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase，SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase , GSH-Px)、一氧化氮(nitric oxide，NO)、过氧化氢酶(catalase，CAT)水平均明显高于对照组，高迁移率族蛋白B1(high mobility group protein B1，HMGB1)、髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein，MBP)、胱抑素C(cystatin C，CysC)及丙二醛(malondialdehyde ，MDA)水平均明显低于对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:高压氧联合针灸治疗DPN的临床疗效显著，能够明显改善患者的神经传导速度，调节HMGB1、CP、BDNF、MBP、SDF-1α、CysC等因子水平，减轻机体氧化应激反应。

目的:探讨时效性激励护理模式对ACI偏瘫患者早期康复训练中的干预效果及运动能力、自我管理行为和SDF-1a、EPCs水平的影响。方法:选择聊城市第三人民医院收治的ACI偏瘫患者100例，依据随机数字表法分为实验组和常规组各50例。常规组接受早期康复训练，实验组在早期康复训练基础上采用时效性激励护理模式。比较两组运动能力、自我管理行为、SDF-1a及EPCs水平。结果:实验组干预后MBI、FMA评分均显著高于常规组( P<0.05)。实验组坚持训练、遵医嘱用药、饮食控制行为评分均显著高于常规组( P<0.05)。实验组干预后SDF-1a、EPCs水平显著高于常规组( P<0.05)。 结论:在ACI偏瘫患者早期康复训练中应用时效性激励护理，能够有效改善患者SDF-1a、EPCs水平，提升患者运动能力和自我管理行为。

目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)对高糖受损人脐静脉内皮细胞(HUVECs)分泌基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)、CXC趋化生长因子受体4(CXCR4)的影响，为进一步研究AS-IV通过内皮细胞调节SDF-1α/CXCR4轴改善血管新生奠定基础。方法:从足月健康新生儿脐静脉中分离、培养出HUVECs，采用血管性假性血友病因子(vWF)联合4，6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)核染鉴定，将获得的HUVECs用含30 mmol/L葡萄糖的EGM-2培养基培养120 h得到高糖受损HUVECs。用不同浓度梯度(25、50、100、200、400 mg/L)AS-IV干预72 h，经酶联免疫吸附法(ELISA)检测SDF-1α和CXCR4含量，以确定AS-IV的最佳作用浓度。用最佳浓度AS-IV干预受损HUVECs，分别于6、12、24、48、72 h收集细胞上清液，经ELISA法检测SDF-1α和CXCR4含量，以确定AS-IV的最佳作用时间。将高糖受损HUVECs随机分为实验组和对照组，同时设置空白组。实验组用最佳浓度AS-IV和最佳时间干预，对照组和空白组用等容量PBS液处理，用ELISA法检测各组SDF-1α和CXCR4含量。结果:胞膜结合vWF因子呈绿色荧光，细胞核DAPI核染后呈蓝色，融合图像显示膜染绿色荧光，核染蓝色荧光，即为HUVECs。100 mg/L的AS-IV作用24 h时，高糖受损HUVECs表达SDF-1α的量达最佳(1 642.87 pg/ml)；50 mg/L的AS-IV作用48 h时，高糖受损HUVECs表达CXCR4的量达最佳(8.44 ng/ml)。与对照组相比，实验组SDF-1α和CXCR4含量明显增多，差异有统计学意义( P<0.05)；与空白组相比，实验组SDF-1α和CXCR4含量略少，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:AS-IV能促进高糖受损HUVECs表达SDF-1α和CXCR4，使其恢复正常生理水平，以发挥修复损伤血管和血管新生作用。