血管性痴呆继发于脑血管疾病,目前已成为老年痴呆的主要类型之一.肠道菌群借助肠-脑轴通过神经、免疫、内分泌和代谢等多种途径实现与大脑之间的双向调控,从而对痴呆等中枢神经退行性病变产生重要影响.中医之阳明与肠道菌群及血管性痴呆在生理、病理方面存在诸多共通之处.从阳明入手,通过调节肠道菌群治疗血管性痴呆成为新的突破点.以肠道菌群为基点,阐释针刺通调阳明治疗血管性痴呆的内涵机制,以期为其临床防治提供新的视角和方法.

神经黏附分子65(neuroplastin 65，NP65)是一类特异性表达于神经元的糖蛋白，广泛分布于中枢神经系统突触膜上，在细胞黏附及细胞间通信中起重要作用。相较于其他细胞黏附分子，NP65的发现较晚，针对NP65研究还在不断发展中，其参与的病理生理机制仍需进一步探索和研究。目前已证实NP65在突触形成和维持、突触可塑性调节、神经元发育等神经活动中发挥关键作用，并且参与多种疾病的发生和发展。因此，NP65可能是调节神经系统发育和功能的重要靶点。本文围绕NP65的结构、分布、功能、参与各类生理病理进程的研究进展予以综述，并提出未来NP65的研究方向，以期增进对NP65功能的理解，更全面地揭示其在疾病中的作用机制，为发展与其相关的临床应用提供理论基础。

经颅光生物调节或经颅激光治疗是指利用单光源或多光源，经颅脑定位后从颅单侧或双侧直接或间接照射中枢神经系统，从而起到光生物调节作用的一种技术。近年来，随着脑功能检测与神经调控技术的发展，重复经颅磁刺激、经颅直流电刺激、经颅超声等广泛应用于临床，非侵入式激光神经调控技术在临床上应用较少。本文就光生物调节在脑疾病应用中的研究进展及其可能的机制做一综述。

海人藻酸（kainate, KA）受体在中枢神经系统中广泛分布，通过调节外周和中枢感觉神经元之间的兴奋性信号参与疼痛处理。近年研究发现，多个与KA受体功能相关的蛋白在KA受体功能调节机制中发挥重要作用，从而参与伤害性疼痛信号的传递。文章通过综述KA受体特点、KA受体在疼痛通路中的表达与分布以及KA受体功能调节机制，包括与之互相作用的多种蛋白，深入探讨KA受体在神经突触可塑性和痛觉敏化中的作用。

咳嗽高敏感综合征(CHS)是咳嗽反射的某一环节或多个环节出现异常，其主要特征是咳嗽敏感性增高，但机制尚未明确，临床上缺乏有效的治疗手段。目前认为CHS与慢性疼痛的发生机制有相似之处，属于神经病理性疾病，使用神经调节药物治疗具有一定的效果。CHS机制主要包括外周和中枢神经敏感性增高，故本文从感觉传入通路、气道炎症和结构重塑、脑干调控机制和高级脑区调控环路等角度介绍CHS的研究进展。

泛素特异性蛋白酶11（USP11）是泛素特异性蛋白酶（USPs）家族成员之一，通过介导底物的去泛素化过程，抑制靶蛋白的泛素-蛋白酶体降解，进而参与细胞周期进程、DNA损伤修复、细胞死亡、自噬、信号传导、免疫炎症反应及大脑皮层发育等多种病理生理过程的调节。研究表明，USP11在中枢神经系统（CNS）疾病的发生发展进程中具有重要作用。本文围绕USP11的结构、功能及其在CNS疾病中的作用机制研究进展进行综述，以期为靶向USP11治疗相关疾病提供新的思路。

缺血性卒中是一种常见的神经系统疾病，可导致神经元死亡和神经功能障碍。小胶质细胞是中枢神经系统的主要免疫细胞，参与卒中后炎症和组织修复。髓样细胞表达的触发受体2（triggering receptor expressed on myeloid cells 2, TREM2）是一种在小胶质细胞表面表达的受体，在缺血性卒中后神经元存活和神经修复方面发挥着多方面的作用，包括促进小胶质细胞的吞噬作用、抑制过度的炎症反应、维持小胶质细胞的增殖和存活、保护神经元免受损伤以及促进神经功能恢复。因此，阐明脑缺血后TREM2对小胶质细胞的免疫调节机制，对于探索缺血性卒中新的治疗方向具有重要意义。

围手术期神经认知障碍（perioperative neurocognitive disorders, PND）是老年患者常见的术后并发症之一。PND的发生严重影响到老年患者术后的预后和转归，发病机制可能与神经炎症、自噬、凋亡障碍、大脑能量代谢异常及突触功能受损有关。脂联素（adiponectin, APN）具有抗炎、抗凋亡、调节代谢、促神经元兴奋性和突触可塑性等作用。近年发现APN受体在大脑的许多区域表达。APN可能在PND的发生、发展中起着潜在的作用。文章综述了APN与PND相关性研究进展，阐述APN在中枢神经系统中的作用及抗PND相关机制，以期为临床上PND的防治提供新的思路。

铁死亡是一种与细胞凋亡、自噬及坏死不同的新型细胞死亡方式。线粒体作为细胞内能量代谢的主要细胞器，参与铁稳态的调节，在神经退行性疾病铁死亡的发病机制中起着关键作用。本文总结了在铁死亡发生机制中线粒体所发挥的作用，尤其是小胶质细胞和星形胶质细胞中线粒体铁死亡机制，并探讨了中枢神经系统退行性疾病与线粒体铁死亡之间的关系，为疾病提供切实可行的治疗策略。

迷走神经刺激术(VNS)是通过对迷走神经传入纤维的间断性慢性刺激以达到治疗目的的神经调节技术，其对中枢神经系统功能性疾病的疗效显著，已被美国食品药品监督管理局(FDA)批准用于难治性癫痫、抑郁症和偏头痛等疾病的治疗。经皮耳迷走神经刺激术(taVNS)是一种基于传统VNS及迷走神经解剖特点发展而来的新型无创性神经调节疗法，具有广泛的中枢调节作用，通过调节认知相关脑皮质及神经核团功能、调节炎症反应、促进神经递质传递等，改善认知状态，在认知相关疾病中应用前景广阔。本文围绕taVNS改善认知功能障碍的中枢神经调节机制研究进展进行综述。