目的 探究血清微RNA(miR)-130b-3p、果蝇母系DPP同源物4(SMAD4)对多囊卵巢综合征(PCOS)不孕病人人工授精妊娠结局的预测价值.方法 选取2018年1月至2022年1月在平顶山市妇幼保健院就诊的PCOS不孕病人172例为PCOS组,另取同期体检的180例月经周期正常且已婚已育女性作为对照组.实时荧光定量PCR法检测血清中miR-130b-3p的水平;用酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清SMAD4水平.判断PCOS病人人工授精结局并分为临床妊娠组(n=146)和未临床妊娠组(n=26).Pearson法对PCOS病人血清SMAD4、miR-130b-3p、抗苗勒氏管激素(AMH)的相关性进行分析;logistic回归分析影响PCOS不孕病人人工授精后未临床妊娠的危险因素,采用受试者操作特征曲线(ROC曲线)评估miR-130b-3p、SMAD4水平预测PCOS病人人工授精未临床妊娠的价值.结果 与对照组相比,PCOS组血清miR-130b-3p(1.02±0.24比2.16±0.34)水平较高(t=36.47,P<0.05),血清SMAD4[(71.15±11.62)ng/L比(36.05±6.37)ng/L]水平较低(t=34.92,P<0.05),与临床妊娠组相比,未临床妊娠组血清miR-130b-3p(2.04±0.31比2.85±0.51)水平较高(P<0.05),优势卵泡数≥2个比例(78.08％比50.00％)及血清AMH[(8.27±1.85)pg/L比(6.16±1.01)pg/L]、SMAD4[(38.27±6.99)ng/L比(23.60±2.91)ng/L]水平较低(P<0.05).Pearson分析显示,PCOS病人血清中SMAD4与miR-130b-3p呈负相关(r=-0.56,P<0.05),PCOS病人血清中miR-130b-3p与AMH呈负相关(r=-0.46,P<0.05),血清中SMAD4与AMH呈正相关(r=0.46,P<0.05).logistic分析显示,miR-130b-3p水平升高是PCOS不孕病人人工授精后未临床妊娠的危险因素(P<0.05),AMH和SMAD4水平降低是PCOS不孕病人人工授精后未临床妊娠的保护因素(P<0.05).ROC曲线分析显示,血清miR-130b-3p、SMAD4联合预测PCOS病人人工授精未临床妊娠的曲线下面积(AUC)为0.95,其灵敏度为96.20％,特异度76.70％.结论 PCOS病人血清miR-130b-3p水平升高,SMAD4水平下降,二者对PCOS病人人工授精未临床妊娠有预测价值.

目的:鉴定非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）患者和健康对照组人血清外泌体微小RNAs（microRNAs）差异表达谱，探索miRNAs在NAFLD发病、诊断及治疗中的价值。方法:各取4例人口学特征、个人史相近的S2~3级NAFLD患者和健康对照者进行血清外泌体miRNAs高通量测序，对差异表达最显著的4条miRNAs按S1组、S2~3组、对照（Control）组每组各20例行qRT-PCR验证，并进行靶基因预测，对靶基因进行GO和KEGG富集分析。正态分布的计量资料使用 t检验或方差分析，等级资料和非正态分布资料使用秩和检验，计数资料使用Pearson χ2检验或Fisher精确检验。 结果:初步鉴定出差异有统计学意义（ P < 0.05）且差异表达在2倍以上的血清外泌体miRNAs共19条，hsa-miR-122-5p、hsa-miR-146b-5p、hsa-miR-197-3P的相对表达关系为：S2~3组>S1组>Control组，hsa-miR-483-3p的相对表达关系为：NAFLD组（S1或S2~3）>Control组。GO分析显示靶基因在分子功能、细胞组分、生物过程均有广泛的注释，靶基因显著富集的通路共84条，从20条与NAFLD最密切的通路中筛选出与至少10条通路都相关的靶基因共5个，即PIK3R2、AKT2、AKT3、MAPK1、NFKB1。 结论:初步分析了NAFLD患者和健康对照组血清外泌体miRNAs差异表达谱，研究了4条miRNAs对于判断肝脂肪变性程度的价值，预测了数以千计的靶基因及其参与的复杂信号通路，为寻找无创诊断NAFLD的生物标志物和特异性治疗的新靶点提供了新的参考。

目的:探讨心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、血清N末端脑利钠肽前体(NT-proBNP)和微小RNA(miR)-146a在多发伤后合并心肌损伤中的诊断价值。方法:选取诸城市人民医院2021年2月至2023年12月收治的91例多发伤患者作为研究对象，根据患者是否合并心肌损伤，将91例患者分为无心肌损伤的多发伤组(44例)和合并心肌损伤组(47例)，分别收集两组患者入院时、入院后3 d的静脉血，测定cTnⅠ和血清NT-proBNP的表达水平，采用荧光PCR分析血清中miR-146a的表达水平。分析两组患者不用时间点cTnⅠ、血清NT-proBNP和miR-146a的表达水平。制作受试者工作曲线，分析cTnⅠ、血清NT-proBNP和miR-146a对诊断多发伤后合并心肌损伤的价值，计量数据比较采用 t检验。 结果:多发伤组患者入院时血清cTnⅠ水平[(0.05±0.01) ng/ml]明显低于合并心肌损伤组患者[(1.46±0.44) ng/ml， t＝20.260， P<0.05]。多发伤组患者入院3 d血清cTnⅠ水平[(0.06±0.02) ng/ml]明显低于合并心肌损伤组患者[(0.46±0.14) ng/ml， t＝18.510， P<0.05]。合并心肌损伤组患者入院时血清cTnⅠ水平[(1.46±0.44) ng/ml]高于入院3 d患者[(0.46±0.14) ng/ml， t＝14.940， P<0.05]。多发伤组患者入院时血清NT-proBNP水平[(240.20±20.37) pg/ml]明显低于合并心肌损伤组患者[(353.57±15.67) pg/ml]，差异有统计学意义( t＝29.460， P<0.05)。多发伤组患者入院3 d血清NT-proBNP水平[(254.83±20.92) pg/ml]明显低于合并心肌损伤组患者[(302.04±18.67) pg/ml， t＝11.190， P<0.05]。合并心肌损伤组患者入院时血清NT-proBNP水平[(353.57±15.67) pg/ml]高于入院3 d患者[(302.04±18.67) pg/ml， t＝14.940， P<0.05]。多发伤组患者入院时血清miR-146a水平(1.55±0.13)明显高于合并心肌损伤组患者(0.79±0.17， t＝23.050， P<0.05)。多发伤组患者入院3 d血清miR-146a水平(1.49±0.15)明显高于合并心肌损伤组患者(1.36±0.12， t＝4.810， P<0.05)。合并心肌损伤组患者入院时血清miR-146a水平(0.79±0.17)明显低于入院3 d后水平(1.36±0.12， t＝18.550， P<0.05)。三者联合诊断多发伤合并心肌损伤的敏感性为89.65%，特异性为87.49%，准确性为84.67%。 结论:多发伤合并心肌损伤患者cTnⅠ和血清NT-proBNP水平显著增加，而miR-146a表达水平显著下降，三者联合对诊断多发伤后心肌损伤具有参考价值。

目的:探究微小RNA(miR)-937在肝细胞癌组织及癌旁组织的表达，及其表达水平与肝癌患者生存期、临床病理特征与预后的关系。方法:选取2017年3月至2019年3月间146例肝癌及其癌旁组织(定义为距离癌灶边缘>2 cm)作为研究对象。采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)技术检测肝癌组织及癌旁组织中微小miR-937的表达水平；并探究和分析miR-937表达水平与肝癌患者的生存时间、性别、年龄(≥55岁或≤55岁)、甲胎蛋白(AFP，>50 ng/ml或≤50 ng/ml)、组织分化程度、临床分期(Ⅰ~Ⅱ期或Ⅲ~Ⅳ期)的相关性；采用多因素COX分析探究miR-937表达水平与肝癌患者的预后关系。组间比较采用 t检验。 结果:癌旁组织中miR-937表达水平低于肝癌组织中miR-937表达水平(1.04±0.13比2.65±0.49)，差异有统计学意义( t＝3.159， P<0.05)。临床分期Ⅰ~Ⅱ期患者miR-937表达水平低于Ⅲ~Ⅳ期患者miR-937表达水平(2.43±0.45比2.79±0.34)，差异有统计学意义( t＝2.873， P<0.05)。miR-937高表达人群的生存时间低于miR-937低表达人群的生存时间(18.7个月比28.6个月)，差异有统计学意义(log-rank＝4.385， P<0.05)。同时，采用COX回归分析表明肝癌组织中miR-937表达水平能够预测肝癌患者的3年OS率( HR＝2.856， P<0.05)。多因素COX分析表明肝癌患者的临床分期(Ⅰ~Ⅱ期比Ⅲ~Ⅳ期)是影响肝癌组织中miR-937表达水平危险因素( P<0.05)，miR-937表达水平变化是影响肝癌患者预后的独立影响因素。 结论:miR-937表达水平在肝癌组织中显著上调，且与患者的临床分期和生存时间明显相关。

目的:探讨微小RNA-146a(miR-146a)对高糖诱导的人视网膜微血管内皮细胞(HRMECs)凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:体外培养HRMECs，采用含5.5 mmol/L D-葡萄糖或25 mmol/L D-葡萄糖的培养液培养48 h，分别记为正常对照组和高糖组。另取正常培养的HRMECs采用脂质体转染法将miR-146a mimics或相应mimics对照转染至HRMECs，并采用含25 mmol/L D-葡萄糖的培养液培养48 h，分别记为高糖+miR-146a拟似物组和高糖+拟似物对照组。应用实时荧光定量PCR检测各组细胞中miR-146a的表达水平；采用噻唑蓝(MTT)法和流式细胞术分别检测各组细胞活力和凋亡率；采用Western blot法检测各组细胞中凋亡相关蛋白B细胞淋巴瘤因子-2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)及核转录因子-κB(NF-κB)信号相关蛋白NF-κB p65和p-NF-κB p65的表达水平。结果:正常对照组、高糖组、高糖+拟似物对照组和高糖+miR-146a拟似物组细胞中miR-146a的相对表达水平分别为1.00±0.10、0.22±0.02、0.21±0.02和0.88±0.09，细胞活力分别为(100.00±10.06)%、(68.41±6.67)%、(67.91±6.74)%和(90.46±8.97)%，细胞凋亡率分别为(3.11±1.02)%、(27.28±3.56)%、(27.44±4.03)%和(7.29±2.11)%。高糖组细胞中miR-146a的相对表达水平和细胞活力值明显低于正常对照组，细胞凋亡率明显高于正常对照组；高糖+miR-146a拟似物组细胞中miR-146a的相对表达水平和细胞活力值明显高于高糖组和高糖+拟似物对照组，细胞凋亡率明显低于高糖组和高糖+拟似物对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。高糖组细胞中Bax和p-NF-κB p65蛋白表达水平明显高于正常对照组，Bcl-2蛋白表达水平明显低于正常对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；高糖+miR-146a拟似物组细胞中Bax和p-NF-κB p65蛋白相对表达水平明显低于高糖组和高糖+拟似物对照组，Bcl-2蛋白相对表达水平明显高于高糖组和高糖+拟似物对照组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。各组间细胞NF-κB p65蛋白相对表达水平比较，差异无统计学意义( F＝0.106， P＝0.955)。 结论:过表达miR-146a可抑制高糖所致的HRMECs凋亡，其作用机制可能与抑制NF-κB信号通路的激活有关。

目的:探讨miR-146a基因单核苷酸多态位点rs2910164 G/C是否影响miR-146a的表达并改变其对胃癌的易感性。方法:选取53例胃癌患者和6株胃癌细胞株(AGS、BGC-823、HGC27、MKN-28、MKN-45和SGC-7901)，采用Taqman定量PCR检测miR-146a的表达，构建miR-146a过表达细胞模型，探究miR-146a过表达对胃癌细胞AGS生长的影响，然后对417例胃癌患者和420名无癌对照者进行病例对照研究，检测miR-146a基因rs2910164位点的等位基因和基因型频率，基因分型采用Taqman等位基因判别法；用Taqman对65例已知基因型胃癌患者的成熟和pri-miR-146a转录本进行定量分析。结果:miR-146a在53例胃癌和6种胃癌细胞系中表达下调，miR-146a的过表达通过抑制AGS细胞G1/S期转变抑制胃癌细胞生长；病例对照研究结果显示，与GG基因型受试者相比，携带GC/CC基因型的受试者患胃癌的风险显著降低；与GG基因型相比，GC/CC基因型miR-146a G/C SNP显著提高成熟miR-146a水平。结论:miR-146a的下调在胃癌发生中发挥重要作用，miR-146a基因rs2910164多态位点可通过影响成熟miR-146a的加工过程而降低胃癌风险。

目的:探讨LINC01352对口腔鳞状细胞癌增殖、迁移与侵袭的影响及其机制。方法:培养口腔鳞癌SCC25细胞，分为LINC01352过表达（pc-LINC01352）组及其阴性对照（pc-NC）组、miR-629-5p mimics组及其阴性对照（miR-NC）组，将pc-LINC01352、pc-NC、miR-629-5p mimics、miR-NC分别转染相应组的SCC25细胞中。pc-LINC01352组和pc-NC组SCC25细胞转染后，采用实时荧光定量聚合酶链反应检测细胞中LINC01352、miR-629-5p的相对表达情况，采用细胞计数试剂盒（CCK）-8检测细胞活力，采用EdU检测细胞增殖能力，采用Transwell小室检测细胞侵袭和迁移能力。通过LncRNASNP2在线网站预测LINC01352潜在的下游靶基因及其与LINC01352的结合位点。使用转染后的miR-629-5p mimics组、miR-NC组的SCC25细胞，采用双荧光素酶报告基因实验验证LINC01352潜在的下游靶基因及其与LINC01352的结合位点。结果:SCC25细胞转染pc-LINC01352后，pc-LINC01352组中LINC01352的相对表达量（4.99±0.77）高于pc-NC组（1.00±0.07），miR-629-5p的相对表达量（0.32±0.01）低于pc-NC组（1.00±0.06），差异均有统计学意义（ t=8.94、15.72， P值均<0.05）。CCK-8检测结果显示，pc-LINC01352组在转染后24、48和72 h的OD值均小于pc-NC组，差异均有统计学意义（ P值均<0.05）。EdU检测结果显示，pc-LINC01352组细胞阳性率为9.37%±1.30%，低于pc-NC组的25.92%±2.18%，差异有统计学意义（ t=11.29， P=0.001）。pc-LINC01352组的迁移细胞数、侵袭细胞数分别为（63±6）、（50±4）个，分别低于pc-NC组的（186±9）、（146±8）个，差异均有统计学意义（ t=20.25、19.64， P值均<0.001）。预测LINC01352潜在的下游靶基因为miR·629·5p，LINC01352与miR-629-5p的结合位点为miR-629-5p的3’UTR区。双荧光素酶报告基因实验结果显示，miR-629-5p mimics组LINC01352-WT的荧光素酶活性为0.42±0.04，低于miR-NC组的1.00±0.05，差异有统计学意义（ t=19.45， P<0.001），而2组间LINC01352-MT的荧光素酶活性差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:上调口腔鳞状细胞癌SCC25细胞中LINC01352的表达水平，可以降低SCC25细胞的活力，抑制细胞的增殖、迁移和侵袭能力；其作用机制可能为LINC01352与miR-629-5p的3’UTR区直接结合，下调了miR-629-5p的表达水平有关。

微小RNA(microRNA，miRNA)是一类大小在21~25个核苷酸的单链内源性非编码RNA，通过转录后的抑制广泛参与不同细胞生物学过程。MiR-146a是miRNA家族中成员之一，参与细胞增殖、分化、凋亡等生物学过程，同时也在恶性肿瘤和炎症疾病的进展中发挥调节作用。进一步研究发现，miR-146a在不同类型的免疫细胞及自身免疫性疾病(autoimmune disease，AID)中存在显著的表达差异，上调或下调miR-146a的表达量对于免疫细胞功能有着极为重要的影响，提示miR-146a很可能成为AID治疗的潜在靶点。文章就miR-146a在免疫细胞中的表达、调控及相关机制进行总结和概述，以期为探索AID的相关诊治提供思路。

microRNA（miRNA）是一类转录后调控基因表达的非编码RNA分子，参与皮肤各种病理生理过程。近年来，miRNA表达谱的变化已被报道与部分炎症性皮肤病相关，例如miR-203、miR-146a、miR-21在银屑病皮损中表达上调；miR-155、miR-146a在特应性皮炎皮损中表达上调；miR-21、miR-223、miR-142-3p、miR142-5p在过敏性接触性皮炎皮损表达上调；而miR-146a、miR-155在系统性红斑狼疮患者外周血表达下调；miR-223在皮肌炎皮损中表达下调等。本文综述miRNA与部分炎症性皮肤病发生、发展之间的联系。

目的:探讨miR-146a在全身型幼年特发性关节炎(sJIA)发病机制中的作用及其临床意义。方法:前瞻性临床队列研究。选择2018年6月至2020年12月安徽省儿童医院风湿免疫科收治的sJIA患儿26例(初发活动组14例，稳定组12例)、多关节型幼年特发性关节炎(JIA)患儿15例、少关节型JIA患儿15例。门诊健康体检儿童20例为健康对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(qPCR)检测研究对象外周血单个核细胞(PBMCs)中miR-146a表达水平，采用酶联免疫吸附试验检测sJIA患儿、健康对照组儿童血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β水平。采用方差分析比较不同组间PBMCs中miR-146a表达水平及细胞因子水平的差异；采用 Pearson相关分析对sJIA患儿PBMCs中miR-146a相对表达水平与临床炎症指标及血清中细胞因子进行相关性分析。 结果:1．miR-146a在初发sJIA患儿PBMCs中相对表达水平显著高于多关节型JIA组、少关节型JIA组(8.77±3.15比4.40±1.59、2.55±1.15， t＝6.27、14.23，均 P<0.05)；sJIA活动组显著高于sJIA稳定组(8.77±3.15比3.63±1.37， t＝10.27， P<0.05)，差异均有统计学意义；sJIA稳定组与健康对照组比较，差异无统计学意义( P>0.05)。2.sJIA活动组血清中IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平显著高于sJIA稳定组[(58.56±17.47) ng/L比(26.32±10.54) ng/L，(73.72±11.16) ng/L比(23.20±9.12) ng/L，(70.93±19.97) ng/L比(24.25±9.49) ng/L]，差异均有统计学意义(均 P<0.05)；sJIA稳定组与健康对照组比较，差异均无统计学意义(均 P>0.05)。3.sJIA患儿PBMCs中miR-146a表达与血清铁蛋白、血小板、红细胞沉降率、C反应蛋白以及血清中IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平均呈正相关( r＝0.542、0.433、0.329、0.306、0.333、0.342、0.319，均 P<0.05)。 结论:miR-146a可能参与sJIA疾病炎症活动过程；miR-146a能较好区分sJIA与多关节型JIA、少关节型JIA；TNF-α、IL-1β、IL-6参与sJIA炎症反应。