在免疫学领域,妊娠相当于一次成功的半同种移植现象,母体对半异体胎儿的免疫耐受情况关乎妊娠的结局.辅助性T细胞17(Th17)和调节性T细胞(Treg)是最新发现的CD4+T淋巴细胞亚群,相关转录因子维甲酸相关孤儿受体γt和叉头框转录因子P3的表达水平与Th17/Treg之间的平衡密切相关.Th17/Treg免疫失衡会导致母体对胎儿的异常攻击,造成母胎耐受紊乱,并与复发性流产、先兆子痫、妊娠糖尿病等病理妊娠有关.

目的:本文从Graves眼病(Graves′ ophthalmopathy, GO)的发病机制出发，旨在研究雷帕霉素对于GO小鼠CD4 + T细胞亚群紊乱的调节作用，进而探索其对于GO小鼠眼病及甲状腺功能亢进症(甲亢)表型的影响，为GO的病因治疗提供新的思路和可能。 方法:利用表达TSHR A亚单位的重组腺病毒肌肉重复9次注射Balb/c小鼠制备GO小鼠。通过在饲料中添加雷帕霉素(14 ppm)给予小鼠干预，末次免疫后4周安乐死小鼠，收集外周血、甲状腺、眼眶、脾脏等组织检测TT 4、促甲状腺素受体抗体(TRAb)、甲状腺病理改变和眼眶病理改变，并通过流式细胞学分析、免疫组化等评估CD4 + T细胞亚群等免疫学相关指标。 结果:GO小鼠造模后不仅表现以球后纤维化和球后脂肪新生的眼部病变(80%~90%)，还表现为自身抗体升高和血清总甲状腺素增高的甲亢病变(80%)。球后进一步的脾脏细胞流式细胞学、甲状腺免疫组化和眶后组织的免疫组化显示GO小鼠CD4 + T细胞亚群的偏移：Th1/Th2细胞平衡向Th1倾斜，并伴随有Treg细胞比率降低。雷帕霉素干预后的小鼠脾脏细胞流式细胞学显示Th1、Th17细胞比率回落和Th2、Treg细胞比率回升。甲状腺和眼眶组织免疫组化也显示Th1/Th2细胞失衡和Treg细胞降低得到了改善。 结论:GO小鼠模型表现了显著的CD4 + T细胞亚群失衡，而雷帕霉素不仅可以调节GO小鼠的CD4 + T细胞亚群紊乱，还能有效改善GO小鼠眼病及甲亢表型。因此，CD4 + T细胞亚群失衡是GO的病因干预环节之一，雷帕霉素是潜在的GO干预方式，未来可以进行随机临床研究进一步探索研究。

目的:分析2型PI3Kδ过度活化综合征（APDS2）患儿的临床与免疫学特征。方法:回顾性分析重庆医科大学附属儿童医院收治的1例APDS2患儿临床资料、免疫相关基因测序、影像学和实验室检查结果，利用流式细胞术对患儿淋巴细胞亚群及其表型进行检测,并以正常同龄儿童或患儿父亲为对照进行对比分析。结果:患儿　女，6岁4月龄，因"面色苍白1个月余，咳嗽7 d"于2017年6月首次入院，IgA（<0.067 g/L）降低伴IgM（2.55 g/L）升高，腹部超声提示肝脏（肋下1.7 cm）和脾脏（肋下3.6 cm）肿大，基因测序显示患儿PIK3R1基因c.1425+1G>A杂合突变，予醋酸泼尼松（10 mg/次，3次/d，逐渐减量）口服治疗7个月，患儿IgM降至正常（1.72 g/L），肝脾缩小（肝肋下0 cm，脾肋下0.5 cm）。2019年7月因"面色苍黄半个月"二次入院，精细免疫分型提示初始CD4 +T细胞（0.386）和初始CD8 +T细胞（0.271）比例降低，终末分化效应记忆CD8 +T细胞（0.377）和过渡性B细胞（0.223）比例增高。患儿CD3 +T、CD4 +T、CD8 +T细胞（4 125、5 213、3 497）磷酸化蛋白激酶B（AKT）的平均荧光强度峰值高于其父亲（3 434、3 312、3 058）。患儿滤泡辅助T细胞（0.299）、Th1（0.491）和类Th1（0.438）比例高于正常儿童（0.156、0.313、0.303），而Th17（0.126）和类Th17（0.188）比例低于正常儿童（0.198，0.315）。患儿T细胞衰老指标CD57比例（0.306）高于正常儿童（0.246）。 结论:APDS2患儿体液免疫和细胞免疫均有不同程度受损，激素治疗对其淋巴组织增生和自身免疫性溶血性贫血等临床症状有一定改善。

稳态医学这一概念的提出，助力学界从全新的维度理解外界环境复杂、内部改建活跃的牙周组织。牙周区域免疫受复杂的局部刺激持续激活，与上皮屏障、软组织细胞外基质、骨耦联系统产生复杂的交互作用，共同塑造了牙周稳态。生理条件下，适度的区域免疫依靠屏障功能、固有免疫细胞控制菌群，维持稳态。病理条件下，失衡菌群通过中性粒细胞、辅助性T细胞17和B细胞等过度激活的区域免疫推动牙周稳态失衡，引起牙周炎。本文以最基本的免疫学分类为框架，系统概述了区域免疫调控牙周稳态的机制，回顾了靶向区域免疫稳态重塑策略的探索与转化研究，并提出值得挖掘的牙周稳态医学研究方向和潜在的稳态重塑新靶点、新策略。

目的:研究亚低温治疗重症手足口病患儿脑损伤的临床疗效。方法:选取本院收治的重症手足口病脑损伤患儿35例为观察组，采用亚低温治疗，选择同期健康体检儿童50例作为对照组。测定并分析观察组治疗前后以及对照组的免疫学指标，包括CD4 ＋/CD8 ＋、调节性T细胞(Treg)/辅助性T细胞17(Th17)、自然杀伤细胞(NK)计数、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-13(IL-13)，脑脊液指标包括脑脊液外观、白细胞计数、蛋白定量、氯化物、葡萄糖，比较观察组治疗前后与对照组的差异。 结果:⑴免疫学指标：观察组治疗前的CD4 ＋/CD8 ＋、Treg/Th17、NK细胞计数均低于对照组，差异有统计学意义( P均<0.05)，经治疗后(恢复期)升高，与对照组比较差异无统计学意义( P均>0.05)；观察组治疗前的IL-6、IL-8、TNF-α、IL-1β等促炎因子水平高于对照组，差异有统计学意义( P均<0.05)，经治疗后(恢复期)均下降，与对照组比较差异无统计学意义( P均>0.05)；观察组治疗前的IL-10、IL-13等抗炎因子水平低于对照组，差异有统计学意义( P均<0.05)，经治疗后(恢复期)均上升，与对照组比较差异无统计学意义( P均>0.05)。⑵脑脊液指标：观察组治疗前的白细胞计数水平及蛋白定量水平均高于对照组，差异有统计学意义( P均<0.05)，经治疗后(恢复期)均下降，与对照组比较差异无统计学意义( P均>0.05)；观察组治疗前后的脑脊液外观、氯化物水平、葡萄糖水平与对照组比较差异无统计学意义( P均>0.05)。 结论:亚低温能改善重症手足口病脑损伤患儿的免疫系统，调节细胞因子水平，减轻脑部炎症，从而减少脑损伤。

银屑病是一种免疫介导的多基因遗传性皮肤病，其发病机制尚未明确，目前认为可能是遗传、环境和免疫学因素共同作用的结果，在免疫机制方面，白细胞介素(interleukin，IL)-23 /辅助T细胞(helper T cells，Th)17途径已被确定为关键轴，促炎细胞因子IL-17A是其主要作用因子。有研究表明，银屑病患者血清中免疫球蛋白(immune globulin，Ig)E浓度增加。与非病变皮肤相比，病变皮肤有更多的特异性IgE的Fc段高亲和力受体I (receptor I for the Fc region of IgE，FceRI)相关细胞，包括肥大细胞，表皮树突状细胞，朗格汉斯细胞和巨噬细胞，现就银屑病发病机制中IL-17关键轴与IgE的相互作用进行综述。

目的:初步评价新型结核融合型多组分蛋白候选疫苗EPDPA015f和混合型多组分蛋白候选疫苗EPDPA015m的免疫原性和有效性，为研制结核疫苗提供新的抗原组合。方法:将构建和表达的EPDPA015f和EPDPA015m蛋白与铝佐剂混合，采用皮下多点的方式对6周龄BALB/c小鼠进行3次免疫，间隔为10 d，每次50 μg/只。末次免疫10 d后采集血液和脾脏样本。采用酶联免疫吸附试验、多重微球技术、酶联免疫斑点法检测血清抗体滴度、细胞因子分泌水平；采用体外结核分枝杆菌生长抑制试验检测小鼠脾细胞体外抑制结核分枝杆菌生长的能力。多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用 t检验。 结果:EPDPA015f和EPDPA015m均可诱导产生多种高水平的细胞因子和较高滴度的IgG抗体。与佐剂组相比，EPDPA015f组诱导产生Th1(IL-2、TNF-α、IFN-γ)、Th2(IL-4、IL-6、IL-10)、Th17(IL-17)型细胞因子及其他促炎细胞因子(GM-CSF、IL-12)的差异有统计学意义( P均<0.05)；EPDPA015f组诱导产生的IgG抗体滴度高达1∶4×10 6。体外结核分枝杆菌生长抑制试验结果显示，PBS组、佐剂组、EPDPA015f组和EPDPA015m组的菌落数(lgCFU)分别为3.46±0.11、3.51±0.06、2.98±0.09和3.19±0.08；其中EPDPA015f组的菌落数最少，与其他组比较差异均有统计学意义( P<0.001, P<0.001和 P<0.01)。 结论:EPDPA015f引起较为全面且高水平的细胞免疫和体液免疫应答，并表现出较优的体外分枝杆菌抑制能力，具有作为预防型疫苗或加强型疫苗的潜力。

原发性胆汁性胆管炎(PBC)旧称原发性胆汁性肝硬化,是一种自身免疫性肝病,其病理特征主要表现为侵及小胆管的破坏性慢性肉芽肿性淋巴细胞性胆管炎,抗线粒体抗体(AMA-M2)和高水平的免疫球蛋白M(IgM)是其免疫学特点,Th17 激活在PBC晚期患者中占主导地位.我国近年来其患病率为42.70/10 万～276.59/10 万[1].此病若不及早诊治,会进展为肝硬化,25％的无症状患者在确诊后 10 年内会发展为肝衰竭,甚至肝癌,无症状患者的中位生存期为症状发作后5～8 年.我国一项大型长期队列研究表明此病早期大多无症状,后期可出现乏力或皮肤瘙痒,甚至腹水、黄疸等肝硬化失代偿期表现,大约30.6％的患者合并一种或多种肝外自身免疫疾病[2].大多数患者的肝脏组织学纤维化分期将在1.5年内进展一个阶段,一旦出现进行性黄疸,患者进入终末期(血清胆红素达到100 μmol/L,伴或不伴消化道出血、腹水或肝性脑病),生存期不超过 2 年.而对于熊去氧胆酸(UDCA)应答不全的患者预后更差,积极探索可以减轻胆汁淤积、延缓肝纤维化进展及延长生存期的药物成为目前研究热点,目前多个核受体的靶点药物正在进行临床实验.

骨质疏松症(OP)是一种慢性全身代谢性骨病,近年随着人口老龄化发展其发病率不断升高,给家庭和社会带来了巨大经济负担.造成OP的原因有很多,如衰老、氧化应激、表观遗传等,随着研究的深入,炎症因子等骨免疫学进入人们的视野.Th17细胞是一种效应性T细胞亚群,可诱导炎症发展,促进骨丢失.相反,Treg可维持自身耐受,进而抑制自身免疫,起骨保护作用.生理条件下,Th17/Treg平衡可维持骨稳态,而病理条件下,Th17/Treg失衡可导致骨丢失.基于此,本文对OP中介导Th17/Treg平衡的通路和细胞因子等进行综述,以期为OP治疗提供新的思路和方法.

麻杏石甘汤是《伤寒论》中的经典方剂,具有辛凉疏表、清肺平喘之功效,是治疗外邪里热之太阳阳明合病的基础方.近年来,支气管哮喘、过敏性鼻炎等气道过敏性疾病及湿疹、荨麻疹等皮肤过敏性疾病的发病率逐年升高,造成了巨大的危害及社会经济学负担.越来越多的研究表明,麻杏石甘汤具有良好的抗过敏效应,在治疗儿童及成人支气管哮喘、湿疹及荨麻疹、过敏性鼻炎上均具有良好的功效.该文对近10年有关麻杏石甘汤治疗过敏性疾病的文献进行归纳总结,分别从麻杏石甘汤的功效、药理学及免疫学抗过敏机制以及治疗儿童及成人支气管哮喘、湿疹及荨麻疹、过敏性鼻炎的临床疗效进行综述,以期为临床治疗提供依据.目前,作用机制相关的研究多集中在辅助性T细胞-1(Th1)、辅助性T细胞-2(Th2)、辅助性T细胞-9(Th9)、辅助性T细胞-17(Th17)、调节性T细胞(Treg)等,包括Th1/Th2失衡及与炎症相关的细胞因子上.临床疗效方面,麻杏石甘汤可以显著提高哮喘患者的肺功能、治疗总有效率、生活质量评分、哮喘控制测试评分,降低证候及症状积分、复发率及不良反应发生率;此外,麻杏石甘汤可以减轻湿疹及荨麻疹患者的皮损状况,提高生活质量;在过敏性鼻炎鼻痒、喷嚏、流涕、鼻塞等临床症状的改善上也具有良好的疗效.