目的:探讨野黄芩素通过miRNA-496（miR-496）、基质细胞衍生因子1（SDF-1）对子宫颈癌细胞株HCC94细胞增殖及迁移能力的影响。方法:取对数生长期的HCC94细胞，分别加入20 μmol/L野黄芩素溶液（野黄芩素组）和二甲基亚砜（DMSO）（对照组）。分别采用CCK-8法和Transwell实验检测两组HCC94细胞增殖和迁移能力，实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）检测miR-496和SDF-1 mRNA的相对表达量。采用生物信息学软件TarBase预测miR-496的靶基因，并用双荧光素酶报告基因实验进行验证。采用蛋白质印迹法检测相关蛋白的表达情况。结果:与对照组比较，培养第3、4、5天，野黄芩素组HCC94细胞增殖能力均降低（均 P<0.05）。野黄芩素组和对照组HCC94细胞的穿胶细胞数分别为（25±5）个和（134±19）个，野黄芩素组细胞迁移能力较对照组降低（ t=5.61， P<0.01）。对照组和野黄芩素组miR-496相对表达量分别为1.07±0.12和11.24±2.75，差异有统计学意义（ t=3.68， P<0.01）。双荧光素酶报告基因实验结果证实SDF-1是miR-496的下游靶基因。野黄芩素组和对照组HCC94细胞中SDF-1 mRNA相对表达量分别为0.29±0.05和1.01±0.07，差异有统计学意义（ t=7.22， P<0.01）。与对照组比较，野黄芩素促进miR-496表达后，SDF-1蛋白、细胞增殖蛋白细胞周期蛋白依赖激酶3（CDK3）、细胞迁移蛋白Slug和Zeb-2表达均降低。 结论:野黄芩素可通过miR-496-SDF-1轴抑制子宫颈癌HCC94细胞的增殖及迁移。

目的:探讨不同氧气浓度对毛囊神经嵴干细胞(hfNCSC)的增殖和分化的影响，明确适宜hfNCSC增殖、维持其未分化状态的氧气条件。方法:显微解剖分离SD大鼠触须部的毛囊Bugle区组织，在1%(低氧组)、3%(中度低氧组)、20%(常氧组)3种氧气浓度下进行hfNCSC的原代培养，培养第10、13天时采用CCK-8法分别检测3组细胞的增殖活性；培养第13天时采用免疫荧光染色方法检测神经干细胞标志物Nestin、神经嵴来源干细胞标志物Sox10及神经元标志物β-Ⅲ Tubulin的表达；采用实时定量PCR法检测培养第13天时HIF-2α、Oct4、Nanog、Lin28、Sox2、KLF4、Nestin、Sox10、Slug以及PAX3在hfNCSC中的表达水平；采用蛋白质免疫印迹法检测培养第13天时Oct4、Sox2的表达情况。结果:(1)CCK-8结果显示，培养第10天时，中度低氧组细胞的增殖活性最高(相对吸光度值为1.868±0.147)，其与低氧组(1.580±0.107)和常氧组(1.451±0.037)相比，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；培养第13天时，仍以中度低氧组细胞的增殖活性最高(相对吸光度值为5.322±1.111)，其与低氧组(4.117±0.672)相比差异无统计学意义( P＝0.088)，而与常氧组(1.535±0.119)相比差异有统计学意义( P<0.001)。(2)免疫荧光染色检测结果显示，不同氧气浓度下，Nestin、Sox10、β-Ⅲ Tubulin均有表达，Nestin、β-Ⅲ Tubulin均定位于细胞质，Sox10定位于细胞核和细胞质。(3)实时定量PCR结果显示，Oct4、Nanog、Lin28、HIF-2α、Sox10、Slug、PAX3在中度低氧组的表达水平最高，且与另外两组的差异均有统计学意义(均 P<0.05)；Nestin、Sox2、KLF4在低氧组表达水平最高，且与另外两组的差异均有统计学意义(均 P<0.01)。(4)蛋白质免疫印迹结果显示，Oct4、Sox2在中度低氧组的表达高于另外两组。 结论:低氧有利于提高hfNCSC的增殖能力并维持其未分化状态，其中3%的氧气浓度更适合hfNCSC的增殖以及未分化状态的维持。

目的:探讨沉默三磷酸腺苷酶家族蛋白3A（ATAD3A）对黑素瘤A375细胞增殖、侵袭和迁移能力的影响。方法:2019年8-12月在重庆市渝北区人民医院收集经病理确诊的3例黑素瘤患者的黑素瘤组织及癌旁组织，应用Western印迹检测ATAD3A在上述组织中的表达。分别采用沉默ATAD3A慢病毒和空载慢病毒感染黑素瘤A375细胞系，构建沉默ATAD3A（shATAD3A）实验组和空载对照（shCtrl）组，经实时荧光定量聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western印迹验证干扰效率。采用CCK-8实验、克隆形成实验比较两组细胞的增殖能力和克隆形成能力，采用Transwell细胞侵袭实验、划痕实验比较两组细胞的侵袭、迁移能力，采用Western印迹检测两组细胞自我更新相关蛋白（NANOG、SOX2、OCT4）和侵袭、迁移相关蛋白[基质金属蛋白酶2（MMP2）、波形蛋白、SLUG]的表达水平。两组间各指标的比较采用独立样本 t检验。 结果:Western印迹显示，相对于癌旁组织，ATAD3A在3例黑素瘤组织中高表达（ t = 10.825， P < 0.001）。qRT-PCR和Western印迹显示，shATAD3A组A375细胞ATAD3A mRNA为0.230 ± 0.073，shCtrl组为1.000 ± 0.244，两组比较， t = 9.461， P < 0.001，蛋白表达水平分别为0.279 ± 0.267和0.867 ± 0.115， t = 8.595， P = 0.002，表明成功构建沉默ATAD3A的黑素瘤A375细胞系。克隆形成实验和CCK-8实验显示，shATAD3A组克隆形成率低于shCtrl组（22.667% ± 2.510%比43.667% ± 5.030%， t = 6.464， P = 0.003），且细胞增殖活性自第2天开始直至第4天均显著低于shCtrl组。划痕实验及Transwell细胞侵袭实验显示，与shCtrl组相比，shATAD3A组划痕愈合减慢，划痕愈合率自第12 h开始（32.920% ± 4.642%比49.302% ± 1.448%， t = 5.835， P = 0.004）至24 h明显降低，通过Transwell小室下室的侵袭细胞数减少（68.330 ± 13.050比234.330 ± 19.139， t = 12.411， P < 0.001）。Western印迹显示，shATAD3A组细胞NANOG、SOX2、OCT4、MMP2、波形蛋白、SLUG的表达水平均显著下降（ P < 0.05或0.001）。 结论:ATAD3A在黑素瘤组织中高表达，沉默ATAD3A能抑制黑素瘤A375细胞的增殖、侵袭和迁移能力。

目的:探讨SIRT7在胰腺癌细胞上皮-间充质转化（EMT）中的作用和机制。方法:使用siRNA或质粒转染将胰腺癌细胞分为siControl组、siSIRT7组、过表达SIRT7组、siSIRT7+siCOL4A1组和siSIRT7+siSLUG组。EdU实验、细胞划痕实验和Transwell实验分别检测细胞的增殖、迁移和侵袭能力，实时荧光聚合酶链反应（qRT-PCR）和Western blot法检测EMT标志物和肿瘤干细胞标志物的表达水平。对敲低SIRT7的胰腺癌细胞进行转录组测序（RNA-seq），探究SIRT7调控的信号通路和靶基因，采用qRT-PCR验证靶基因的转录水平。定量染色质免疫共沉淀实验（q-ChIP）和染色质免疫共沉淀聚合酶链反应（ChIP-PCR）鉴定SIRT7直接调控的靶基因。免疫组织化学法检测人胰腺癌组织（2013—2016年购自武汉塞维尔生物科技有限公司）中SIRT7及靶基因的表达。癌症基因组图谱（TCGA）数据库数据分析SIRT7及其靶基因的表达相关性。KM-Plotter网站用以分析SIRT7和靶基因在胰腺癌中的生存相关性。GeneMANIA、STRING和ENCORI在线工具用以分析SIRT7相关蛋白及miRNAs等。结果:EdU实验结果显示，过表达SIRT7组PANC-1和BxPC-3细胞增殖率分别为（19.33±0.35）%和（17.00±1.89）%，均低于对照组［分别为（31.60±1.37）%和（24.33±0.78）%，均 P＜0.05］；而敲低SIRT7表达组PANC-1和BxPC-3细胞增殖率［分别为（23.94±1.00）%、（27.08±0.97）%］和［（22.00±1.86）%、（25.96±1.61）%］均高于siControl组［分别为（11.80±1.86）%和（13.42±1.39）%，均 P＜0.05］。在PANC-1细胞中，细胞划痕实验结果表明，过表达SIRT7组细胞相对迁移率为（76.67±2.74）%，低于对照组细胞［（100.00±2.13）%， P＜0.05］；而抑制SIRT7表达后细胞相对迁移率［分别为（134.22±4.08）%和（199.82±9.20）%］均高于siControl组细胞［（102.24±3.13）%，均 P＜0.05］。迁移实验中（BxPC-3细胞），过表达SIRT7组细胞迁移数为（28.33±2.62）个，低于于对照组［（45.66±1.69）个， P?0.05］；敲低SIRT7表达组细胞迁移数［分别为（65.66±2.86）个、（82.00±2.94）个］均高于siControl组细胞［（33.00±0.81）个， P＜0.01］。Transwell实验结果表明，过表达SIRT7组细胞侵袭数为（16.33±2.05）个和（34.66±1.69）个，低于对照组［分别为（54.33±4.64）个和（58.66±5.90）个，均 P＜0.05］；而敲低SIRT7表达组细胞侵袭数［分别为（63.66±2.49）个、（69.33±3.29）个和（134.33±3.09）个、（181.66±4.02）个］均高于siControl组细胞［（35.33±2.49）个和（42.00±0.81）个，均 P＜0.05］。qRT-PCR和Western blot结果显示，敲低SIRT7表达后，细胞上皮标志物表达降低，间充质标志物表达增多，肿瘤干细胞标志物增多。RNA-seq分析显示，SIRT7参与调控多种恶性肿瘤相关信号通路，其中包括胰腺癌通路和EMT通路。q-ChIP和ChIP-PCR结果显示，SIRT7可直接结合到靶基因COL4A1和SLUG等的启动子区域；EdU、Transwell和Western blot实验也证明SIRT7与靶基因COL4A1和SLUG在胰腺癌细胞中的功能呈负性相关。免疫组化结果显示，SIRT7在胰腺癌组织中表达下调，COL4A1、SLUG、SOX2在胰腺癌组织中表达上调。GeneMANIA、STRING和ENCORI在线网站分析结果显示，有众多潜在的SIRT7相互作用蛋白和相关miRNA。 结论:在胰腺癌中，SIRT7可以通过抑制COL4A1和SLUG等靶基因的转录，从而抑制胰腺癌细胞的EMT，胰腺癌中SIRT7是一个潜在的肿瘤抑制基因。

目的:探讨海藻糖A对骨肉瘤细胞增殖转移能力抑制作用及其机制。方法:将骨肉瘤细胞(上海传秋生物科技有限公司提供)分别分为4组。空白组细胞不使用药物干预，低、中、高剂量组细胞分别采用含0.25、0.50、1.00 μmol/L海藻糖A的培养基培养干预不同时间，检测细胞增殖、转移以及相关蛋白表达。然后分别在4组细胞中5.00 μmol/L转化生子因子-β(TGF-β)培养24 h再次检测细胞存活率、转移以及相关蛋白表达。采用方差检验及 t检验。 结果:空白组细胞增殖抑制率(0%)、转移抑制率(0%)显著低于药物干预组[(62.45±23.54)%、(84.15±20.10)%， t＝14.111、7.959， P<0.05]，差异有统计学意义，N-钙黏蛋白(N-cadherin)、编码锌指蛋白转录因子(Snail)、锌指转录因子(Slug)、波形蛋白(Vimentin)(100%、100%、100%、100%)表达量显著高于治疗组[低剂量组：(72.56±12.25)%、(65.34±10.56)%、(70.41±16.96)%、(71.45±18.96)%；中剂量组：(62.36±10.58)%、(53.47±9.85)%、(51.89±18.47)%、(42.47±9.56)%；高剂量组：(21.17±8.56)%、(19.19±5.56)%、(17.49±6.25)%、(10.77±3.25)%， t＝8.246、9.163、8.035、7.441， P<0.05]，差异均有统计学意义；各干预组细胞随着药物浓度升高存活率(15.25%、28.22%、39.45%)、转移抑制率显著升高(10.36%、18.45%、45.25%， t＝8.644、8.603， P<0.05)，差异有统计学意义，N-cadherin、Snail、Slug、Vimentin表达量显著下降。各组细胞在接受TGF-β干预后增殖抑制率和转移抑制率均显著下降，上述蛋白表达量显著升高。 结论:海藻糖A可以有效抑制骨肉瘤细胞增殖转移，其作用与抑制TGF-β/Smad2/3信号通路相关。

目的:研究胆道闭锁肝纤维化过程中Shh信号通路核转录因子Gli1/Gli2在肝上皮-间充质转化(epithelial mesenchymal transition，EMT)中的调控作用，为阐明胆道闭锁肝纤维化的机制提供依据。方法:选择2018年1月至2018年12月经手术证实为胆道闭锁Ⅲ型患儿的肝活检组织标本10例作为胆道闭锁组，年龄在1~3月龄。以相同年龄段无肝胆系统畸形死亡新生儿尸检肝组织5例作为正常对照组。应用实时荧光定量聚合酶链(RT-qPCR)反应及蛋白质印迹法检测肝组织中Gli1/Gli2、EMT关键调控因子Snail/Slug及EMT特征性细胞因子的表达。另将2周龄BALB/c小鼠处死后分离肝内胆管上皮细胞mIBEC，按处理方式不同分为正常对照组、干扰对照组、过表达对照组、Gli1-shRNA组、Gli1过表达组、Gli2-shRNA组、Gli2过表达组。其中，正常对照组加入等体积培养基，干扰对照组加入空白慢病毒，过表达对照组加入空白腺病毒，Gli1-shRNA组应用Gli1-shRNA沉默Gli1，Gli2-shRNA组应用Gli2-shRNA沉默Gli2，Gli1过表达组应用Gli1腺病毒过表达Gli1，Gli2过表达组应用Gli2腺病毒过表达Gli2。应用RNA干扰技术研究Shh信号通路关键转录因子Gli1/Gli2表达对EMT过程的调控作用。采用单因素方差分析和LSD- t检验对数据进行统计学分析。 结果:RT-qPCR检测结果显示，胆道闭锁组患儿肝组织Gli2、Snail、Vimentin、α-SMA mRNA相对表达量分别为10.96±6.21、7.37±4.09、8.85±2.37和7.35±4.09，较对照组肝组织4.46±1.24、3.34±0.95、4.49±2.07和3.38±0.93均明显升高，组间比较，差异有统计学意义( P<0.05)。胆道闭锁组患儿肝组织E-cadherin相对表达量为3.00±1.29，较对照组4.96±1.91明显降低，组间差异亦有统计学意义( P<0.05)。应用RNA干扰技术沉默Gli2基因后，Gli2-shRNA组小鼠肝内胆管上皮细胞mIBEC中Snail、Vimentin、α-SMA mRNA相对表达量分别为2.23±0.67、3.11±1.07和2.74±0.61，较干扰对照组5.21±0.88、3.67±1.04和3.46±1.24明显降低，组间比较，差异有统计学意义( P<0.05)。Gli2-shRNA组小鼠肝内胆管上皮细胞mIBEC中E-cadherin mRNA相对表达量为9.09±1.29，较干扰对照组4.36±0.85表达明显升高，组间比较，差异有统计学意义( P<0.05)。过表达Gli2基因后，Gli2过表达组小鼠肝内胆管上皮细胞mIBEC中Snail、Vimentin、α-SMA mRNA相对表达量分别为9.89±2.06、14.51±3.63、12.41±3.00，较过表达对照组4.32±0.78、4.58±0.95、4.09±1.03明显升高，组间比较，差异有统计学意义( P<0.05)。Gli2过表达组小鼠肝内胆管上皮细胞mIBEC中E-cadherin mRNA相对表达量为2.30±0.39，较过表达对照组6.09±1.40表达降低，组间比较，差异有统计学意义( P<0.05)。沉默及过表达Gli1基因未见明确EMT特征细胞因子表达变化趋势。免疫荧光检测显示沉默Gli2基因表达后mIBEC中绿色荧光(胆管上皮细胞标记物CK19)增强，过表达Gli2基因后橙色荧光(间质细胞标记物α-SMA)增强。 结论:Shh信号通路在胆道闭锁肝纤维化中具有的重要作用，信号通路关键转录因子Gli2可显著调控肝内胆管上皮细胞EMT过程。

目的:研究sonic hedgehog(Shh)信号通路核转录因子Gli1/Gli2在恒河猴轮状病毒(RRV)感染致胆道闭锁小鼠肝脏上皮间充质化(EMT)中的调控作用。方法:通过RRV构建胆道闭锁小鼠模型，根据RNA干扰技术对Shh信号通路关键转录因子Gli1/Gli2表达调控的不同，将实验小鼠分为正常组、模型组、Gli1过表达组、Gli1 shRNA组、Gli2过表达组、Gli2 shRNA组，应用实时荧光定量聚合酶链反应及蛋白质印迹法检测实验小鼠肝脏组织中EMT关键调控因子Snail/Slug及EMT特征性细胞因子波形蛋白(Vimentin)、平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA及蛋白的表达；对不同分组中的小鼠肝脏组织分别行苏木精-伊红染色和Masson染色观察记录肝纤维组织表达面积百分比。采用单因素方差分析和 LSD- t检验进行数据分析。 结果:Gli2过表达组、Gli2 shRNA组及模型组Snail、Slug、Vimentin、α-SMA、E-cadherin mRNA相对表达量分别为15.13±3.40、5.48±0.46、8.78±1.06、12.40±2.18和3.06±0.53；3.73±1.16、5.62±1.75、3.56±1.06、3.88±1.16和10.51±1.83；8.13±1.27、5.32±0.98、5.05±0.98、4.02±0.77和5.12±1.60。与模型组相比，Gli2过表达组Snail、Vimentin、α-SMA的mRNA表达明显升高，E-cadherin的mRNA表达明显降低，差异均有统计学意义( t＝4.53、5.29、8.12、-2.13，均 P<0.05)；与模型组相比，Gli2 shRNA组Snail、Vimentin的mRNA表达明显降低，E-cadherin的mRNA表达明显升高，差异均有统计学意义( t＝-2.86、-2.12、5.62，均 P<0.05)。Gli2过表达组、Gli2 shRNA组及模型组Snail、Slug、Vimentin、α-SMA、E-cadherin蛋白灰度比值分别为2.02±0.39、0.31±0.08、0.95±0.17、1.07±0.17和0.42±0.06；0.53±0.13、0.40±0.18、0.20±0.04、0.28±0.07和1.09±0.31；0.70±0.15、0.42±0.22、0.64±0.13、0.81±0.11和0.42±0.09。与模型组相比，Gli2过表达组Snail、Vimentin、α-SMA蛋白灰度比值明显升高，差异均有统计学意义( t＝12.71、4.28、3.70，均 P<0.05)；与模型组相比，Gli2 shRNA组Vimentin、α-SMA表达明显降低，E-cadherin表达明显升高，差异均有统计学意义( t＝-6.14、-7.57、5.96，均 P<0.05)。Gli1过表达组及Gli1 shRNA组小鼠肝脏组织未见明确EMT特征细胞因子表达变化趋势。正常组、模型组、Gli1过表达组、Gli1 shRNA组、Gli2过表达组、Gli2 shRNA组肝脏纤维组织表达面积百分比分别为(1.03±0.58)%、(33.02±11.39)%、(39.81±5.67)%、(26.06±1.29)%、(49.81±8.57)%和(17.55±0.66)%。Gli2过表达组及Gli2 shRNA组与模型组肝脏纤维组织表达面积百分比相比，差异均有统计学意义( t＝3.21、-2.96，均 P<0.05)；Gli1过表达组及Gli1 shRNA组与模型组肝脏纤维组织表达面积百分比相比，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:Shh信号通路在胆道闭锁小鼠肝纤维化中起重要作用，Shh信号通路关键转录因子Gli2可显著调控胆道闭锁小鼠肝脏EMT过程。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-4699-3p在卵巢癌细胞株中的表达，观察其靶向调控线粒体核糖体蛋白S23(MRPS23)表达的能力及对卵巢癌细胞迁移和增殖的影响。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测miR-4699-3p在卵巢癌细胞株(OVCAR-3、SKOV-3、HO-8910、OC3、A2780)和正常卵巢上皮细胞(IOSE80)中的表达。采用脂质体转染法分别将miR-4699-3p模拟物或阴性对照miR-NC转染至miR-4699-3p表达最低的细胞株，定义为实验组和对照组。qRT-PCR验证转染效率。生物信息学技术预测miR-4699-3p的候选靶基因，双荧光素酶报告基因实验鉴定其对靶基因的调控能力。qRT-PCR和Western blot检测MRPS23在mRNA和蛋白水平的表达变化。细胞计数法(CCK-8)和Transwell迁移实验分别检测miR-4699-3p对卵巢癌细胞增殖和迁移能力的影响。结果:miR-4699-3p在卵巢癌细胞株中的表达明显低于正常卵巢上皮细胞( P<0.05)，在OVCAR-3细胞中的表达最低( P<0.01)。转染miR-4699-3p后，实验组OVCAR-3细胞中miR-4699-3p表达量显著升高( P<0.01)，证明转染成功。生物信息学软件预测，miR-4699-3p的候选靶基因可能是线粒体核糖体蛋白S23(MRPS23)，双荧光素酶报告基因实验证实miR-4699-3p可直接靶定MRPS23基因mRNA的3′-非翻译区(UTR)( P<0.01)。与对照组OVCAR-3细胞相比，实验组过表达miR-4699-3p后，MRPS23基因在mRNA和蛋白表达水平均明显降低( P<0.01)，细胞转移和细胞周期调控蛋白Twist、Slug、CDK6、Cyclin D3表达均降低( P<0.05)，OVCAR-3细胞的增殖能力降低( P<0.05)，OVCAR-3细胞迁移能力降低( P<0.01)。 结论:miR-4699-3p在卵巢癌细胞株中低表达，上调OVCAR-3细胞中的miR-4699-3p表达可通过干扰MRPS23基因表达，抑制卵巢癌细胞增殖和迁移能力。

目的:探讨磷酸化信号传导蛋白和转录激活物3(p-STAT3)在成釉细胞型颅咽管瘤(ACP)中的表达情况及其意义。方法:ACP组织标本来源于南方医科大学南方医院神经外科行手术切除的12例颅咽管瘤患者。通过苏木素-伊红(HE)染色明确ACP标本的组织学形态特征。通过免疫荧光染色方法检测p-STAT3、pan-CK、β-catenin及E-cadherin在肿瘤组织中的表达情况。原代培养ACP细胞，设立实验组[以STAT3抑制剂隐丹参酮(5.0 mmol/L)处理]、阴性对照组(以DMSO处理)以及空白组(ACP原代细胞，未予处理)，采用划痕实验检测细胞的迁移能力，采用Transwell实验检测细胞的侵袭能力。设立低剂量抑制剂组(以2.5 mmol/L隐丹参酮处理)、高剂量抑制剂组(以5.0 mmol/L隐丹参酮处理)以及阴性对照组(以DMSO处理)，通过CCK-8实验检测各组细胞的增殖能力。通过蛋白质免疫印迹法检测应用隐丹参酮后上皮-间质转化相关指标(包括转录因子Slug、Twist、E-cadherin以及N-cadherin)的变化情况。结果:HE染色结果显示，12例ACP组织中，ACP与下丘脑组织之间可形成"卯榫"样结构。免疫荧光染色结果显示，"卯榫"样结构内的涡轮状细胞中，p-STAT3呈阳性表达、pan-CK呈阴性表达、β-catenin出现核转移，而E-cadherin的表达明显下调。划痕实验结果提示，实验组细胞的迁移能力明显较其他两组降低[空白组、阴性对照组和实验组的迁移距离分别为(282±44)μm、(290±61)μm和(170±11)μm， P<0.05]。处理72 h后，Transwell实验结果提示，实验组穿过Transwell小室的细胞数较其他两组更少[空白组、阴性对照组和实验组的穿膜细胞数分别为(95±14)个、(104±11)个和(57±14)个， P<0.05]。CCK-8实验结果表明，隐丹参酮对ACP原代细胞增殖能力的抑制作用呈时间和剂量依赖性(均 P<0.05)。Western blot结果显示，利用不同浓度隐丹参酮处理ACP原代细胞后，Slug、Twist和N-cadherin的表达下降(均 P<0.01)，而E-cadherin的表达升高(均 P<0.001)。 结论:p-STAT3可在ACP与下丘脑之间形成的"卯榫"样结构内的涡轮状胞中表达，其介导的上皮-间质转化可能是ACP中下丘脑受累的原因，p-STAT3有可能成为治疗ACP的潜在靶点。