目的:经过建立Wister大鼠深度烧伤模型,探讨自制中草药油机制及促进深度烧伤创面愈合的临床疗效.方法:选取清洁健康雄性Wister大鼠60只为研究对象,将建模成功的大鼠依据治疗方式分为对照组30只和观察组30只.对照组使用生理盐水予以清创后,将凡士林纱布遮盖包裹创面,并用敷贴稳固;观察组采用自制中草药油涂抹,涂抹均匀后予以纱布进行固定,每日进行换药1次.对比两组治疗后第3、7、14、21天创面愈合情况与创面愈合率、HE染色法观察大鼠烧伤创面皮肤成纤维细胞数及毛细血管数,免疫组化染色法检测大鼠烧伤创面皮肤组织表皮生长因子(Epidermal growth factor,EGF)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)水平.结果:治疗后第3、7、14、21天,两组创面愈合率均升高,且观察组明显高于对照组(P＜0.05);观察组创面愈合面积和渗出液均小于对照组;两组创面成纤维细胞数和毛细血管数均上升,且观察组明显高于对照组(P＜0.05);两组EGF、VEGF水平均上升,且观察组比对照组高(P＜0.05).结论:利用自制中草药油治疗大鼠深度烧伤创面,可有效增加创面成纤维细胞数和毛细血管数,提高创面EGF、VEGF水平,促进了创面愈合情况,为临床深度烧伤创面用药提供有力理论价值.

目的:探讨重组牛碱性成纤维细胞生长因子(Recombinant bovine basic fibroblast grow,rb-bFGF)凝胶联合调Q激光治疗面部脂溢性角化病(Seborrheic keratosis,SK)的效果.方法:选笔者医院2020年6月-2023年6月收治的82例面部SK患者为研究对象.按随机数字表法分为对照组(n=41)与观察组(n=41),两组均进行调Q激光治疗(波长532 nm),观察组在对照组基础上给予rb-bFGF凝胶治疗.观察对比两组疗效、疼痛程度、痂皮完全脱落时间、遗留红斑持续时间、皮肤病生活质量量表(Dermatology life quality index,DLQI)及不良反应发生情况.结果:观察组有效率较对照组高,差异有统计学意义(P＜0.05);观察组疼痛视觉模拟评分法(Visual analogue scale,VAS)评分较对照组低,创面痂皮完全脱落时间、遗留红斑持续时间均较对照组短,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗后,两组DLQI除治疗维度外其他维度评分均较治疗前降低(P＜0.05),且观察组均低于对照组(P＜0.05);观察组不良反应发生率为0.93%,对照组为6.03%,差异无统计学意义(P＞0.05).结论:rb-bFGF凝胶联合调Q激光治疗面部SK疗效显著,可促进创面恢复,减轻恢复期疼痛,提高患者生活质量.

为揭示IGF结合蛋白(Insulin-like growth factor binding protein,IGFBP)对水产动物生理生长和营养代谢的影响,选取大菱鲆肌成纤维细胞作为研究对象,通过生物信息学分析将斑马鱼(Danio rerio)、智人(Homo sapiens)和大菱鲆(Scophthalmus maximus L.)中igfbp基因的氨基酸序列共同进行分析推断进化历史,对肌成纤维细胞进行IGFBPs的抑制剂(NBI 31772)和IGF1R的抑制剂(BMS 554417)处理,通过荧光定量PCR、蛋白免疫印迹、Annexin V-FITC染色、代谢物测定等分析.结果显示:大菱鲆IGFBP家族共有12个基因,不同的igfbp基因具有显著的组织表达特异性.在脑、鳃、胆囊组织中igfbp2a表达量最高;在眼、肌肉、肾脏、皮肤组织中igfbp5a表达量最高;在脾脏和心脏组织中igfbp3b表达量最高;在肝脏组织中igfbp2b表达量最高;在肠组织中igfbp4表达量最高;大菱鲆肌成纤维细胞在营养诱导后igfbp1a、igfbp3b、igfbp4、igfbp5a和igfbp5b基因表达呈先下降后上升的趋势.igf2相较于igf1对营养应答更敏感.短期抑制IGFBPs能够促进IGF的信号激活能力,而长期抑制IGFBPs则降低IGF的活性并导致细胞凋亡.此外,长期抑制IGFBPs会造成糖酵解和三羧酸循环代谢中间物含量降低,但会积累细胞内游离必需氨基酸.研究成果为进一步认识IGFBPs及IGF信号通路在水产动物中的作用提供了新的参考.

患者男性,23 岁,颜面躯干四肢红斑丘疹 5 年,背部溃疡 1 个月.皮肤科检查:面部可见萎缩性瘢痕,躯干四肢可见散在红斑丘疹,部分融合成片,背部散在溃疡,溃疡面有黄白色脓性分泌物.实验室检查∶抗核抗体(ANA)1∶160,24 h尿蛋白 1.632 g,红细胞沉降率(ESR)50 mm/h;皮损组织病理示:表皮角化不全,棘层肥厚,部分细胞内水肿,真皮内胶原纤维增生,血管周围大量淋巴细胞、组织细胞浸润.直接免疫荧光:基底膜免疫球蛋白M(IgM)、补体C3 呈线状沉积.诊断:系统性红斑狼疮(SLE).予糖皮质激素抗炎治疗,逐渐减量后好转出院.

目的:探讨高压氧(HBO)联合成纤维细胞生长因子(FGF)治疗皮肤创伤对患者创面愈合的疗效和血清指标的影响。方法:选取2017年3月至2019年7月在重庆医科大学附属第三医院皮肤整形美容中心收治的84例皮肤创伤患者作为研究对象。按照随机数字表法将患者分为观察组( n＝42)和对照组( n＝42)。对照组采用人成纤维细胞生长因子(FGF)治疗，观察组在对照组治疗的基础上联用HBO治疗。统计2组患者创面愈合时间及治疗15 d后创面愈合率。在治疗前及治疗后5、10、15 d取患者创面渗出液，用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)测定C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-33(IL-33)、可溶性ST2(sST2)、转化生长因子-β1( TGF-β1) 、结缔组织生长因子(CTGF)、血管内皮生长因子(VEGF)等指标的表达水平。观察2组患者在治疗过程中出现的瘙痒及创面发红等不良反应。 结果:治疗15 d后，观察组患者创面愈合时间短于对照组，创面愈合率明显高于对照组，差异均有统计学意义( P<0.05)。2组患者治疗5、10、15 d后CRP与TNF-α水平较治疗前明显降低，且观察组CRP与TNF-α水平明显低于对照组，差异均有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。2组患者治疗5、10、15 d后创面血清IL-33、sST2水平明显低于治疗前，且观察组治疗后IL-33、sST2水平明显低于对照组，差异均有统计学意义( P<0.05)。2组患者治疗5、10、15 d后创面血清TGF-β1、VEGF、CTGF水平均明显高于治疗前，且观察组治疗后TGF-β1、VEGF、CTGF水平显著高于对照组，差异有统计学意义( P<0.05或 P<0.01)。患者在入院治疗过程中，预期出现的瘙痒、创面发红的不良反应发生率均较低，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:采用HBO联合FGF治疗皮肤创伤患者临床疗效好，且安全性高，其主要通过调节炎性因子和皮肤创面修复促进因子水平实现的。

病理性瘢痕是真皮纤维化疾病中的一类，以过度纤维化和胶原沉积为特征，主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩。病理性瘢痕形成的潜在病理机制尚未阐明，且其临床疗效不佳、复发率高，故其防治一直是临床上致力解决的难题。肾素-血管紧张素系统(RAS)是维持心血管稳态的重要内分泌级联，其组成成分均在皮肤各细胞中表达，皮肤局部RAS可以独立于血浆RAS发挥作用。在创伤修复过程中，皮肤局部RAS激活，其主要活性成分血管紧张素Ⅱ(ATⅡ)通过作用于血管紧张素受体1(ATR1)和血管紧张素受体2(ATR2)两个特异性受体对受伤创面发挥相反的作用影响病理性瘢痕的形成。本文首次全面综述了皮肤局部RAS系统的经典通路、肥大细胞诱导的糜酶旁路及瘢痕疙瘩相关淋巴组织诱导的溶酶体蛋白酶旁路环路在创伤修复及病理性瘢痕形成中的作用。

再生是组织修复的“圣杯”，但皮肤损伤通常会产生纤维化的、无功能的瘢痕。如何通过再生治疗避免创面愈合后形成瘢痕，需要对损伤到纤维化或再生进程中的分子过程进行深度理解。该文报道了导致皮肤创面细胞瘢痕化或再生的不同分子事件，从转录（单细胞RNA 测序）、蛋白质（timsTOF蛋白质组学）和组织（ECM 超微结构分析）水平上刻画了瘢痕形成与YAP抑制下的创面再生；利用单细胞表面标记，整合长时程多模态数据来揭示纤维化和再生愈合的分子轨迹。结果表明，阻断YAP 机械转导可通过激活Trps1和Wnt信号的Fb实现再生修复。最后，作者通过体内实验进行创面基因敲除和过表达，确定Trps1 是必要的和部分充分的创面再生关键调控基因。该研究建立了一个成年哺乳动物创面再生的分子生物学、细胞生物学以及蛋白质图谱，为未来研究皮肤创面再生与阻断纤维化瘢痕形成提供了广泛的研究资源。

目的:胫前黏液性水肿(pretibial myxedema, PTM)是以真皮大量透明质酸(hyaluronan, HA)沉积和血清促甲状腺激素受体的抗体(TSH receptor antibody, TRAb)升高为特征的一种局限性甲状腺相关皮肤病。本研究探讨TRAb及其两种亚型[刺激型抗体TSAb(M22)和抑制型抗体TBAb(K1-70)]对PTM原代真皮成纤维细胞合成透明质酸的影响。方法:分离培养正常人及胫前黏液性水肿真皮成纤维细胞，用M22、K1-70及患者IgG分别刺激原代成纤维细胞，利用ELISA检测刺激原代成纤维细胞前后上清液中HA浓度，Western Blot检测细胞CEMIP、HAS2、PI3K-AKT通路蛋白及其磷酸化的变化。结果:患者IgG(TRAb 8.4 IU/L)可显著刺激PTM患者原代成纤维细胞的透明质酸胞外累积。同样，M22、K1-70处理PTM患者原代成纤维细胞均可上调上清液透明质酸含量，还显示K1-70刺激作用显著高于M22。IgG、M22及K1-70处理后，原代成纤维细胞HAS2表达增加，CEMIP表达减少；同时，p-PI3K及p-AKT增加。其中，对K1-70进一步研究，通过调控PI3K-AKT信号通路促进HA产生可被PI3K抑制剂(LY294002)抑制。结论:TRAb尤其是TBAb，通过活化成纤维细胞PI3K-AKT信号途径，促进HA的酶(HAS2)增加，HA分解酶(CEMIP)减少，造成HA在成纤维细胞外聚集，从而导致PTM皮损的发生。

目的:探讨机械张力对兔耳增生性瘢痕的形成及转化生长因子β 1（TGF-β 1）/Smad信号通路的影响。 方法:采用实验研究方法。取6只3~5个月龄雌雄不拘新西兰大白兔，于每侧兔耳腹面制作5个全层皮肤缺损创面。观察术后0（即刻）、7、14、21、28 d所有兔耳创面外观。术后28 d，计算瘢痕形成率。将每只兔左耳的3个成熟瘢痕纳入张力组并采用螺旋扩弓器持续扩弓，将每只兔右耳的3个成熟瘢痕纳入假张力组并仅缝合螺旋扩弓器不扩弓，每组共18个瘢痕。经机械张力处理（以下简称处理）40 d，观察2组兔耳瘢痕组织颜色、质地。处理40 d，观察并计算瘢痕增生指数（SEI），分别行苏木精-伊红染色观察组织形态、Masson染色观察胶原形态，采用实时荧光定量反转录PCR法检测瘢痕组织中TGF-β 1、Smad3、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的mRNA表达，采用蛋白质印迹法检测瘢痕组织中TGF-β 1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α-SMA的蛋白表达和Smad3磷酸化水平。以上实验各组样本数均为3。对数据行独立样本 t检验。 结果:术后0 d，所有兔耳均形成5个新鲜创面；术后7 d，可见创面结痂；术后14 d，大部分创面已上皮化；术后21 d，可见全部创面上皮化；术后28 d，形成明显的增生性瘢痕。术后28 d，瘢痕形成率为75%（45/60）。处理40 d，张力组的兔耳瘢痕组织凸起较假张力组明显，瘢痕组织较硬，颜色较红润；张力组兔耳瘢痕的SEI为2.02±0.08，明显高于假张力组的1.70±0.08（ t=5.07， P<0.01）。处理40 d，与假张力组相比，张力组兔耳瘢痕组织角质层变厚，真皮层可见大量新生的毛细血管、炎症细胞和成纤维细胞；胶原排列更加紊乱，呈结节状或旋涡状分布。处理40 d，张力组兔耳瘢痕组织中TGF-β 1、Smad3、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α-SMA的mRNA表达量分别为1.81±0.25、5.71±0.82、7.86±0.56、4.35±0.28、5.89±0.47，分别明显高于假张力组的1.00±0.08、1.00±0.12、1.00±0.13、1.00±0.14、1.00±0.14（ t值分别为5.36、9.82、20.60、18.26、17.13， P值均<0.01）；张力组兔耳瘢痕组织中TGF-β 1、Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、α-SMA的蛋白表达和Smad3磷酸化水平分别为0.865±0.050、0.895±0.042、0.972±0.027、1.012±0.057、0.968±0.087，分别明显高于假张力组的0.657±0.050、0.271±0.029、0.631±0.027、0.418±0.023、0.511±0.035（ t值分别为5.08、21.27、15.55、16.70、8.40， P值均<0.01）。 结论:机械张力会刺激瘢痕增生，抑制真皮层胶原纤维的正常排列，加剧胶原纤维的沉积，从而对兔耳增生性瘢痕的消退起抑制作用，其机制可能与机械张力激活TGF-β 1/Smad信号通路有关。

瘢痕是由烧伤或创伤导致皮肤真皮深层损伤引起的皮肤组织过度修复、细胞外基质沉积紊乱的一种皮肤纤维增生性疾病，伴有瘙痒、疼痛等症状，可导致患者外观毁损和心理障碍，是烧伤整形外科门诊常见的病种之一。当前，脂肪组织及脂肪成分移植被认为是瘢痕最前沿的治疗方法之一。脂肪成分移植包括纳米脂肪、脂肪来源干细胞基质胶、基质血管成分和脂肪源性间充质干细胞移植。越来越多的研究显示，脂肪组织及脂肪成分具有组织再生、细胞外基质重塑和抗纤维化的功能，局部移植可改善瘢痕的外观及症状。因此，本文就脂肪组织及脂肪成分移植在瘢痕治疗中的作用作一综述，旨在为瘢痕的脂肪疗法提供理论参考。