目的:构建荷载第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶（PTEN）基因的溶瘤腺病毒验证其在前列腺癌中表达水平及靶向抗肿瘤效果。方法:挖掘公开数据库和利用Galaxy在线工具处理本中心去势抵抗性前列腺癌（CRPC）标本基因测序数据，分析PTEN基因在前列腺癌组织中的表达差异。收集2019年3月至2022年8月徐州医科大学附属医院79例前列腺癌患者的病理样本和临床信息，免疫组织化学法检测前列腺癌组织及癌旁组织中PTEN蛋白的表达。同源重组法构建溶瘤腺病毒ZD55-PTEN，细胞计数试剂盒（CCK-8）法、Hoechst-33258和划痕实验检测其靶向抗肿瘤效果。分别采用卡方检验和 t检验对定性资料和定量资料进行统计分析，不满足正态分布的数据采用Mann-Whitney U检验；Spearman分析PTEN表达水平与临床病理特征的关系。 结果:前列腺癌组织中PTEN表达水平明显低于癌旁组织，差异有统计学意义（501例比52例， Z＝－19.25， P<0.05）；PTEN的mRNA表达水平与淋巴结转移（ n＝425， rs＝－0.98， P<0.05）和Gleason评分（ n＝497， rs＝－1.25， P<0.05）呈负相关。CRPC阶段PTEN缺失明显高于激素敏感性前列腺癌（HSPC）阶段（79例比125例， Z＝－0.89， P<0.05）。前列腺癌组织的PTEN蛋白缺失率高于癌旁组织（45.6%比16.5%， t＝10.98， P<0.01），术前血清PSA水平（ n＝79， rs＝－0.47， P<0.01）和术后Gleason评分（ n＝79， rs＝－0.31， P<0.05）与PTEN的表达呈负相关。PTEN缺失的前列腺癌患者，确诊时PSA水平（36例比43例， χ2＝12.22， P<0.05）和根治术后Gleason评分（36例比43例， χ2＝6.92， P<0.05）显著高于PTEN蛋白完整患者。成功构建溶瘤腺病毒ZD55-PTEN，ZD55-PTEN组细胞存活率低于对照组[ZD55-EGFP组（49.67±4.19）%、ZD55-PTEN组（29.33±3.84）%， t＝8.68， P<0.05]；细胞凋亡率高于对照组[PBS组（12.86±5.23）%、ZD55-EGFP组（48.18±4.22）%、ZD55-PTEN组（68.93±5.88）%， t＝5.90， P<0.05]；划痕愈合率低于对照组[PBS组（79.13±3.98）%、ZD55-EGFP组（61.02±4.73）%、ZD55-PTEN组（47.92±5.97）%， t＝6.34， P<0.05]。 结论:PTEN基因低表达于前列腺癌组织中，且具有抑制DU145细胞的增殖、迁移并诱导凋亡的功能。

目的:探讨微小RNA-486-5p(miR-486-5p)通过调控缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)/人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶A(Akt)信号通路影响结肠癌的发生发展。方法:脂质体Lipofectamine? 3000将miR-486-5p模拟物NC(对照)，miR-486-5p模拟物转入SW480结肠癌细胞中，细胞购自上海细胞库。反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-486-5p表达，噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期，Transwell实验检测细胞侵袭，蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2基因(bcl-2)、bcl-2相关蛋白X(bax)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、p27、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、HIF-1α、PTEN、PI3K及磷酸化Akt(p-Akt)蛋白表达。组间比较采用 t检验进行分析。 结果:miR-486-5p模拟物组细胞miR-486-5p表达量(1.87±0.09比1.00±0.10， t＝5.589， P<0.05)、细胞早期凋亡率[(15.48±0.97)%比(1.47±0.09)%， t＝4.327， P<0.05]，细胞晚期凋亡率[(27.46±1.54)%比(3.24±0.13)%， t＝5.652， P<0.05]，细胞周期G 1期[(60.32±4.43)%比(24.08±1.96)%， t＝4.578， P<0.05]、bax(0.96±0.08比0.18±0.01， t＝5.373， P<0.05)、p27(0.86±0.06比0.32±0.01， t＝5.762， P<0.05)及PTEN(1.64±0.09比0.46±0.02， t＝4.874， P<0.05)蛋白表达量高于对照组，miR-486-5p模拟物组细胞活力(0.33±0.01比0.54±0.03， t＝4.582， P<0.05)、细胞侵袭数目[(37.59±2.64)个比(179.93±6.96)个， t＝4.147， P<0.05]，bcl-2(0.21±0.01比1.04±0.09， t＝5.287， P<0.05)、Cyclin D1 (0.14±0.00比0.85±0.07， t＝4.642， P<0.05)、MMP-9(0.28±0.02比0.84±0.06， t＝4.643， P<0.05)、HIF-1α(0.45±0.03比1.53±0.09， t＝5.562， P<0.05)、PI3K(0.38±0.01比1.78±0.10， t＝5.468， P<0.05)及p-Akt(0.38±0.02比1.10±0.08， t＝4.129， P<0.05)蛋白表达量低于对照组。 结论:上调miR-486-5p表达量可诱导结肠癌细胞SW480凋亡、抑制细胞侵袭、使细胞周期发生阻滞，可能与抑制HIF-1α/PTEN/PI3K/Akt信号通路有关。

目的:探讨人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因（phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10，PTEN）对子宫内膜腔上皮细胞极性的调控及对胚胎着床的影响。方法:通过实时荧光定量PCR、Western blotting、细胞免疫荧光实验比较非容受态子宫内膜腔上皮细胞HEC-1A与容受态子宫内膜腔上皮细胞RL95-2之间PTEN的表达及定位差异；PTEN干扰质粒转染HEC-1A细胞，检测紧密连接相关蛋白质表达水平，透射电子显微镜检测紧密连接结构，Transwell实验检测细胞运动能力，与绒毛膜癌细胞JAR共培养检测HEC-1A细胞与JAR细胞之间的黏附水平；向体外培养的HEC-1A细胞分别加入二甲基亚砜、17β-雌二醇、孕酮、17β-雌二醇+孕酮，检测卵巢激素对PTEN表达的影响。结果:相较HEC-1A细胞，RL95-2细胞 PTEN基因及蛋白质表达水平均显著降低（ P均=0.003）；PTEN主要定位于RL95-2细胞核，而在HEC-1A细胞中，PTEN主要定位于细胞质；与质粒载体对照组相比，敲降 PTEN基因后，HEC-1A细胞紧密连接相关蛋白ZO-1、Occludin和Claudin-4表达水平显著降低（ P<0.001， P=0.038， P<0.001），细胞间紧密连接长度降低（ P=0.046），迁移与侵袭能力增强（ P均<0.001），与JAR细胞之间黏附率增强（ P=0.016）；与空白对照组（二甲基亚砜组）相比，17β-雌二醇组、孕酮组及17β-雌二醇+孕酮组的PTEN蛋白表达水平均显著降低（ P均<0.001），17β-雌二醇+孕酮组的PTEN蛋白表达水平显著低于17β-雌二醇组和孕酮组（ P均=0.001），孕酮组与雌二醇组的PTEN蛋白表达水平差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:不同容受状态的子宫内膜细胞PTEN表达存在差异，雌二醇和孕酮可能通过抑制PTEN在子宫内膜的表达，进一步调控子宫内膜上皮细胞间紧密连接结构及细胞极性，从而增强子宫内膜容受性。

目的:建立人真皮成纤维细胞（HDF）高糖老化模型，探讨人蜕膜间充质干细胞（dMSC）来源外泌体对高糖老化HDF增殖、迁移、凋亡的影响及其可能机制。方法:采用实验研究方法。收集2021年1—3月解放军总医院第四医学中心收治的4例男性包茎患者（18~22岁）环切术后废弃包皮组织，分离培养获取原代HDF。取第6代HDF，按照随机数字表法分为低糖组和高糖组，分别采用低糖完全培养基和高糖完全培养基进行每72小时换液、不传代培养，10 d后取细胞，于接种后24 h，采用β-半乳糖苷酶试剂盒检测细胞衰老情况；于接种后48 h，采用蛋白质印迹法检测细胞衰老相关蛋白p16、p53表达情况；于接种后24、48、72 h，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞增殖情况；于接种后48 h，采用脱氧尿嘧啶核苷（EdU）染色法检测细胞增殖情况，采用流式细胞术检测细胞周期及凋亡情况；于接种后24 h，采用Transwell实验测定细胞迁移能力。取人dMSC培养48~72 h，采用差速高速离心法获取其外泌体，采用透射电子显微镜观察dMSC外泌体形态，采用纳米颗粒追踪分析法检测dMSC外泌体的粒径分布，采用蛋白质印迹法检测dMSC外泌体标志蛋白CD9、肿瘤易感基因101（TSG101）的表达。取dMSC外泌体及前述高糖完全培养基诱导老化的HDF共孵育24 h，采用PKH67试剂盒检测细胞摄取外泌体的情况。取前述高糖完全培养基诱导老化的HDF，同前分为单纯高糖组、高糖+低浓度外泌体组、高糖+高浓度外泌体组，分别于高糖完全培养基中加入等体积的磷酸盐缓冲液、终质量浓度为50 μg/mL dMSC外泌体、终质量浓度为100 μg/mL dMSC外泌体进行常规细胞培养。分组后同前于对应时间点采用CCK-8法和EdU染色法、流式细胞术、Transwell实验分别检测细胞增殖、细胞周期和凋亡及细胞迁移情况。根据前述结果，另取经高糖完全培养基诱导老化的HDF，分为单纯高糖组、高糖+高浓度外泌体组并同前处理。分组培养48 h，采用实时荧光定量反转录PCR法检测单纯高糖组和高糖+高浓度外泌体组细胞衰老相关的微小RNA-145-5p（miR-145-5p）、miR-498、miR-503-5p及其靶基因钙/钙调素依赖性蛋白激酶1D（CAMK1D）、人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因（ PTEN基因）和细胞周期蛋白D1的mRNA表达情况。对数据行析因设计方差分析、单因素方差分析、LSD- t检验和独立样本 t检验。 结果:接种后24 h，高糖组HDF β-半乳糖苷酶阳性染色率为（38.4±4.2）%，明显高于低糖组的（16.5±2.2）%（ t=4.65， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的衰老相关蛋白p16和p53的表达量均明显高于低糖组（ t值分别为11.85、3.02， P<0.05或 P<0.01）。接种后24、48、72 h，高糖组HDF的增殖活性均明显低于低糖组（ t值分别为4.13、9.90、15.12， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF的EdU阳性染色率明显低于低糖组（ t=3.83， P<0.05）。接种后48 h，高糖组HDF周期的G2/M+S亚群在3个亚群（G0/G1、S和G2/M）的占比明显低于低糖组（ t=8.74， P<0.01）。接种后24 h，高糖组HDF穿过Transwell滤膜到达下室的细胞数量为（37±6）个，明显少于低糖组的（74±7）个（ t=8.42， P<0.01）。接种后48 h，高糖组HDF凋亡率明显高于低糖组（ t=8.48， P<0.01）。dMSC外泌体为边缘清晰、大小分布均匀的杯状或者圆形囊泡，粒径基本处于80~200 nm。dMSC外泌体标志性蛋白CD9、TSG101表达均呈阳性。共孵育24 h，外泌体被HDF摄入胞内，主要分布于细胞核周围。分组培养24、48、72 h，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于单纯高糖组（ t值分别为6.36、6.10、7.76，8.92、12.17、10.74， P<0.01），高糖+高浓度外泌体组HDF增殖活性均明显高于高糖+低浓度外泌体组（ t值分别为7.92、4.82、4.72， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率均明显升高（ t值分别为5.32、9.88， P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组比较，高糖+高浓度外泌体组HDF EdU阳性染色率显著升高（ t=5.27， P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF中的G0/G1期亚群占比均显著降低（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05），G2/M+S亚群占比均明显升高（ t值分别为3.81、4.31， P<0.05）。分组培养24 h，与单纯高糖组相比，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量均明显增多（ t值分别为10.14、13.39 ，P<0.01）；与高糖+低浓度外泌体组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF穿过滤膜的数量明显增多（ t=6.27 ，P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组比较，高糖+低浓度外泌体组和高糖+高浓度外泌体组HDF凋亡率均明显降低（ t值分别为3.72、5.53， P<0.05或 P<0.01）。分组培养48 h，与单纯高糖组相比，高糖+高浓度外泌体组HDF的miR-145-5p、miR-498 mRNA表达量均明显上升（ t值分别为13.03、8.90， P<0.01），miR-503-5p mRNA表达量明显下降（ t=3.85， P<0.05）；高糖+高浓度外泌体组中HDF的CAMK1D、 PTEN基因mRNA表达量均明显低于单纯高糖组（ t值分别为8.83、5.97， P<0.01），细胞周期蛋白D1 mRNA表达量明显高于单纯高糖组（ t=4.03， P<0.05）。 结论:人dMSC来源外泌体可显著提高高糖老化HDF的增殖和迁移能力，抑制其凋亡。这可能与HDF内miR-145-5p和miR-498表达增高抑制了CAMK1D和 PTEN基因的表达及miR-503-5p表达下降促进了细胞周期蛋白D1的表达有关。

目的:探讨微小RNA(miRNA，miR)-494在脊髓损伤中的作用及其意义。方法:应用脊髓表面挫伤的方法建立大鼠脊髓损伤模型。分为1个假损伤对照组和5个脊髓损伤组，每组5只大鼠(购自复旦大学实验动物中心)。用miRNA芯片分析脊髓损伤后不同时间miRNA的表达。用agomiR-494鞘内治疗后，评定大鼠运动功能。正态性采用Shapiro-Wilk正态检验，组间差异采用单因素方差分析和双侧 t检验。 结果:与假损伤对照组比较，有14个miRNA上调，有46个miRNA下调2倍，而miR-494是最显著下调的miRNA之一。与单纯SCI组比较，agomiR-494鞘内治疗后的SCI＋agomiR-494组，大鼠运动功能明显改善，剩余组织(甲酚紫染色评估)增多，TUNEL阳性细胞减少。agomiR-494对miR-494的上调可促进脊髓损伤后大鼠的功能恢复，减小病变大小并抑制凋亡细胞。脊髓组织中miR-494的表达与第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的表达呈负相关( r＝－0.834， P<0.05)。此外，miR-494通过直接靶向BV-2细胞中的3’端非编码区(3’UTR)来抑制蛋白激酶B(Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)途径的负调节剂PTEN。 结论:在大鼠脊髓损伤模型中miR-494的过表达通过抑制PTEN的表达来激活Akt/mTOR信号通路，对脊髓损伤具有保护作用。

目的:基于生信分析评价前列腺癌(PCa)中TP53及第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)的表达水平及相关性。方法:利用生物信息学方法，挖掘公开数据库，分析TP53基因在前列腺癌中的表达并分析其可能的调控机制。收集徐州医科大学附属医院泌尿科2022年3月至2022年8月间诊治的PCa 79例，复阅病理切片并整理相关临床资料，采用免疫组织化学SP染色法检测79例PCa中PTEN及TP53的蛋白表达水平。分类资料的组间比较采用卡方检验和Mann-Whitney U检验，应用Pearson相关分析前列腺癌患者中PTEN和TP53的相关性。 结果:通过TCGA数据库分析，TP53在前列腺癌组织中的表达水平明显高于正常组织(501个比52个， Z＝8 874.5， P<0.05)；TP53表达水平(低表达250例比高表达251例)与前列腺癌患者临床病理参数关系表明，TP53与患者年龄( χ2＝6.079， P>0.05)、T分期( χ2＝0.338， P>0.05)、N分期( χ2＝0.176， P>0.05)、PSA水平( χ2＝0.016， P>0.05)和Gleason评分( χ2＝3.999， P>0.05)在内的临床特征之间均无统计学意义；建立前列腺癌总体生存期(OS)预测列线图，分析得出TP53不能作为OS的独立预后因素，PSA值与Gleason评分在前列腺有预后作用；免疫组织化学染色PTEN蛋白阳性(完整)者占73%，阴性(缺失)者占27%；TP53蛋白染色呈野生型突变模式者占81%，突变型表达模式者占19%。Pearson统计学分析，PTEN缺失与TP53突变型显著相关性( r＝0.653， P<0.05)。 结论:TP53联合PTEN对前列腺癌的进展有一定预测作用，且为临床前列腺癌治疗提供参考。

目的:探讨前B细胞白血病同源盒基因3（PBX3）和第10号染色体缺失的磷酸酶和张力蛋白同源等位基因（PTEN）在宫颈癌中的表达及与临床病理特征和预后的关系。方法:收集2014年6月至2018年12月南京市仙林鼓楼医院收治的85例宫颈癌患者的宫颈癌组织和癌旁组织，采用免疫组织化学法检测PBX3和PTEN表达水平。单因素分析和多因素Logistic回归模型分析PBX3和PTEN表达水平与临床病理特征的关系，Kaplan-Meier生存曲线分析PBX3和PTEN表达水平与预后的关系。结果:宫颈癌组织PBX3蛋白阳性表达率38.82%（33/85），高于癌旁组织的25.53%（20/85），PTEN蛋白阳性表达率36.47%（31/85），低于癌旁组织的98.82%（84/85），差异均有统计学意义（ χ 2=4.633， P=0.031； χ 2=75.500， P<0.001）。单因素分析显示，宫颈癌组织PBX3和PTEN表达与临床分期、肿瘤分化程度、淋巴结转移、血管侵犯和肿瘤浸润程度有关（ P<0.05）。多因素Logistic回归模型显示，临床分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移是宫颈癌组织PBX3或PTEN阳性表达的独立影响因素（ P<0.05）。PBX3阳性表达患者45.45%（15/33）死亡，中位生存时间31个月；阴性表达患者25.00%（13/52）死亡，中位生存时间38个月，Log-rank检验显示宫颈癌组织PBX3阳性表达患者与阴性表达患者生存情况比较差异有统计学意义（ P=0.025）。PTEN阳性表达患者22.58%（7/31）死亡，中位生存时间39个月；阴性表达患者38.89%（21/54）死亡，中位生存时间33个月，Log-rank检验显示宫颈癌组织PTEN阳性表达患者与阴性表达患者生存情况比较差异有统计学意义（ P=0.035）。 结论:宫颈癌中PBX3表达上调，PTEN表达下调。PBX3和PTEN表达水平与临床分期、肿瘤分化程度和淋巴结转移均有关。宫颈癌组织PBX3阳性表达患者的预后差于阴性表达患者，PTEN阳性表达患者的预后好于阴性表达患者。

目的:探讨腺病毒介导的shRNA下调第10号染色体缺失的磷酸酶张力蛋白同源物基因（PTEN）表达对活化肝星状细胞（HSC）的纽蛋白（vinculin）、细丝蛋白A（filamin A）及皮层肌动蛋白（cortactin）的影响。方法:体外培养活化大鼠肝星状细胞系HSC-T6，将携带靶向PTEN的RNA干扰序列[短发夹RNA（short hairpin RNA, shRNA）]的重组腺病毒Ad-shRNA/PTEN及对照空病毒Ad-GFP转染HSC；采用实时荧光定量PCR及Western blot技术检测各组HSC的PTEN mRNA及蛋白表达；借助激光扫描共聚焦显微镜，采用免疫荧光法检测各组HSC的vinculin、filamin A及cortactin表达变化，并利用Image-pro plus 6.0软件进行图像分析处理，计算所测蛋白荧光表达的积分光密度值（IOD）。实验分为3组：对照组（在腺病毒转染步骤以DMEM代替腺病毒液）、Ad-GFP组（转染仅表达绿色荧光蛋白的空病毒Ad-GFP）、Ad-shRNA/PTEN组（转染携带靶向PTEN的shRNA并表达绿色荧光蛋白的重组腺病毒Ad-shRNA/PTEN）。3组间均数比较采用单因素方差分析，组间比较采用LSD检验。结果:靶向PTEN的shRNA成功转染并显著下调HSC的PTEN mRNA及蛋白表达（ P < 0.05）；HSC的vinculin主要表达于细胞质，Ad-shRNA/PTEN组HSC的vinculin荧光IOD （19 758.83±1520.60）较对照组（7 737.16±279.93）及Ad-GFP组（7 725.50±373.03）显著升高（ P < 0.05），而对照组与Ad-GFP组之间HSC的vinculin荧光IOD差异无统计学意义（ P > 0.05）。3组HSC的filamin A荧光IOD差异无统计学意义（ P > 0.05），但3组HSC的filamin A亚细胞分布发生了变化，Ad-shRNA/PTEN组HSC的filamin A主要分布于细胞质，而对照组和Ad-GFP组HSC的filamin A主要位于细胞核，Ad-shRNA/PTEN组HSC的filamin A核质比（0.60±0.15）明显低于对照组（1.20±0.15）及Ad-GFP组（1.08±0.23）， P < 0.05；而对照组与Ad-GFP组之间HSC的filamin A核质比差异无统计学意义（ P > 0.05）。3组HSC的cortactin主要分布于细胞质，Ad-shRNA/PTEN组HSC的cortactin荧光IOD（54 688.50±2 095.53）较对照组（22 959.94±1 710.42 ）及Ad-GFP组（22 547.11±1 588.72）显著升高（ P < 0.05），而对照组与Ad-GFP组之间HSC的cortactin荧光IOD差异无统计学意义（ P > 0.05）。 结论:PTEN表达下调使体外活化肝星状细胞的微丝结合蛋白vinculin及cortactin的表达上调，并使另一微丝结合蛋白filamin A的亚细胞分布发生改变即出现胞核向细胞质转位。

目的:探讨斯钙素2(STC2)基因对肝癌细胞增殖凋亡的影响并初步分析其分子作用机制。方法:2018年4月至2019年3月，采用慢病毒介导的小干扰RNA(siRNA)技术构建STC2敲减组和对照组SMMC-7721肝癌细胞株(购自中国科学院生化与细胞研究所)，应用黄色噻唑蓝(MTT)生长曲线、细胞周期测定、克隆形成实验和膜联蛋白V-别藻蓝蛋白荧光素(Annexin V-APC)染色法检测两组细胞增殖凋亡的差异，采用荧光实时定量PCR阵列(PCR Array)技术检测92个增殖凋亡相关基因在两组细胞中的表达水平差异，并且应用荧光实时定量PCR法(RT-qPCR)验证差异表达的基因，两组比较采用 t检验。 结果:STC2敲减组SMMC-7721肝癌细胞中的STC2基因表达量明显低于对照组(0.472±0.041比1.003±0.091， t＝9.207， P<0.01)，STC2敲减组细胞的增殖速率明显低于对照组(3.090±0.045比4.190±0.052， t＝27.218， P<0.01)，其集落形成数目也明显低于对照组(96.670±4.163比161.000±3.606， t＝20.232， P<0.01)。STC2敲减组细胞的凋亡水平明显高于对照组[(17.113±0.350)%比(6.397±0.350)%， t＝37.546， P<0.01]。与对照组比较，STC2敲减组细胞处于G 0～G 1期的细胞比例稍增多[(67.183±0.945)%比(64.500±0.341)%， t＝4.625， P<0.05]，S期的细胞比例则稍减少[(29.360±0.403)%比(30.777±0.640)%， t＝3.243， P<0.05]，G 2～M期细胞比例未见明显差异[(3.457±0.558)%比(4.723±0.598)%， t＝2.684， P>0.05]。PCR Array筛选和RT-qPCR验证的结果显示，STC2敲减组细胞中凋亡蛋白酶激活因子-1(APAF1)、第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白同源基因(PTEN)、腺瘤性结肠息肉病基因(APC)的表达水平明显高于对照组(APAF1：2.49±0.29比1.00±0.03， t＝8.724， P<0.05；PTEN：2.10±0.15比1.00±0.06， t＝11.888， P<0.01；APC：2.59±0.14比1.00±0.05， t＝18.113， P<0.01)。 结论:STC2基因可能通过抑制APAF1、PTEN和APC等基因的表达而发挥其调控肝癌细胞增殖凋亡的作用。

目的:观察第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因(PTEN)和凋亡抑制蛋白生存素(Survivin)在直肠癌组织中的表达，探讨其对直肠癌新辅助放化疗(nCRT)后肿瘤退缩效果的预测价值及与预后相关性。方法:收集华中科技大学同济医学院附属普爱医院2014年1月至2016年1月行nCRT＋全直肠系膜切除术(TME)＋辅助化疗(aCT)的直肠癌患者78例，应用免疫组织化学染色法检测直肠癌组织中PTEN、Survivin的表达，应用Spearman等级相关检验分析PTEN和Survivin表达的关系，应用美国肿瘤联合委员会(AJCC)-肿瘤病理评估(TRG)评分系统对放化疗后肿瘤退缩效果进行评价，分析PTEN和Survivin同肿瘤退缩效果之间的关系。采用Kaplan-Meier法分析PTEN、Survivin的表达与无病生存期(DFS)的相关性。结果:免疫组织化学显示PTEN和Survivin的阳性表达率分别为56.4%(44/78)、66.7%(52/78)，且两者表达呈负相关( r s＝-0.512， P<0.01)。PTEN和Survivin的表达与组织学分型、T分期、淋巴结转移及肿瘤退缩明显相关( χ2＝11.031/12.326、8.045/6.205、6.617/5.246、11.204/8.357， P<0.05)，而与患者年龄、性别无明显相关( χ2＝0.018/0.632、0.143/0.696， P>0.05)。nCRT后肿瘤退缩总有效率为53.8%(42/78)，其中PTEN(＋)/Survivin(-)组有效率明显高于其他组( χ2＝15.031， P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析显示，PTEN阳性者的中位DFS(32.0个月)显著高于阴性者(25.0个月)( χ2＝4.144， P<0.05)。Survivin阳性者的中位DFS(24.0个月)显著低于阴性者(32.0个月)( χ2＝4.126， P<0.05)。 结论:PTEN和Survivin在直肠癌组织中的表达呈负相关，两者的表达状态有助于预测nCRT后肿瘤退缩效果和判断预后。