目的 采用脑血流灌注(CBF)和格兰杰因果分析(GCA)方法研究终末期肾病(ESRD)维持性血液透析(MHD)患者脑血流灌注改变及与全脑连接效应特点,揭示这些脑血流灌注变化与MHD患者认知功能障碍之间的潜在联系.方法 本研究纳入29例MHD患者和29例对照组(HC组).所有受试者行功能磁共振检查,获得的两组间血流灌注的差异脑区作为种子点,并基于格兰杰因果分析观察静息态功能磁共振成像所示种子点与全脑效应连接异常脑区,并将MHD患者异常脑区与临床数据资料和神经心理学测试结果进行相关分析.结果 MHD组双侧海马、右侧脑岛的CBF值较HC组减低(P＜0.05,FDR校正).MHD组右侧脑岛CBF值与肌酐(Cr)呈负相关(P＜0.05).MHD组右侧海马到右侧三角部额下回连接效应增加.MHD组左侧海马到右侧距状裂周围皮层、右侧豆状壳核、右侧前扣带和旁扣带脑回、右侧脑岛连接效应增加,左侧海马到左侧丘脑连接效应减低(P＜0.05,FDR校正).MHD组右侧海马至右侧三角部额下回连接效应与血尿素氮(BUN)呈正相关(P＜0.05),MHD组左侧海马至右侧前扣带和旁扣带脑回连接效应与命名评分呈正相关(P＜0.05),左侧海马至右侧豆状壳核连接效应与抽象评分、透析时间呈负相关,左侧海马至左侧丘脑连接效应与命名评分呈负相关(P＜0.05).结论 终末期肾病维持性血液透析患者存在脑血流灌注异常及双侧海马与全脑效应连接异常,并参与认知功能调节.

目的 通过分析卒中局灶性病变与卒中后失眠的关系,探讨卒中后失眠的神经解剖基础,为卒中后失眠诊断与治疗提供新的思路.方法 本研究前瞻性纳入50名卒中患者为研究对象,使用失眠严重程度指数量表对其失眠状况进行评估,并将患者分为失眠组与非失眠组.使用体素病变症状映射来检验失眠与病变位置之间的关联.利用大型标准连接组数据集(N=1000)计算病变网络图,检验其与失眠之间的联系,并以此结果定位失眠网络.此外,通过分析网络损伤分数与失眠程度之间的联系,证明失眠网络的可靠性.结果 体素病变症状映射分析未发现任何病变体素与失眠显著相关.然而,在病灶网络映射分析中,病变位置映射到一个以右侧丘脑为核心的大脑网络,该网络与失眠组患者局灶性病变的交叉程度显著高于无失眠组病变.结论 卒中后失眠患者的病变位置未能映射到任何脑区,而是映射到一个特定的脑网络.该网络可能对卒中后失眠患者的早期诊断和治疗具有重要意义.

目的:探讨首发精神分裂症（SCH）患者中脑多巴胺区［腹侧背盖区及双侧黑质致密部（VTA/SNc）］静态功能连接（sFC）及动态功能连接（dFC）的异常改变，及其与阳性与阴性症状量表（PANSS）的相关性。方法:前瞻性收集2019年1月至2022年5月郑州大学第一附属医院收治的198例首发未用药SCH患者，以及年龄、性别、受教育年限与之匹配的199名健康对照（HC）组资料。所有被试均行高分辨率结构像MRI及静息态功能MRI（rs-fMRI）扫描。将中脑多巴胺区（VTA/SNc）定义为三个种子点，采用sFC和dFC方法分析SCH组与HC组VTA/SNc功能连接具有统计学差异的脑区，将差异脑区提取的sFC和dFC值与患者的PANSS量表中阳性量表分、阴性量表分、一般精神病理量表分、总分以及各症状分进行相关性分析。结果:SCH组男86例，女112例，年龄（23±9）岁，HC组男95例，女104例，年龄（22±5）岁。SCH组的PANSS量表中阳性量表分为（20±7）分，阴性量表分为（21±7）分，一般精神病理量表分为（41±11）分，总分为（82±22）分。与HC组相比，SCH组VTA与小脑蚓部7/9区、左侧壳核、右侧丘脑、左侧中扣带回四个脑区团块sFC值降低（峰值中心， t值分别为-4.35、-4.81、-4.35、-4.65，体素 P<0.005，团块 P<0.05），右侧SNc与左侧小脑半球4/5/8区、右侧壳核、右侧内侧眶额回、左侧壳核四个脑区团块sFC值降低（峰值中心， t值分别为-4.91、-5.15、-4.77、-5.21，体素 P<0.005，团块 P<0.05），左侧SNc与右侧壳核、右侧内侧眶额回、左侧中扣带回三个脑区团块sFC值降低（峰值中心， t值分别为-5.82、-4.83、-4.65，体素 P<0.005，团块 P<0.05）；SCH组VTA与右侧顶下回、右侧角回、右侧顶上回dFC变异值降低（ t=-4.17）。SCH组以VTA为种子点的脑区团块2（左侧壳核）、以右侧SNc为种子点的脑区团块4（左侧壳核）的sFC值与PANSS量表中的阳性量表分呈正相关（ r=0.141、0.169，均 P<0.05），差异脑区功能连接值尚与幻觉、妄想、猜疑、敌对、交流障碍、被动/淡漠、交流缺乏、刻板思维、抑郁、不合作、判断和自知力缺乏、冲动控制障碍、主动回避社交这些症状呈现相关性（均 P<0.05）。 结论:首发SCH患者中脑多巴胺区（VTA/SNc）与小脑、丘脑、纹状体、前额叶、扣带回等脑区静态功能连接或动态功能连接（稳定性）降低，并与疾病阳性与阴性症状分数存在相关性。

目的:采用功能磁共振功能连接密度（FCD）探索耐药与否的内侧颞叶癫痫患者脑功能活动的差异，并分析其与病程的相关性。方法:采用回顾性研究方法，收集从2009年7月至2019年2月在东部战区总医院（南京大学医学院附属金陵医院）就诊的单侧海马硬化的内侧颞叶癫痫患者共146例，根据2010年国际抗癫痫联盟对耐药性癫痫的定义将其分为药物控制组（73例）和耐药组（73例）。对所有受试者均进行3.0 T静息态功能磁共振扫描，比较两组患者FCD的差异，并计算两组患者FCD差异脑区FCD值和病程的相关性。结果:药物控制组和耐药组内侧颞叶癫痫患者的FCD显示出广泛差异。相比于药物控制组，耐药组在致痫灶侧岛叶、豆状核、丘脑、海马、中央前回FCD值明显降低。耐药组致痫灶侧楔前叶FCD值与病程呈负相关（ r=-0.30， P=0.010）。 结论:耐药性内侧颞叶癫痫患者较药物控制组FCD值广泛降低，此外大脑可能存在进行性损伤，影像学差异有利于探究内侧颞叶癫痫患者耐药相关的病理生理机制，寻找可靠的耐药相关的神经影像标志物。

目的:基于功能MR探讨吸烟成瘾患者动态功能连接密度（dFCD）改变的脑区及其与尼古丁依赖量表（FTND）评分的关系。方法:回顾性分析2019年9月至2020年12月通过微信等网络平台在郑州大学第一附属医院招募的176名志愿者的临床及影像资料。均为男性，年龄20~55岁，根据文献结果分为吸烟成瘾轻度组（59例）、吸烟成瘾重度组（61例）、对照组（56例）。所有受试者均接受静息态功能MR扫描并计算dFCD。采用方差分析对3组dFCD进行分析（GRF校正，体素水平 P<0.005，团块水平 P<0.01），两两比较采用Bonferroni校正。采用Pearson偏相关分析差异有统计学意义脑区dFCD与FTND的相关性。 结果:吸烟成瘾轻度组、吸烟成瘾重度组及对照组dFCD差异脑区主要分布在右侧眶额皮层、左侧尾状核、右侧壳核、双侧距状裂周围皮层、右侧楔叶、左侧海马旁回、左侧楔前叶、左侧颞中回和双侧丘脑（GRF校正，体素水平 P<0.005，团块水平 P<0.01）。吸烟成瘾轻度组和吸烟成瘾重度组相较于对照组均表现出双侧距状裂周围皮层、右侧楔叶、左侧楔前叶的dFCD降低，右侧眶额皮层、右侧壳核、左侧尾状核及左侧丘脑的dFCD增加（Bonferroni校正， P<0.05）。吸烟成瘾重度组相较于对照组右侧丘脑dFCD增加；吸烟成瘾轻度组相较于对照组左侧颞中回dFCD降低（Bonferroni校正， P<0.001）；吸烟成瘾重度组相较于吸烟成瘾轻度组左侧颞中回和右侧丘脑dFCD增加，左侧海马旁回dFCD降低（Bonferroni校正， P<0.05）。吸烟成瘾患者右侧丘脑dFCD值与FTND评分呈正相关（ r=0.227， P=0.014），其中吸烟成瘾重度组右侧丘脑dFCD值与FTND评分呈正相关（ r=0.323， P=0.013），吸烟成瘾轻度组与FTND评分无相关性（ P>0.05）。 结论:不同程度吸烟成瘾者间存在与吸烟行为相关的脑区改变，并且重度吸烟成瘾人群的吸烟行为相较于轻度吸烟成瘾人群更趋向于习惯性。

目的:评价患者全麻诱导后大脑功能网络拓扑属性的变化。方法:选择拟行颅内胶质瘤切除术患者22例，分别于清醒和麻醉诱导气管插管后进行静息态功能磁共振扫描检查。以非手术侧大脑123个感兴趣脑区为网络节点，以节点间功能连接(Pearson相关)为边构建脑功能网络，分析网络全局拓扑属性(局部效率、集聚系数、最短路径长度、全局效率、小世界属性值)和节点拓扑属性(节点度、节点效率、介数中心度)。结果:最终纳入患者18例。与清醒状态相比，患者全麻诱导后健侧局部效率和集聚系数降低( P<0.05)，最短路径长度和全局效率差异无统计学意义( P>0.05)，小世界属性值在整个密度范围内都大于1；内侧前额叶皮质、后扣带回/楔前叶、颞叶内侧、前扣带回及丘脑、杏仁核等内侧/中线附近节点的节点度、节点效率、介数中心度降低，除初级听觉和体感皮层上述指标降低外，外侧面多个脑区显著升高( P<0.05)。 结论:全麻诱导后脑功能网络的功能分化受到广泛抑制，但仍保留功能整合能力；大脑内外侧脑区未出现全麻伴随的反相关抑制现象。

目的:探讨慢性甲基苯丙胺(MA)成瘾患者静息态脑功能网络的拓扑特征。方法:利用静息态功能磁共振成像技术构建MA成瘾患者(MA成瘾组， n=46)及健康对照者(健康对照组， n=46)的脑功能网络。比较2组成员脑功能连接及网络拓扑属性的差异，分析组间有显著差异的拓扑属性与临床测量值之间的相关性。 结果:(1)脑功能连接：与健康对照组比较，MA成瘾组位于顶下小叶、中央后回、枕外侧皮层、腹内侧枕叶皮质、眶回、中央前回、梭形回、颞上回皮层及丘脑的多个脑区构成的子网络的功能连接增强，位于眶额回、中央前回、中央旁小叶、颞下回、梭形回、海马旁回、顶上小叶、中央后回、腹内侧枕叶、枕外侧皮层及杏仁核的多个脑区构成的子网络的功能连接减弱，差异均有统计学意义( P<0.05)。(2)网络拓扑属性：2组成员的脑功能网络均具有小世界属性，但是MA成瘾组小世界属性值、聚类系数、局部效率、模块化程度明显低于健康对照组，差异均具有统计学意义( P<0.05)。MA成瘾组的左侧额上回、右侧眶额回、右侧颞中回和左/右侧枕外侧皮层介数中心度均明显低于健康对照组，差异有统计学意义( P<0.05)。(3)相关性分析：MA成瘾组右侧颞中回的介数中心度与第1次服用MA的年龄呈正相关关系( r=0.327， P=0.028)；MA成瘾组的模块化程度与简明精神病评定量表中激活性因子分呈正相关关系( r=0.315， P=0.035)。 结论:慢性MA成瘾患者的大脑功能网络部分拓扑属性被破坏，且患者首次服用MA时年龄越小右侧颞中回的介数中心度越低；网络模块化程度越深，精神病性症状中的激活性症状越严重。

丘脑板内核(ILN)是丘脑内的非特异性核团，其内神经元投射到大脑皮质广泛区域以及基底神经节、纹状体和杏仁核的亚区等其他重要脑区，并同时接受来自脑干和脊髓的上行传入信息的调节。ILN与这些脑区的神经通路连接，使其在意识觉醒、认知过程、感觉运动及疼痛等方面发挥着重要的作用。本文就源自ILN的主要神经通路及功能的研究进展进行综述。

孤独症谱系障碍是一种神经发育障碍性疾病，其患病率呈逐年上升趋势。越来越多的研究发现神经环路异常与孤独症谱系障碍发病机制关系密切，目前对神经环路的深入研究已成为探索孤独症谱系障碍发病机制的一个研究热点。文章就近年来结构连接和功能连接的神经环路与孤独症谱系障碍发病机制的研究进展作一综述。首先，结构连接研究显示皮质-基底神经节-丘脑环路是重复行为的基础，其子通路和子通路中的动态分子调控异常是重复行为的原因；杏仁核内环路缺陷，杏仁核、前额叶皮层兴奋-抑制水平失衡及差异激活与社交行为障碍相关。其次，功能连接研究表明不同年龄阶段孤独症谱系障碍大脑功能连接模式存在差异性，特别指出幼儿存在不同表型的神经环路异常功能连接模式：社交环路的功能连接减少和感觉运动环路的功能连接增加。这些为未来揭开特定神经环路是如何参与孤独症特定行为产生的机制研究提供参考。

目的:通过比较学龄前孤独症儿童和典型发育对照组的默认模式网络(default mode network，DMN)的内在功能网络连接(functional network connectivity，FNC)，评估群体差异对社交沟通障碍的自闭症核心特征的预测能力。方法:使用静息态功能磁共振成像(resting-state functional magnetic resonance imaging，rs-fMRI)检测学龄前孤独症儿童和年龄、性别与之匹配的典型发育个体(每组 n＝60)。基于独立成分分析的结果建立了DMN与其他脑网络之间的功能网络连接，提取具有统计学差异的连接强度与孤独症核心社交障碍特征进行相关性分析。 结果:与典型发育对照组比较，孤独症患者rs-fMRI显示出内侧前额叶皮层和皮层下基底神经节/丘脑之间的功能连接性增加( t＝3.758， P<0.01, FDR-corrected)。这种连接强度与孤独症的核心社交沟通障碍的严重程度呈正相关( r＝0.34， P＝0.007)。同时，DMN的平均连接强度也与基底神经节网络呈现出了过度功能网络连接( t＝3.455， P<0.01，FDR-corrected)。 结论:学龄前孤独症儿童内侧前额叶皮层与皮层下核团间存在过度功能连接，DMN的异常功能连接可能是其核心社交障碍的关键因素。