目的 探讨三阴性乳腺癌患者癌组织中Runt相关转录因子3(RUNX3)及连接黏附分子A(JAM-A)表达变化及与疾病预后的相关性.方法 选取2016年1月至2018年3月在新疆维吾尔自治区人民医院确诊的三阴性乳腺癌患者60例作为研究对象,收集患者乳腺癌组织及癌旁组织,通过实时荧光定量PCR及酶联免疫吸附试验检测并对比癌组织、癌旁组织中RUNX3、JAM-A转录水平及蛋白水平.对比不同临床病理特征三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3及JAM-A转录水平及蛋白水平.采用Spearman相关性分析三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3、JAM-A表达与患者不良预后的相关性.结果 三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3转录水平显著低于癌旁组织,JAM-A转录水平显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3蛋白水平显著低于癌旁组织,JAM-A蛋白水平显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P＜0.05).不同肿瘤最大径、TNM分期及淋巴结转移情况的三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3及JAM-A转录水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).不同肿瘤最大径、TNM分期及淋巴结转移情况的三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3及JAM-A蛋白水平比较,差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman相关性分析表明,三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3转录水平及蛋白水平与不良预后呈负相关,JAM-A转录水平及蛋白水平与不良预后呈正相关(P＜0.05).结论 三阴性乳腺癌患者癌组织中RUNX3表达显著下调、JAM-A表达显著上调,且与患者预后均存在一定相关性,RUNX3及JAM-A可能是三阴性乳腺癌发生、发展过程中的重要调控因子.

乳腺癌发病率位居女性恶性肿瘤首位[1].远处转移是影响乳腺癌患者预后的重要因素[2].早期发现转移灶并积极治疗,对于改善患者预后具有重大意义[3].资料显示,乳腺癌常见转移至肝、骨、肺等部位,少见生殖器官转移,子宫内膜转移更是极为罕见,故临床易忽视乳腺癌子宫内膜转移,致使误诊为原发癌或其他部位转移癌,影响临床治疗[4].本文通过报道1例乳腺癌子宫内膜转移误诊为宫颈管腺癌的临床诊断过程,以期为乳腺癌子宫内膜转移的临床诊断提供参考.

研究过氧麦角甾醇线粒体靶向衍生物(Mito-EP)对乳腺癌的影响及作用机制.采用MTT法检测不同浓度Mito-EP(0、0.075、0.15、0.3、0.6、1.2、2.4 μmol·L-1)作用于MDA-MB-231细胞后增殖抑制情况.将实验分为空白对照组,低、中、高浓度(0.15、0.3、0.6 μmol·L-1)Mito-EP组及过氧麦角甾醇(EP)0.6 μmol·L-1组,培养48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡率、活性氧水平、线粒体膜电位变化以及细胞周期分布,并在激光共聚焦显微镜下观察细胞凋亡、细胞活性氧及细胞线粒体膜电位变化;通过构建4T1皮下移植瘤模型体内验证Mito-EP对乳腺癌的抑制作用;采用Western blot法检测细胞及肿瘤组织内B 淋巴细胞瘤-2 基因(Bcl-2)、Bcl-2 相关 X 蛋白(Bax)、细胞色素 C(Cyt C)、cleaved caspase-7、cleaved caspase-9 蛋白表达水平.结果表明,Mito-EP可呈浓度依赖性地降低MDA-MB-231细胞增殖率;与空白对照组相比,EP 0.6 μmol·L-1组细胞凋亡率、活性氧水平、线粒体膜电位变化不明显.与空白对照组相比,Mito-EP处理组细胞凋亡率明显增加(P＜0.05);活性氧水平明显升高(P＜0.05);线粒体膜电位明显降低(P＜0.05);Bax、Cyt C、cleaved caspase-7、cleaved caspase-9 蛋白表达显著上调,Bcl-2 蛋白表达显著下调(P＜0.05);肿瘤体积和质量明显减小.综上所述,Mito-EP可能通过激活线粒体凋亡途径促进乳腺癌细胞凋亡.

随着乳腺癌患者总生存期(OS)的延长,乳腺癌长期用药问题引起了广泛的关注.然而,目前尚未有相关指南和共识针对乳腺癌患者中西医整合长期用药问题进行较为全面的指导和规范.中国抗癌协会中西医整合乳腺癌专业委员会专门针对乳腺癌中西医整合长期用药问题召开了 3次研讨会,并最终制定了本共识.旨在进一步提高乳腺癌患者长期用药依从性,使患者能够达到有效的药物使用时长,并提高患者生活质量、延长OS.

乳腺癌是女性最常见的恶性肿瘤,治疗后复发或转移是导致患者死亡的主要原因;而人体免疫系统在肿瘤发生发展过程中扮演着重要角色.循环肿瘤细胞(circulating tumor cells,CTCs)是外周血液中肿瘤相关细胞的总称,与肿瘤的疗效评估和代谢转移关系密切.在本文中,我们报告了 1例接受手术和4个周期术后辅助化疗的乳腺癌患者,因使用化疗药物引起全身过敏反应且CTCs计数发生明显变化的病例,两者的显著相关性为临床CTCs计数变化的解释提供了一种新的可能性.

目的 探讨乳腺癌患者MRI特征与病理分级、分子分型的关系.方法 收集2020年1月至2023年12月我院经病理组织学证实的60例乳腺癌患者病历资料.所有患者均在未接受任何治疗前完成MRI检查,分析MRI特征与病理分级、分子分型的相关性.结果 60例患者病理分级Ⅰ级3例(5.00％),Ⅱ级33例(55.00％),Ⅲ级24例(40.00％),Ⅰ 级患者肿瘤直径小于Ⅱ级、Ⅲ级(P＜0.05),但Ⅱ级、Ⅲ级无统计学差异(P＞0.05);Ⅰ级患者强化曲线以流入型为主,占比66.67％,Ⅱ级、Ⅲ级患者以平台型为主,占比75.76％、70.83％,比较存在显著差异(P＜0.05).60例患者分子分型Luminal A型12例(20.00％),Luminal B型37例(61.67％),Her2过表达型4例(6.67％),Triple-Negative型7例(11.67％),Luminal A型、Luminal B型患者边缘均不清晰,而Her2过表达型、Triple-Negative型各有1例边缘清晰患者,比较存在显著差异(P＜0.05);Triple-Negative 型肿瘤直径最大,Luminal B型最小,比较存在显著差异(P＜0.05);Her2过表达型MRI表观扩散系数值最大,Luminal A型最小,比较存在显著差异(P＜0.05);Triple-Negative型早期强化率最大,Her2过表达型最小,比较存在显著差异(P＜0.05).结论 乳腺癌患者MRI特征与病理分级、分子分型存在一定关系,应重点关注肿瘤大小、病灶边缘、内部强化.

目的 探究磁共振成像(MRI)联合乳腺影像报告和数据系统(BI-RADS)分类在乳腺癌鉴别诊断中的应用价值.方法 回顾性选取2020年9月～2023年1月我院收治的乳腺结节患者94例为研究对象,所有患者均接受MRI和BI-RADS检查,分析良恶性结节的一般资料和不同影像学特征,采用受试者工作(ROC)曲线分析乳腺结节良恶性的鉴别效能.结果 94例患者中37例患者乳腺肿瘤为恶性,纳入恶性组,其余57例患者乳腺肿瘤纳入良性组,恶性组最大肿瘤直径大于良性组(P＜0.05).通过BI-RADS分类发现,恶性组患者BI-RADS分类为4b、4c和5类的患者占比分别为32.43％、37.84％、16.22％,均高于良性组(P＜0.05).恶性组患者ADC值小于良性组,其肿瘤形态不规则患者有29例(78.38％),边界模糊患者33例(89.19％),均高于良性组(P＜0.05).MRI诊BI-RADS分类的准确率为89.36％(84/94),BI-RADS分类诊断的准确率为87.23％(82/94).经ROC曲线分析发现,MRI检查、BI-RADS分类诊断乳腺肿瘤的AUC分别为0.893、0.871,联合诊断的AUC为0.929,灵敏度和特异度分别为94.6％和91.2％.结论 MRI检查和BI-RADS 分类能够鉴别乳腺肿瘤良恶性,将两者进行联合应用,能够提升其对乳腺癌的诊断效能,可以为临床诊断鉴别提供理论依据.

p53是人体重要的肿瘤抑制因子,研究发现,p53在近一半的肿瘤中均发生了突变.突变p53(mtp53)发挥着促进肿瘤的作用,在肿瘤免疫中扮演着关键角色.研究证明,mtp53通过多种机制参与机体肿瘤免疫过程中的诸多环节.本文介绍了 mtp53的结构和功能,并进一步探讨了mtp53对肿瘤免疫分子机制的调控,重点阐释了 mtp53在促进肿瘤免疫逃逸、促进机体氧化应激、调控肿瘤相关炎症信号网络和肿瘤浸润免疫细胞募集以及分化4个方面的分子机制.最后,本文总结了 mtp53对肺癌、三阴性乳腺癌和结直肠癌免疫微环境的影响,以及mtp53在癌症PD-1/PD-L1抑制剂治疗中的应用进展,以期为表达mtp53癌症的免疫治疗提供合适的方向和选择.

化疗是肿瘤治疗的常用手段,在肿瘤治疗前期具有积极作用,但随着化疗疗程的增加,肿瘤细胞对化疗药物的敏感性逐步减弱,从而产生化疗耐药性.肿瘤耐药是多因素介导的复杂过程,目前认为其与肿瘤细胞干性、异质性、肿瘤免疫微环境和化疗药物转运与外排增加等有关,但具体的机制尚不清楚.多倍体肿瘤巨细胞(polyploid giant cancer cell,PGCC)是一类体积增大、胞核丰富的特殊肿瘤细胞亚群.研究发现PGCC普遍存在于结直肠癌、乳腺癌、卵巢癌等多种肿瘤中,与肿瘤的发生、转移、耐药和复发有着密切联系.阐述PGCC在肿瘤中的形成及意义,并从PGCC所具有的特殊机制、自噬、衰老和DNA修复等角度阐述PGCC引起耐药发生的可能机制,从而为改善肿瘤耐药提供可能策略.

目的:本研究利用单细胞RNA测序分析技术(scRNA-seq)初步探索乳腺癌4T1细胞表达淋巴细胞抗原6复合物E(Ly6E)调控肿瘤免疫微环境(TIME)的潜在机制.方法:利用CRISPR-Cas9技术构建Ly6e基因敲除小鼠乳腺癌4T1细胞(Ly6E-KO),观察其和野生型细胞(Ly6E-WT)体外增殖和体内生长能力的差异.流式细胞术分选两类肿瘤组织中的CD45阳性细胞,再进行scRNA-seq分析.对于测序结果,首先利用Seurat软件包筛选差异表达基因谱,根据标记基因进行注释;再利用Cellchat和Monocle2软件分析细胞互作关系和特定免疫细胞的演化轨迹.结果:与Ly6E-WT相比,Ly6E-KO体外增殖能力无显著差异,但体内生长能力显著降低(P<0.001).ScRNA-seq分析显示,Ly6E-KO移植瘤浸润DC比例显著高于Ly6E-WT,且DC处于更加活跃的增殖和分裂状态;三种DC亚群(pDC、cDC1和cDC3)与T细胞均存在显著的互作关系.同时发现,Ly6E-KO肿瘤中浸润T淋巴细胞增殖、活化及效应相关的基因表达水平均升高,提示Ly6E-KO具有更强抗肿瘤能力.最后,本研究对人类乳腺癌队列的scRNA-seq数据进行了分析,进一步证实了上述发现.结论:肿瘤细胞Ly6e基因敲除后可通过增加TIME中DC活化及浸润,继而增强机体抗肿瘤免疫应答.