目的:为满足人呼吸道(尤其下呼吸道)感染快速筛查的需要,研制一种基于自然呼吸方式的便携式呼出气冷凝液(exhaled breath condensate,EBC)采集装置.方法:该装置由制冷单元、散热单元和冷凝单元组成.制冷单元采用TES1-7102型Peltier效应制冷半导体作为制冷元件;散热单元由高导热铝质散热片和高速无刷散热风扇组成;冷凝单元由导冷板和冷凝器组成,其中,导冷板为合金铝薄片,冷凝器采用3D打印技术制备,材质为疏水性聚乳酸,具有主、次2级导流槽以及超薄冷凝表面.为验证该装置的性能,进行制冷、导热和冷凝性能分析及人EBC采集和内容物分析.结果:制冷、导热和冷凝性能分析结果表明,开启制冷后,该装置的冷凝器表面温度与人呼出气的温差可达到冷凝所需温差,且冷凝表面未形成明显热阻,人呼出气在冷凝表面发生气-液相变后可快速形成较大液滴便于采集.人EBC采集及内容物分析结果表明,该装置可实现各个年龄段人群EBC的居家自采集,且采集的EBC样本中白细胞介素、C反应蛋白等炎症相关指标的浓度及pH值与受试者呼吸道感染相关.结论:该装置操作简单,可避免吹气式采集的不适感和唾液污染的风险,在呼吸道感染等相关疾病的快速诊疗和动态监测方面具有较好的应用价值.

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压前期(PH)患者血清胱抑素C (Cys C)与左室几何构型的相关性。方法:收集2018年7月至2021年6月就诊于山西医科大学第一医院呼吸科睡眠监测室经多导睡眠监测确诊为OSAS且为PH的患者408例。所有患者均行血清Cys C浓度测定和超声心动图检查。依据左室几何构型分类将所有患者分为4组：正常构型(NG)组297例、向心性重构(CR)组49例、离心性肥厚(EH)组33例和向心性肥厚(CH)组29例。比较4组间一般临床资料、睡眠参数、血生化参数、Cys C浓度及超声心动图参数，并分析血清Cys C与左室几何构型的相关性。结果:①血清Cys C浓度从NG组、CR组、EH组到CH组依次增高，以CH组增高最为明显( P<0.05)。此外，各组间体质指数(BMI)、腰围、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、OSAS严重程度、血氧饱和度低于90%的时间占总睡眠时间的百分比(T90)、最低血氧饱和度(Lowest-SaO 2)、平均血氧饱和度(Mean-SaO 2)、左室舒张末期内径(LVEDD)、室间隔舒张末期厚度(IVST)、左室后壁舒张末期厚度(LVPWT)、左室质量指数(LVMI)、相对室壁厚度(RWT)、左室射血分数(LVEF)和E/A值差异有统计学意义(均 P<0.05)。②多因素Logistic回归分析显示，Cys C与CR(β＝0.721， OR＝2.057， P＝0.047)、EH(β＝0.961， OR＝2.614， P＝0.017)和CH(β＝1.180， OR＝3.254， P＝0.010)均独立相关。 结论:OSAS合并PH患者血清Cys C与左室几何构型间存在相关性，提示血清Cys C可能参与了左室几何构型改变过程。

目的:通过比较胃食管连接部(EGJ)屏障功能、食管体部运动功能和激发试验的差异，分析GERD和食管功能性疾病患者的食管动力学差异。方法:选择2016年12月至2018年12月在浙江中医药大学附属第一医院就诊的100例有GERD典型症状的患者，按照罗马Ⅳ标准和里昂共识，结合内镜检查、24 h食管多通道腔内阻抗pH(MII-pH)监测和食管高分辨率测压(HRM)检查结果，将患者分为GERD组(32例)、反流高敏感(RH)组(33例)和功能性胃灼热(FH)组(35例)。根据HRM检测结果，分析各组患者间食管动力学的差异。统计学方法采用 t检验、方差分析和卡方检验。 结果:GERD组的食管下括约肌(LES)静息压低于FH组[(19.37±7.92) mmHg比(25.35±12.38) mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)]，GERD组和RH组的EGJ收缩积分低于FH组[(20.84±21.52) mmHg·cm、(20.72±19.35) mmHg·cm比(35.93±36.82) mmHg·cm]，GERD组的远端收缩积分水平低于FH组和RH组[(802.35±496.86) mmHg·s·cm比(1 316.84±853.92) mmHg·s·cm、(1 141.65±607.93) mmHg·s·cm]，差异均有统计学意义( t＝－2.377、－2.069、－2.149、－3.045、－2.467， P均<0.05)。3组患者均无主要蠕动异常，GERD组的无效食管蠕动发生率高于RH组和FH组[62.5%(20/32)比39.4%(13/33)、25.7%(9/35)]，差异均有统计学意义( χ2＝4.440、9.214， P均<0.05)。 结论:GERD患者存在食管动力异常，主要表现为LES静息压降低、EGJ屏障功能下降、食管体部轻微蠕动异常等；食管RH患者也存在EGJ屏障功能下降。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:探讨升陷汤加味对脓毒症所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者血管外肺水指数（EVLWI）和肺损伤预测评分（LIPS）的影响。方法:前瞻性队列研究。将符合入选标准的2019年1月－2021年5月上海中医药大学附属曙光医院宝山分院200例脓毒症所致ARDS患者，采用随机数字表法分为２组，每组100例。对照组采用西医常规疗法治疗，观察组在对照组基础上服用升陷汤加味治疗。2组均治疗7 d。采用全自动血气分析仪检测pH值、吸入氧浓度（FiO 2）、PaO 2、PaCO 2，计算氧合指数；采用ELISA法检测血清超敏C反应蛋白（hs-CRP）、IL-6，双抗体夹心免疫发光法检测降钙素原（PCT）；采用急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHE Ⅱ）、LIPS评估肺损伤严重程度及预后；采用液体复苏中连续心排血量监测技术监测患者EVLWI和心脏指数（CI），观察并记录机械通气时间和重症监护室住院时间。 结果:治疗后，观察组PaCO 2［（37.15±5.42）mmHg比（38.24±3.24）mmHg， t=2.03］低于对照组（ P<0.05）；氧合指数［（292.34±78.91）比（236.54±70.58）， t=5.27］高于对照组（ P<0.05）；血清hs-CRP［（35.21±6.73）mg/L比（48.97±8.52）mg/L， t=12.67］、IL-6［（40.57±8.51）ng/L比（47.61±9.97）ng/L， t=5.37］、PCT［（0.75±0.21）μg/L比（1.14±0.38）μg/L， t=8.98］水平低于对照组（ P<0.01）；APACHE Ⅱ［（11.14±0.54）分比（14.67±0.89）分， t=33.91］、LIPS［（2.21±0.73）分比（4.59±0.88）分， t=20.82］、EVLWI［（6.19±0.42）ml/kg比（8.24±0.78）ml/kg， t=23.14］低于对照组（ P<0.01）；CI［（4.49±1.27）L/（min·m 2）比（3.61±0.88）L/（min·m 2）， t=5.70］高于对照组（ P<0.01）。治疗期间，观察组机械通气时间和重症监护室住院时间均较对照组缩短（ t值分别为3.66、5.74， P<0.01）。 结论:升陷汤加味可降低脓毒症所致ARDS患者炎症因子水平及EVLWI、LIPS评分，改善血气分析指标，缩短机械通气时间和重症监护室住院时间。

目的:探讨体外膜氧合（ECMO）治疗患儿发生中枢神经系统（CNS）并发症的危险因素。方法:回顾性分析2015年12月至2021年12月上海市儿童医院重症医学科接受ECMO治疗82例患儿的一般情况、ECMO参数、实验室检查和随访（截至出院后90 d）等。根据有无CNS并发症分为CNS并发症组和无CNS并发症组，比较两组ECMO模式、置管方式，ECMO启动前及启动24 h后临床与实验室指标、住院病死率及90 d病死率等。组间比较采用χ 2检验、 t检验或非参数秩和检验，采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线，Log-rank检验进行生存率的分析，绘制受试者工作特征（ROC）曲线评估相关临床参数对ECMO治疗患儿发生CNS并发症的预测价值。 结果:82例患儿中，男49例、女33例，年龄34（8，80）月龄。ECMO支持患儿中18例（22%）发生CNS并发症，其中单纯脑出血8例、癫痫发作6例、单纯脑梗死3例、脑出血合并脑梗死1例。CNS并发症组中静-动脉ECMO患儿比例更高［17/18 比67%（43/64），χ 2=4.02， P=0.045］，手术切开置管患儿比例更高［16/18比53%（34/64），χ 2=7.55， P=0.006］。监测ECMO启动前与启动24 h后指标，CNS并发症组ECMO启动前pH值较低［7.24（7.15，7.28）比7.35（7.26，7.45）， Z=-3.65， P<0.001］，启动24 h后血小板计数低［66（27，135）×10 9/L比 107（61，157）×10 9/L， Z=-2.04， P=0.041］。CNS并发症组住院死亡人数与90 d死亡人数均为7例，与无CNS并发症组差异均无统计学意义［7/18比31%（20/64），7/18比34%（22/64），均 P>0.05］。ROC曲线分析显示，启动前pH值预测ECMO患儿发生CNS并发症的曲线下面积为0.738（95% CI 0.598~0.877），最佳截断值为7.325。 结论:ECMO治疗患儿CNS并发症发生率较高，启动前pH值<7.325是发生CNS并发症的危险因素，减少静-动脉ECMO模式及切开置管有助于减少CNS并发症的发生。

目的:探讨胃食管反流病（GERD）对咽喉反流性疾病（LPRD）患者临床特征的影响。方法:回顾性分析2020年11月至2021年10月在解放军总医院第六医学中心咽喉嗓音外科就诊的具有LPRD症状的141例患者资料，男性118例，女性23例，年龄28~75（56.72±10.04）岁。被纳入的患者同时进行24 h下咽食管腔内多通道阻抗pH（24 h-HEMII-pH）监测、多时点唾液胃蛋白酶检测、反流症状指数（RSI）和反流体征评分（RFS）量表评估。24 h-HEMII-pH监测结果中有一次咽喉部反流事件作为LPRD的诊断标准，24 h记录食管下段pH<4.0的时间大于4.0%或DeMeester评分>14.7作为GERD的诊断标准。其中，LPRD和GERD均为阳性的患者被划分为L&G组，LPRD阳性而GERD阴性的患者被划分为IL组，LPRD阴性而GERD阳性的患者被划分为IG组，LPRD和GERD均为阴性的患者被划分为N组。统计分析各组患者反流的临床特征及唾液胃蛋白酶检测的差异。应用SPSS 23.0软件进行统计学分析。结果:根据24 h-HEMII-pH结果，116例（82.3%）患者被诊断为LPRD，45例（31.9%）患者被诊断为GERD，其中IL组有82例（58.2%），L&G组有34例（24.1%），IG组有11例（7.8%），N组有14例（9.9%）。基于唾液胃蛋白酶检测，共有106例患者结果为阳性，L&G组的总唾液胃蛋白酶检测阳性率（94.1%）、晨起检测的阳性率（70.6%）均显著高于IL组（75.6%，26.8%）、IG组（63.6%，27.3%）和N组（35.7%，28.6%）， χ2值分别为19.01和20.81， P值均<0.001。L&G组患者的RSI评分（14.0）显著高于IL组（7.0）、IG组（1.0）和N组（0）， H=52.26， P<0.001。L&G组和IL组在RFS的差异无统计学意义（ Z=-0.92， P>0.05）。 结论:合并GERD使LPRD患者的临床症状更明显，唾液胃蛋白酶检测阳性率更高。

目的:应用meta分析比较瑞芬太尼静脉自控分娩镇痛与硬膜外分娩镇痛的效果。方法:利用计算机检索Pubmed、Web of Scince、Embase和The Cochrane Library等数据库，检索时间为建库至2018年12月，检索语种为英文。收集比较瑞芬太尼静脉自控分娩镇痛与硬膜外分娩镇痛效果的随机对照试验。评价指标包括：孕产妇中转剖宫产率、镇痛1 h时VAS评分、恶心、呕吐及瘙痒的发生率；新生儿出生1和5 min时的Apgar评分、脐血pH值。由2位研究员根据纳入与排除标准独立进行文献筛选、资料提取和质量评价后，采用RevMan 5.3软件进行meta分析。结果:最终纳入6篇文献，共1 578例孕产妇，其中瑞芬太尼静脉自控分娩镇痛组794例，硬膜外分娩镇痛组784例。与硬膜外分娩镇痛组相比，瑞芬太尼静脉自控分娩镇痛组孕产妇镇痛1 h时VAS评分、恶心、呕吐发生率的升高( P<0.05)，孕产妇中转剖宫产率、瘙痒发生率和新生儿出生1及5 min时的Apgar评分、脐血pH值差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:虽然瑞芬太尼静脉自控分娩镇痛效果不如硬膜外分娩镇痛效果确切，但在严密监测下使用，不会对母婴造成不良影响。

目的:探究腹腔镜袖状胃切除联合胃底折叠（SGFD）治疗肥胖症合并胃食管反流病（GERD）的减重代谢及抗反流效果，从而为该类患者提供最佳的治疗方案。方法:本研究采用回顾性队列研究方法。收集新疆维吾尔自治区人民医院微创、疝与腹壁外科于2019年1月至2023年2月收治的140例肥胖症（体质指数≥30 kg/m 2）合并GERD（经术前GerdQ评分、胃镜、上消化道造影、食管24 h pH监测及高分辨食管测压确诊）行减重手术治疗患者的临床资料。根据手术方式将研究对象分为袖状胃切除术组（SG组，92例）和SGFD组（48例）。SGFD是本团队首创的新型抗反流减重手术方式，通过“先切除，再折叠”的方法同时发挥抗反流和减重作用。主要比较分析SG组与SGFD组手术情况，以及术后3和6个月的减重、改善代谢及抗反流效果。 结果:140例患者中男性50例，女性90例；年龄（36.0±9.6）岁；术前体质指数为（38.5±6.5）kg/m 2；术前GerdQ评分为（10.2±1.6）分。SGFD组与SG组患者的一般临床资料比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）。两组患者术后住院时间、术中出血量和术后并发症发生情况比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）；但SGFD组的手术时间长于SG组［（137.5±10.5）min比（105.3±12.6）min， t=?15.131， P<0.001］。与术前比较，SGFD组患者术后3个月空腹血糖、胆固醇、体质量、体质指数、GerdQ评分均更低（均 P<0.05）；而在术后6个月时，除了前述指标较术前更低外，甘油三酯、尿酸、DeMeester评分也均更低，但食管下括约肌静息压（LESP）升高（均 P<0.05）。与SG组比较，SGFD组患者术后第3个月、第6个月减重指标（体质量、体质指数、多余体质量减少百分比）和代谢指标（空腹血糖、甘油三酯、胆固醇、尿酸水平）差异均无统计学意义（均 P>0.05），但术后第6个月抗反流指标（GerdQ评分、DeMeester评分和LESP）优于SG术后患者，差异具有统计学意义（均 P<0.05）。 结论:肥胖合并GERD患者在SGFD术后可获得良好的减重和改善代谢、抗反流效果。SGFD是一种安全的手术方式，术后第6个月抗反流效果优于SG，具有一定可行性。

目的:评价改良抗反流黏膜切除术（anti-reflux mucosectomy，ARMS）治疗伴中度食管裂孔疝的难治性胃食管反流病（refractory gastroesophageal reflux disease，rGERD）的临床疗效及安全性。方法:2017年6月—2020年6月，江苏省苏北人民医院消化内镜中心30例合并3~5 cm食管裂孔疝的rGERD患者根据随机数字表法分为2/3周黏膜切除组（ n=15）和3/4周黏膜切除组（ n=15），分别进行相应黏膜切除范围的改良ARMS。比较手术前后胃食管反流症状、胃镜检查食管炎情况、24 h食管pH监测结果、食管下括约肌（lower esophageal sphincter，LES）静息压力，并分析两种不同黏膜切除范围的治疗效果以及并发症发生率。 结果:2/3周黏膜切除组患者术后6个月较术前的胃食管反流病评分（9.53±0.36比11.93±0.57， t=6.874， P<0.001）、酸暴露时间（19.81%±1.72%比31.45%±2.78%， t=8.020， P<0.001）、DeMeester评分（40.98±4.55比55.33±5.65， t=6.408， P<0.001）均明显好转，3/4周黏膜切除组患者术后6个月较术前的胃食管反流病评分（9.0±0.57比12.47±0.68， t=8.650， P<0.001）、酸暴露时间（20.07%±2.19%比29.96%±3.00%， t=7.444， P<0.001）、DeMeester评分（33.67±3.47比51.17±6.03， t=4.973， P<0.001）均明显好转，且术后6个月两组间胃食管反流病评分、酸暴露时间及DeMeester评分比较差异无统计学意义（ t=0.790， P=0.436； t=0.093， P=0.926； t=1.278， P=0.212）。两组手术前后比较组内食管炎C、D级比例（10/15比5/15， χ2=3.894， P=0.063；8/15比4/15， χ2=2.778， P=0.125）及LES静息压力［3.29（2.66，8.29）mmHg比3.98（3.67，9.43）mmHg， P=0.334；5.78（1.9，8.46）mmHg比5.88（3.28，8.99）mmHg， P=0.125］，差异无统计学意义。两组患者均无术后迟发性出血、穿孔等并发症，2/3周黏膜切除组术后狭窄的发生率明显低于3/4周黏膜切除组（1/15比6/15， χ2=4.658， P=0.021）。 结论:改良ARMS能有效缓解合并3~5 cm食管裂孔疝的rGERD患者反流症状及食管酸暴露，但不能明显提高LES静息压力，2/3周黏膜切除可减少术后狭窄的发生。