目的:探讨玉米须多糖(SMPS)对D-半乳糖(D-gal)致衰老小鼠肾脏线粒体ATP合成的影响，并阐明其可能的作用机制。方法:采用颈背部皮下注射D-gal溶液的方法建立衰老小鼠模型。将48只SPF级雄性小鼠随机分为正常对照组(Control组)、D-gal模型组(D-gal组)、玉米须多糖低剂量组(30 mg/kg，SMPS-L组)、玉米须多糖高剂量组(60 mg/kg，SMPS-H组)，每组12只。干预42 d后全麻下眼球取血，检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛；取肾脏组织，荧光素酶法检测各组小鼠肾组织中ATP的含量；实时荧光定量PCR法检测各组小鼠肾组织中线粒体氧化呼吸链中复合体Ⅱ的琥珀酸脱氢酶(SDH)、复合体Ⅲ的细胞色素C还原酶(Cycs)、复合体Ⅳ(COXⅣ)及ATP合酶中的ATP5b mRNA表达水平；Western blot法检测各组小鼠肾组织中线粒体融合蛋白2(MFN2)、动力相关蛋白1(DRP1)和线粒体自噬相关蛋白(P62)的表达水平。结果:与Control组比较，D-gal组小鼠肾组织中ATP含量(178±4)×10 －4 μmol下降( P<0.01)，SDH、Cycs、COXⅣ mRNA表达水平无明显改变，ATP5b mRNA表达水平(0.67±0.01)下调( P<0.01)，MFN2蛋白表达水平(0.29±0.02)降低( P<0.01)，DRP1和P62蛋白表达水平(0.31±0.02、0.21±0.01)上升( P<0.01)；与D-gal组比较，SMPS干预组小鼠肾组织中ATP含量(193±1)10 －4μmol升高( P<0.01)，ATP5b mRNA表达和MFN2蛋白表达(0.87±0.05、0.71±0.08)上升(均 P<0.01)，DRP1和P62蛋白表达(0.20±0.01、0.10±0.01)下调(均 P<0.01)。 结论:SMPS可通过增加抗氧化酶的活性及上调ATP5b mRNA和MFN2蛋白的表达，下调DRP1和P62蛋白表达，改善衰老小鼠肾脏线粒体动态平衡紊乱，促进D-gal致衰老小鼠肾组织线粒体ATP的生成。

目的:探讨严重烧伤小鼠肠-胰岛轴功能的变化及其作用。方法:该研究为实验研究。将90只雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠按随机数字表法分为假伤组和烧伤组（每组45只小鼠），于烧伤组小鼠背部制备30%体表总面积Ⅲ度烫伤（以下称烧伤）创面，假伤组小鼠模拟致假伤。伤后24 h，检测空腹血糖（样本数为12）后，行腹腔糖耐量实验和口服糖耐量实验，并绘制血糖浓度-时间变化曲线，计算曲线下面积（样本数为6）；分别于腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液前及腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液后30、60、120 min从心脏取血，采用酶联免疫吸附测定（ELISA）法检测血浆胰岛素和胰高血糖素样肽1（GLP-1）水平（样本数为3）；取每组3只小鼠回肠组织，行免疫荧光染色及原位末端标记染色检测肠道L细胞GLP-1表达及凋亡水平；提取每组6只小鼠胰岛行葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验，分别经低糖（2.8 mmol/L葡萄糖）和高糖（16.7 mmol/L葡萄糖）孵育后取上清液，采用ELISA法检测胰岛素水平。取36只雄性8~10周龄C57BL/6J小鼠，按随机数字表法分为假伤组、烧伤组和烧伤+艾塞那肽4（Ex-4）组（每组12只小鼠），对假伤组和烧伤组小鼠行同前对应处理，将烧伤+Ex-4组小鼠同烧伤组小鼠致伤后给予其GLP-1受体激动剂Ex-4。伤后24 h，提取小鼠胰岛，采用蛋白质印迹法检测重链结合蛋白（BIP）、蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）、磷酸化PERK（p-PERK）、真核翻译起始因子2α（eIF2α）、磷酸化eIF2α（p-eIF2α）和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）的蛋白表达并计算p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α比值（样本数为3），采用流式细胞术检测胰岛细胞凋亡率（样本数为3），同前行葡萄糖刺激的胰岛素分泌实验以检测上清液中胰岛素水平（样本数为6）。结果:伤后24 h，烧伤组小鼠空腹血糖为（7.3±1.0）mmol/L，显著高于假伤组的（5.1±0.6）mmol/L（ t=6.36， P<0.05）。伤后24 h，在腹腔糖耐量实验和口服糖耐量实验中，烧伤组小鼠血糖浓度-时间变化曲线下面积均显著大于假伤组（ t值分别为4.32、6.03， P<0.05）；与假伤组相比，烧伤组小鼠经腹腔注射给予葡萄糖溶液前血浆胰岛素水平及经腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液前血浆GLP-1水平均显著降低（ P<0.05），经腹腔注射或灌胃给予葡萄糖溶液后30、60、120 min血浆胰岛素水平及经灌胃给予葡萄糖溶液后30、60 min血浆GLP-1水平均显著降低（ P<0.05）。伤后24 h，与假伤组相比，烧伤组小鼠肠道L细胞GLP-1表达水平显著降低（ t=7.74， P<0.05），凋亡水平显著升高（ t=14.28， P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平为（8.5±0.4）ng/mg，显著低于假伤组的（15.7±0.3）ng/mg（ t=18.68， P<0.05）。伤后24 h，与假伤组相比，烧伤组小鼠胰岛中BIP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α和CHOP的蛋白表达水平均显著升高（ P<0.05）；与烧伤组相比，烧伤+Ex-4组小鼠胰岛中BIP、p-PERK/PERK、p-eIF2α/eIF2α和CHOP的蛋白表达水平均显著降低（ P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠胰岛细胞凋亡率为（32.0±3.0）%，显著高于假伤组的（10.3±2.5）%（ P<0.05）；烧伤+Ex-4组小鼠胰岛细胞凋亡率为（20.0±3.6）%，显著低于烧伤组（ P<0.05）。伤后24 h，烧伤组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平显著低于假伤组（ P<0.05），烧伤+Ex-4组小鼠经高糖孵育的胰岛上清液中胰岛素水平显著高于烧伤组（ P<0.05）。 结论:严重烧伤后小鼠肠-胰岛轴功能障碍，肠道L细胞凋亡增多、GLP-1合成及分泌减少，胰岛细胞发生内质网应激、凋亡增多，葡萄糖刺激的胰岛素分泌减少；GLP-1受体激动剂Ex-4能保护严重烧伤小鼠胰岛细胞功能，可能通过减轻内质网应激降低胰岛细胞凋亡水平，促进胰岛素分泌。

目的:探讨黄芪甲苷(AS-IV)调控基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)信号轴对糖尿病皮肤溃疡(DSU)大鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)动员至外周血的影响。方法:选取24只SPF级SD雄性大鼠腹腔注射30 mg/kg 1%(质体比)链脲佐菌素，制成2型糖尿病大鼠模型，再于腰背部两侧各剪取直径为2 cm的圆形全层皮肤，制成糖尿病大鼠皮肤溃疡模型，后随机分为AS-IV组(50 mg/kg AS-IV)、阻滞剂组(50 mg/kg AS-IV＋5 mg/kg AMD3100)和模型组，同时设置空白组( n＝8)，采用腹腔注射给药，模型组和空白组用等体积0.9%的NaCl处理，采集第10天大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织，流式细胞术检测各组大鼠外周血EPCs数量，酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠外周血、股骨骨髓和创面新生组织SDF-1α和CXCR4的蛋白表达情况；同时检测各组创面愈合率。 结果:造模后第10、21天各组大鼠创面愈合率比较，空白组愈合最快，模型组愈合最慢，AS-IV组愈合情况优于模型组和阻滞剂组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。造模后第10天空白组、AS-IV组、阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著高于模型组(均 P<0.05)，阻滞剂组外周血EPCs阳性率均显著低于AS-IV组( P<0.05)。造模后第10天模型组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达均为最少，空白组的蛋白表达最高(均 P<0.05)，AS-IV组创面、血清、骨髓SDF-1α和CXCR4的蛋白表达显著高于阻滞剂组和模型组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。 结论:黄芪甲苷通过调控SDF-1α/CXCR4信号轴，促进糖尿病溃疡大鼠内皮祖细胞从骨髓动员和迁移至外周血，可作为种子细胞参与糖尿病溃疡创面血管新生，以促进糖尿病皮肤溃疡愈合。

目的:探讨工作记忆广度训练对n-back任务的迁移效应及脑机制。方法:首先在60例大学生中开展随机对照实验，训练组( n＝30)接受自适应性训练，对照组( n＝30)接受低难度反复练习，比较两组训练前后2-back任务的差异。接下来在60例接受自适应性训练的大学生中，根据2-back任务改善中位数分为高迁移组( n＝30)和低迁移组( n＝30)，比较两组训练前后全脑激活的差异。 结果:与训练前比较，训练组训练后2-back任务正确率显著增加( F＝21.45， P<0.001)，正确率增加量为(0.15±0.18)；对照组训练后正确率增加量为(0.03±0.17)，差异无统计学意义( F＝0.99， P＝0.327)。与低迁移组比较，高迁移组训练后右侧纹状体激活显著增加(校正后 P＝0.028)，纹状体激活变化与2-back任务正确率变化呈显著的正相关关系( R2＝0.084； F＝5.21， P＝0.025)。 结论:工作记忆广度训练效果可迁移到n-back任务，纹状体在迁移过程中发挥重要作用。

目的:探讨胡蜂蜇伤致全身炎症反应综合征(SIRS)的相关危险因素。方法:采用前瞻性病例对照研究分析2014年1月至2018年12月十堰市太和医院和安康市中心医院收治的225例胡蜂蜇伤患者临床资料，其中男131例，女94例；年龄49(41，60)岁。按照SIRS诊断标准分为SIRS组(62例)和非SIRS组(163例)。比较两组性别、年龄、头颈部蜇伤、四肢蜇伤、腰背部蜇伤、腹部蜇伤、蜇伤针数、就诊时间、住院时间及病死率。同时采集患者外周静脉血，采用ELISA法检测白细胞介素(IL)-6和IL-8水平。从白细胞中提取出全基因组DNA，并选取IL-6位点-174G/C、-572G/C、-597G/A、-634C/G和IL-8位点-251A/T、-738T/A、-845T/C、+396T/G，采用PCR进行扩增后双向测序并比对，记录基因分型和频数。采用单因素和多因素方法分析胡蜂蜇伤致SIRS的危险因素。结果:(1)两组四肢蜇伤、腰背部蜇伤、腹部蜇伤、蜇伤针数、住院时间及病死率等方面差异均有统计学意义( P<0.01)，而性别、年龄、头颈部蜇伤及就诊时间等差异均无统计学意义( P>0.05)。(2)ELISA检测结果显示，SIRS组IL-6和IL-8在血浆中的表达水平均高于非SIRS组( P<0.01)。(3)IL-6-572G/C位点存在CC、GC、GG三种基因型，SIRS组与非SIRS组间各基因型频数差异有统计学意义( P<0.01)；IL-8-251A/T位点存在AA、AT、TT三种基因型，SIRS组与非SIRS组间各基因型频数差异有统计学意义( P<0.01)。(4)单因素分析结果显示，腰背部蜇伤、腹部蜇伤、四肢蜇伤、蜇伤针数、IL-6-572G等位基因、IL-8-251T等位基因胡蜂蜇伤致SIRS相关( P<0.01)。(5)多因素Logistics回归分析显示，四肢蜇伤( OR＝2.15)、蜇伤针数≥10针( OR＝11.10)、IL-6-572G等位基因( OR＝3.91)、IL-8-251T等位基因( OR＝3.97)均与胡蜂蜇伤致SIRS显著相关( P<0.05或0.01)。 结论:胡蜂蜇伤致SIRS患者血浆IL-6及IL-8的表达水平显著提升。IL-6-572G等位基因、IL-8-251T等位基因、蜇伤针数≥10针和四肢蜇伤均是胡蜂蜇伤致SIRS的独立危险因素。

目的:探讨一氧化氮（NO）对屏障功能破坏的小鼠表皮增生的影响。方法:将15只SKH1无毛小鼠按随机数字表法分为正常对照组（3只）、S-亚硝基-N-乙酰青霉胺（SNAP）处理组（4只）、屏障破坏组（4只）、屏障破坏+SNAP处理组（4只）；将15只C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、屏障破坏组、屏障破坏+硝普钠（SNP）处理组，每组5只。正常对照组小鼠背部涂抹丙二醇-乙醇混合溶剂；SNAP处理组仅涂抹SNAP溶液；屏障破坏组采用胶带反复粘贴背部皮肤并涂抹丙二醇-乙醇混合溶剂，每天2次；屏障破坏+SNAP或SNP处理组小鼠经胶带处理后涂抹10 mmol/L SNAP或SNP溶液。各组均连续处理4 d，第5天处死小鼠并取皮肤组织，制作石蜡切片，苏木精-伊红（HE）染色，检测表皮厚度，增殖细胞核抗原（PCNA）染色检测表皮增殖细胞。多组间比较采用双因素方差分析和单因素方差分析，两组间多重比较采用LSD- t检验。 结果:SNAP处理组SKH1小鼠表皮厚度及PCNA阳性细胞数与正常对照组相比差异均无统计学意义（ t值分别为0.33、1.25， P值分别为0.748、0.246）。与正常对照组相比，屏障破坏组SKH1和C57BL/6J小鼠表皮厚度均明显增加，PCNA阳性细胞数均明显增多（均 P < 0.01）。屏障破坏组SKH1小鼠表皮厚度为（50.4 ± 5.4）μm，PCNA阳性细胞数为（87.3 ± 3.8）个/mm，而C57BL/6J小鼠分别为（45.9 ± 3.7）μm和（232.0 ± 19.3）个/mm，与之相比，屏障破坏+SNAP处理组SKH1小鼠及C57BL/6J小鼠表皮均显著增厚[（127.5 ± 12.0）μm，（78.1 ± 7.6）μm，均 P < 0.001]，且PCNA阳性细胞数均明显增多[（120.0 ± 5.0）个/mm，（285.0 ± 15.0）个/mm，均 P < 0.01]。 结论:局部NO供体处理不影响正常表皮增生，但在表皮屏障功能破坏状态下，NO供体促进表皮增生，提示皮肤状态影响局部NO供体对表皮增生的作用。

目的:探讨无明显原发灶神经母细胞瘤（neuroblastoma，NB）的临床特征、诊断方法及预后特点。方法:收集复旦大学附属儿科医院2012年6月至2020年2月收治的11例无原发灶神经母细胞瘤患儿的临床资料，其中男4例，女7例。NB分期采用国际神经母细胞瘤分期系统（International Neuroblastoma Staging System，INSS），危险分度依据美国儿童肿瘤协作组（Children's Oncology Group，COG）危险度分组标准，所有患儿在确诊NB并确定临床分期后，根据COG危险度分组并进行分层治疗。患儿在治疗完成后采取门诊随访及电话随访，随访时间截至2022年4月21日。结果:11例临床诊断为NB，但颈部、纵隔、后腹膜、盆腔及颅内均未发现原发灶。中位发病年龄为18.5（11.8，27.3）个月。首发症状表现为发热（4例），腹胀（2例），下肢疼痛（2例），乏力纳差（1例），皮肤黄染（1例），发现体表肿物（1例），眼眶青紫（1例）。转移情况为多发骨转移伴骨髓转移（7例），肝转移（3例），背部肌肉转移（1例）。11例均完成神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase，NSE）检测，升高者占9例；9例完成乳酸脱氢酶（lactate dehydrogenase，LDH）检测，升高者占8例；7例完成24 h尿香草扁桃酸（vanillylmandelic acid，VMA）检测，升高者占5例。根据INSS分期，Ⅳ期9例，Ⅳs期2例。3例未接受肿瘤相关治疗患儿均死亡，接受治疗的患儿中1例死亡，7例存活至今。总体5年累积生存率为62.3%，其中接受肿瘤相关治疗患儿5年累积生存率为85.7%，中位生存时间为88个月。结论:无明显原发灶NB早期诊断困难，容易漏诊、误诊，主要依赖肿瘤转移灶或骨髓转移的病理学检测来确诊，经过规范化治疗能够取得较好的治疗效果。

目的:探讨成人生长激素缺乏对认知功能的影响。方法:选择2017年6月至2018年6月就诊于浙江大学医学院附属第二医院内分泌科诊断为成人生长激素缺乏的垂体瘤或颅咽管瘤术后患者共19例为病例组，19名正常人作为对照组。所有成员均采用认知功能量表及脑功能磁共振检查进行评估，分析2组间数据。结果:病例组1年内体重较对照组明显增加( P＝0.017)。与对照组相比，病例组注意力相对不集中、记忆力有所下降(色词测试a、c、连线测试A耗时， P值分别为0.009、0.018、0.020；听觉词语学习测验N6项， P＝0.008)。病例组执行功能、语言能力较对照组有所减弱(瑞文高级推理测验E1~E12， P＝0.022；连线测试B耗时及1 min到达数， P值分别为0.023、0.004；符号数字转换， P＝0.037；46~60 s内以及0~60 s内说出词语个数， P值分别为0.030、0.006)。病例组简明精神状态量表得分较对照组低( P＝0.018)。病例组执行功能磁共振2-back任务的正确率偏低，左侧额叶激活明显减弱( P<0.005)。 结论:成人生长激素缺乏会增加肥胖风险，影响患者总体精神状态，导致不同程度的认知障碍。生长激素缺乏导致工作记忆减退，可能与疾病导致额叶脑组织活性下降有关。

Background::Intravertebral and general anesthesia (GA) are two main anesthesia approaches but both have defects. This study was aimed to evaluate the effect of subarachnoid anesthesia combined with propofol target-controlled infusion (TCI) on blood loss and transfusion for total hip arthroplasty (THA) in elderly patients in comparison with combined spinal-epidural anesthesia (CSEA) or GA.Methods::Totally, 240 patients (aged ≥65 years, American Society of Anesthesiologists [ASA] I-III) scheduled for posterior THA were enrolled from September 1st, 2017 to March 1st, 2018. All cases were randomly divided into three groups to receive CSEA (group C, n = 80), GA (group G, n = 80), or subarachnoid anesthesia and propofol TCI (group T, n= 80), respectively. Primary outcomes measured were intra-operative blood loss, autologous and allogeneic blood transfusion, mean arterial pressure at different time points, length of stay in post-anesthesia care unit (PACU), length of hospital stay, and patient satisfaction degree. Furthermore, post-operative pain scores and complications were also observed. The difference of quantitative index between groups were analyzed by one-way analysis of variance, repeated measurement generalized linear model, Student-Newman-Keuls test or rank-sum test, while ratio index was analyzed by Chi-square test or Fisher exact test. Results::Basic characteristics were comparable among the three groups. Intra-operative blood loss in group T (331.53 ± 64.33 mL) and group G (308.03 ± 64.90 mL) were significantly less than group C (455.40 ± 120.48 mL, F = 65.80, P < 0.001). Similarly, the autologous transfusion of group T (130.99 ± 30.36 mL) and group G (124.09 ± 24.34 mL) were also markedly less than group C (178.31 ± 48.68 mL, F= 52.99, P < 0.001). The allogenetic blood transfusion of group C (0 [0, 100.00]) was also significantly larger than group T (0) and group G (0) ( Z = 2.47, P = 0.047). Except for the baseline, there were significant differences in mean arterial blood pressures before operation ( F= 496.84, P < 0.001), 10-min after the beginning of operation ( F = 351.43, P < 0.001), 30-min after the beginning of operation ( F = 559.89, P < 0.001), 50-min after the beginning of operation ( F = 374.74, P < 0.001), and at the end of operation ( F= 26.14, P < 0.001) among the three groups. Length of stay in PACU of group T (9.41 ± 1.19 min) was comparable with group C (8.83 ± 1.26 min), and both were significantly shorter than group G (16.55 ± 3.10 min, F = 352.50, P < 0.001). There were no significant differences among the three groups in terms of length of hospitalization and post-operative visual analog scale scores. Patient satisfaction degree of group T (77/80) was significantly higher than group C (66/80, χ 2= 7.96, P = 0.004) and G (69/80, χ 2 = 5.01, P = 0.025). One patient complained of post-dural puncture headache and two complained of low back pain in group C, while none in group T. Incidence of post-operative nausea and vomiting in group G (10/80) was significantly higher than group T (3/80, χ 2 = 4.10, P = 0.043) and group C (2/80, χ 2 = 5.76, P = 0.016). No deep vein thrombosis or delayed post-operative functional exercise was detected. Conclusions::Single subarachnoid anesthesia combined with propofol TCI seems to perform better than CSEA and GA for posterior THA in elderly patients, with less blood loss and peri-operative transfusion, higher patient satisfaction degree and fewer complications.

目的:探讨前扣带回(anterior cingulate cortex，ACC)调控神经生长因子(nerve growth factor，NGF)诱导的慢性非特异性腰痛大鼠痛行为与焦虑样行为的潜在机制。方法:成年雄性8周龄SPF级SD大鼠96只，按照随机数字表法分为4组(每组24只)：对照组、模型组、对照+D-AP5组(D-AP5为N-甲基-D-天冬氨酸受体拮抗剂)和模型+D-AP5组。采用第5腰椎左侧多裂肌注射NGF建立腰痛大鼠模型(注射2次，间隔5 d)。造模5 d后，对照+D-AP5组和模型+D-AP5组大鼠右侧前扣带回注射D-AP5(2 μg，0.3 μL，1次/d，连续3 d)，模型组和对照组则注射等体积0.9%氯化钠溶液。采用机械刺激和冷热板实验评估大鼠疼痛阈值，旷场实验评估大鼠焦虑样行为，免疫荧光法检测脊髓胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein，GFAP)阳性细胞和c-Fos(一种即早基因)阳性细胞密度，Western blot实验检测脊髓GFAP、c-Fos蛋白、磷酸化c-Jun氨基末端激酶(phosphorylated c-Jun N-terminal kinases，p-JNK)、单核细胞趋化蛋白-1 (monocyte chemoattractant protein-1，MCP-1)和趋化因子(C-X-C基序)配体1[chemokine (C-X-C motif) ligand 1，CXCL-1]的表达。采用SPSS 23.0软件进行统计分析，正态分布的数据组间比较采用单因素方差分析，进一步两两比较采用Tukey检验；非正态分布的数据组间比较采用Krusal-Wallis H检验，两两比较采用Mann-Whitney U检验并对 P值进行Bonferroni校正。 结果:4组大鼠腰部压力疼痛阈值(pressure pain threshold，PPT)、机械缩足阈值(paw withdrawal threshold，PWT)均差异有统计学意义( F＝53.498，41.939，均 P<0.001)。造模后7 d，模型+D-AP5组PPT[(418.5±46.9)g]、足底PWT[(55.6±7.1)g]均高于模型组[(290.0±32.0)g，(30.5±7.5)g](均 P<0.001)。各组旷场实验中央区活动距离百分比( H＝11.922， P<0.01)、中央区活动时间百分比( H＝21.614， P<0.001)均差异有统计学意义。模型+D-AP5组中央区活动时间百分比高于模型组[5.6(4.3，7.9)%，3.1(2.1，3.8)%]( P<0.01)。各组左侧脊髓背角浅层GFAP、c-Fos阳性细胞密度均差异有统计学意义( H＝49.085， F＝18.120，均 P<0.001)。模型+D-AP5组左侧背角浅层GFAP [34.3(21.1，47.5)个/mm 2]、c-Fos阳性细胞密度[(52.7±39.4)个/mm 2]低于模型组[76.5(68.6，94.9)个/mm 2，(112.4±63.7)个/mm 2](均 P<0.001)。各组腰2节段GFAP、c-Fos、p-JNK、MCP-1、CXCL-1蛋白表达均差异有统计学意义( F＝49.413，38.437，41.867，36.735，130.951，均 P<0.001)。模型+D-AP5组腰2节段GFAP(1.7±0.5)、c-Fos(1.1±0.1)、p-JNK(1.7±0.3)、MCP-1(1.0±0.4)、CXCL-1(0.8±0.1)蛋白表达均低于模型组[(4.3±0.7)，(2.6±0.5)，(2.8±0.4)，(2.9±0.4)，(3.5±0.4)](均 P<0.01)。 结论:ACC可调控慢性非特异性腰痛大鼠机械性痛觉过敏及焦虑样行为，这可能与脊髓星形胶质细胞、p-JNK通路、MCP-1和CXCL1的参与有关。