目的:探讨胰岛素样生长因子2-MRNA结合蛋白2(IGF2BP2)表达变化及其与患者临床病理特征和预后的关系。方法:选取驻马店市中心医院收治的口腔黏膜黑色素瘤患者75例，取病理检测的肿瘤组织和癌旁正常组织，采用免疫组织化学法检测IGF2BP2蛋白表达，分析肿瘤组织IGF2BP2蛋白表达与患者临床临床病理学的关系。随访3年，统计生存情况，分析肿瘤组织IGF2BP2蛋白表达水平与患者3年生存率的关系。计数资料比较采用卡方检验。结果:癌旁组织IGF2BP2蛋白表达阳性率[17.33%(13/75)]明显低于口腔黏膜黑色素瘤组织[82.67%(62/75)]，差异有统计学意义( χ2＝15.254， P<0.01)。男性患者IGF2BP2蛋白表达阳性率[82.35%(42/51)]与女性患者肿瘤组织[83.33%(20/24)]比较，差异无统计学意义( χ2＝0.574， P>0.05)。年龄≥40岁患者IGF2BP2蛋白表达阳性率[80.49%(33/41)]与女性患者肿瘤组织[82.35%(28/34)]比较，差异无统计学意义( χ2＝0.807， P>0.05)。肿瘤直径≥4 cm患者IGF2BP2蛋白表达阳性率[81.40%(35/43)]与肿瘤直径<4 cm患者肿瘤组织[84.38%(27/32)]比较，差异无统计学意义( χ2＝0.987， P>0.05)。发病于牙龈患者IGF2BP2蛋白表达阳性率[80.85%(38/47)]与女性患者肿瘤组织[85.71%(24/28)]比较，差异无统计学意义( χ2＝0.681， P>0.05)。Ⅰ～Ⅱ期患者IGF2BP2蛋白表达阳性率[76.19%(32/42)]低于Ⅲ～Ⅳ期患者肿瘤组织[90.91%(30/33)]比较，差异有统计学意义( χ2＝4.281， P<0.01)。未淋巴结转移患者IGF2BP2蛋白表达阳性率[70.27%(26/37)]与女性患者肿瘤组织[94.74%(36/38)]比较，差异有统计学意义( χ2＝8.991， P<0.01)。IGF2BP2低表达患者3年生存率[84.61%(11/13)]明显高于IGF2BP2高表达患者[54.84%(34/62)]，差异有统计学意义( χ2＝12.984， P<0.01)。单因素回归分析结果显示临床分期、淋巴结转移和IGF2BP2表达水平与口腔黏膜黑色素瘤患者预后有关( r＝0.254、0.514、0.198， P均<0.05)。多因素Cox回归模型结果显示IGF2BP2表达水平高表达是口腔黏膜黑色素瘤患者不良预后的危险因素( P<0.05)。 结论:口腔黏膜黑色素瘤组织中IGF2BP2蛋白高表达，与肿瘤临床分期和淋巴结转移等临床病理学特征和预后密切相关。

目的:探讨N6-甲基腺嘌呤（m 6A）在结直肠癌组织中表达及临床意义。 方法:2021年9月至2021年12月，利用癌症基因组图谱（TCGA）和基因表达综合数据库（GEO）对结直肠癌中m 6A相关调控因子的表达进行汇总分析，对不同临床病理特征及分子分型下m 6A调控因子的基因表达进行对比统计，对不同表达m 6A的结直肠癌病例做生存分析。 结果:在TCGA数据库中，胰岛素样生长因子2 mRNA绑定蛋白1（IGF2BP1），胰岛素样生长因子2 mRNA绑定蛋白3（IGF2BP3）和YTH结构域m6A RNA结合蛋白1（YTHDF1）在结直肠癌组织中较正常组织高表达（TCGA-COAD比IGF2BP3：12.80比204.46，logFC=4.00， P=0.003；YTHDF1：2 347.56比3 712.77，logFC=0.66， P < 0.001；TCGA-READ比IGF2BP1：6.20比359.32，logFC=5.82， P=0.007；YTHDF1：2 470.10比4 369.09，logFC=0.82， P=0.020）；将TCGA和GEO数据库做交集后，发现甲基转移酶样14（METTL14）、YTH结构域m6A RNA结合蛋白3（YTHDF3）和α-酮戊二酸依赖的加双氧酶AlkB同源蛋白5（ALKBH5）均在结直肠癌组织中下调（TCGA-COAD比METTL14：1 051.56比711.40，logFC=-0.56， P < 0.001；YTHDF3：4 613.85比3 155.05，logFC=-0.55， P < 0.001；ALKBH5：4 250.10比2 555.55，logFC=-0.73， P < 0.001；TCGA-READ比METTL14：1 113.3比674.36，logFC=-0.72， P < 0.001；YTHDF3：5 034.30比3 331.95，logFC=-0.60， P=0.004；ALKBH5：4 902.20比2 529.71，logFC=-0.95， P < 0.001；GEO-CRC比METTL14：6.58比6.33，logFC=-0.06， P < 0.001；YTHDF3：6.28比6.20，logFC=-0.02， P=0.002；ALKBH5：5.07比4.98，logFC=-0.02， P < 0.001）。在不同分子分型结直肠癌中IGF2BP2、HNRNPC、TP53和YTHDF2在KRAS突变中低表达（IGF2BP2：48.53比44.04， t=2.64， P=0.008；HNRNPC：121.30比112.60， t=2.32， P=0.020；TP53：65.30比60.26， t=2.11， P=0.034；YTHDF2：54.07比51.19； t=1.97， P=0.048）。不同临床病理特征分析显示，IGF2BP1在淋巴结阳性（8.97比6.11，W=20 008， P=0.002）、存在远处转移（8.94比6.41，W=19 104， P=0.009）及Ⅲ~Ⅳ期（7.46比7.13，W=8 779， P=0.025）的结直肠癌中较对照组升高。ALKBH5高表达、高龄、存在脉管侵犯和病理分期晚与较短生存期显著相关（ALKBH5高表达比ALKBH5低表达：5.85年比NA， HR：1.63，95% CI：1.071~2.491， P=0.021。> 68岁比 < 68岁：6.78年比NA，HR：1.59，95% CI：1.049~2.422， P=0.047。Ⅲ~Ⅳ期比Ⅰ~Ⅱ期：4.55年比8.33年， HR：2.89，95% CI：1.895~4.425， P < 0.001。有静脉侵犯比无静脉侵犯：5.48年比NA， HR：2.82，95% CI：1.672~4.783， P < 0.001）与生存时间短具有明显相关性。 结论:m 6A中的部分调控因子与结直肠癌的生物学特征及预后相关。

目的:探讨胰岛素样生长因子2信使RNA（mRNA）结合蛋白3（IGF2BP3）对弥漫型胃癌细胞增殖、迁移和替代活化巨噬细胞（M2）巨噬细胞极化的影响。方法:本研究使用的细胞来源于浙江美森细胞和上海中国科学院细胞库。使用短发夹RNA慢病毒和慢病毒包装质粒分别感染人弥漫型胃癌细胞系NUGC-4和SNU-668，构建IGF2BP3敲低和过表达细胞株以及相应的对照细胞株。应用逆转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和蛋白质印迹法（Western blot）分析各弥漫型胃癌细胞系的IGF2BP3表达水平和转染效率。通过细胞计数试剂盒-8（CCK-8）试验、集落形成试验和划痕试验，探究IGF2BP3对人弥漫型胃癌细胞的增殖和迁移能力的影响。使用佛波酯将人单核细胞THP-1诱导成巨噬细胞，收集对照组和实验组胃癌细胞的条件培养基（CM）处理巨噬细胞，通过RT-qPCR检测M2巨噬细胞标志物分化簇（CD）163、CD206、转化生长因子-β1（TGF-β1）、白细胞介素10（IL-10）和过氧化物酶体增殖激活受体γ（PPARG）。两组间均值比较采用 t检验。 结果:CCK-8试验显示，对照组450 nm吸光度（ A450）高于IGF2BP3敲低组（24 h：0.22±0.10比0.10±0.09， t＝6.806， P<0.05；48 h：0.46±0.21比0.30±0.10， t＝8.372， P<0.05；72 h：0.71±0.38比0.51±0.11， t＝7.827， P<0.05；96 h：1.01±0.44比0.79±0.09， t＝4.539， P<0.05）；而对照组 A450低于IGF2BP3过表达组（24 h：0.25±0.02比0.38±0.01， t＝12.074， P<0.05；48 h：0.60±0.02比0.87±0.04， t＝9.273， P<0.05；72 h：0.93±0.02比1.36±0.02， t＝27.955， P<0.05；96 h：1.40±0.05比1.88±0.08， t＝9.057， P<0.05）。集落形成试验结果显示，对照组集落形成率高于IGF2BP3敲低组[（74.73±7.92）%比（52.90±6.25）%， t＝3.747， P<0.05]；对照组集落形成率低于IGF2BP3过表达组[（23.57±3.96）%比（41.47±3.26）%， t＝6.040， P<0.05]。划痕试验显示，对照组划痕愈合率与IGF2BP3敲低组的差异无统计学意义[（3.42±1.68%）%比（2.33±1.66%）%， t＝0.802， P>0.05]。对照CM处理组M2巨噬细胞标志物mRNA相对表达量高于IGF2BP3敲低CM处理组（CD163：1.00±0.02比0.18±0.01， t＝86.622， P<0.05；CD206：1.00±0.07比0.60±0.08， t＝6.303， P<0.05；TGF-β1：1.00±0.01比0.81±0.05， t＝7.007， P<0.05；IL-10：1.00±0.01比0.83±0.03， t＝9.798， P<0.05；PPARG：1.00±0.02比0.39±0.01， t＝41.025， P<0.05）；对照CM处理组M2巨噬细胞标志物mRNA相对表达量低于IGF2BP3过表达CM处理组（CD163：1.00±0.05比2.31±0.09， t＝22.020， P<0.05；CD206：1.00±0.01比2.07±0.12， t＝15.553， P<0.05；TGF-β1：1.00±0.02比1.25±0.03， t＝11.128， P<0.05；IL-10：1.00±0.05比1.30±0.13， t＝3.623， P<0.05；PPARG：1.00±0.01比1.50±0.02， t＝30.753， P<0.05）。 结论:IGF2BP3能促进弥漫型胃癌细胞增殖和刺激巨噬细胞向M2型极化，但对弥漫型胃癌细胞迁移能力无影响。

本研究旨在探讨胰岛素样生长因子-2 mRNA结合蛋白1(insulin like growth factor 2 mRNA binding protein 1,IGF2BP1)对食管鳞状细胞癌(esophageal squamous cell carcinoma,ESCC)细胞体外功能的影响及其作用机制.利用TIM-ER2.0数据库、免疫组化及实时定量PCR(real-time quantitative PCR,RT-qPCR)分析IGF2BP1在ESCC组织和癌旁组织中的蛋白及mRNA水平.采用siRNA敲低IGF2BP1在KYSE30和TE-1细胞中的表达,利用CCK-8实验、平板集落形成实验、划痕愈合实验、Transwell实验以及流式细胞术检测敲低IGF2BP1对细胞功能的影响.利用Western blot检测敲低IGF2BP1对上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白及PI3K/AKT通路磷酸化水平的影响.利用STRING、GEPIA数据库筛选出与IGF2BP1蛋白互作的其余N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)甲基化酶并进行差异表达分析.通过RM2Target、SRAMP数据库预测下游靶基因及其m6A修饰位点.结果显示,IGF2BP1在ESCC组织和细胞中高表达(P＜0.05或P＜0.001);敲低IGF2BP1后KYSE30和TE-1细胞增殖、迁移和侵袭能力减弱(P＜0.05或P＜0.001),细胞凋亡增多(P＜0.05或P＜0.001),同时促进E-cadherin的表达(P＜0.05或P＜0.01),抑制N-cadherin、Vimen-tin的表达(P＜0.05或P＜0.01)以及PI3K/AKT通路的磷酸化(P＜0.05或P＜0.01);锌指CCCH结构域蛋白13(zinc finger CCCH domain containing protein 13,ZC3H13)与 IGF2BP1 蛋白互作且在 ESCC 中的表达水平与 IGF2BP1 正相关;ZC3H13 和IGF2BP1共同调控的潜在靶基因CNNM2、KIAA1549、SP3均具有高可信度的m6A修饰位点.本研究提示,IGF2BP1可能通过m6A依赖的方式与其余m6A甲基化酶协调作用,激活PI3K/AKT通路的磷酸化而促进ESCC细胞的增殖、迁移、侵袭,抑制细胞凋亡,并促进EMT进程,发挥致癌作用.

目的 研究子宫内膜癌(endometrial carcinoma,EC)组织中胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(insulin-like growth factor 2 mRNA binding protein 1,IGF2BP1)mRNA,父系表达遗传印记基因 10(patrilineal expression of genetic imprinting gene 10,PEG 10)mRNA表达及与增殖基因表达的相关性及预后.方法 选取2017年1月～2019年1月湖北理工学院附属妇幼保健院诊治的100例EC患者.实时荧光定量PCR检测EC癌组织和癌旁组织中IGF2BP1 mRNA,PEG 10 mRNA 及增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)mRNA,细胞周期素 Dl(cyclin D1)mRNA,细胞周期蛋白依赖激酶4(cyclin dependent kinase 4,CDK4)mRNA表达.免疫组织化学检测IGF2BP1,PEG 10蛋白表达.相关性采用Pearson相关分析.Kaplan-Meier曲线分析不同IGF2BP1,PEG 10表达组EC患者的预后差异.COX回归分析EC患者的预后影响因素.结果 EC癌组织中IGF2BP1 mRNA(1.84±0.33),PEG 10 mRNA(2.12±0.40),PCNA mRNA(3.14±0.42),cyclinD1 mRNA(2.81±0.36),CDK4 mRNA(2.37±0.34)高于癌旁组织(0.78±0.21,0.91±0.25,0.74±0.13,0.67±0.21,0.59±0.18),差异具有统计学意义(t=25.652～54.588,均P＜0.05).癌组织中IGF2BP1(70.00％),PEG10(72.00％)蛋白阳性率高于癌旁组织(100％,9.00％),差异具有统计学意义(x2=75.000,82.363,均P＜0.05).EC 中 IGF2BP1 mRNA,PEG 10 mRNA 表达与 PCNA mRNA,cyclinD1 mRNA,CDK4 mRNA 表达呈 正相关(r=0.562～0.625,均P＜0.05).EC 中 IGF2BP1 mRNA 与 PEG 10 mRNA表达呈显著正相关(r=0.663,P＜0.05).FIGO分期Ⅲ期、并发淋巴结转移EC癌组织中IGF2BP1(86.49％,87.50％),PEG 10(89.19％,90.63％)阳性率高于 FIGO 分期 Ⅰ～Ⅱ 期(60.32％,61.90％)、无淋巴结转移(61.77％,63.24％),差异具有统计学意义(x2=6.863～8.608,均P＜0.05).IGF2BP1阳性组患者三年总体生存率70.00％(49/70)低于阴性组的90.00％(27/30);PEG 10阳性组患者三年总体生存率为69.44％(50/72),低于阴性组的92.86％(26/28),差异具有统计学意义(Log-rank x2=4.133,5.491,P=0.042,0.019).FIGO 分期Ⅲ期(OR=1.449,95％CI:1.148～1.830)、并发淋巴结转移(OR=1.442,95％CI:1.124～1.850),IGF2BP1 阳性(OR=1.637,95％CI:1.239～2.163)及 PEG 10 阳性(OR=1.576,95％CI:1.136～1.187)是影响EC患者生存预后的独立危险因素(均P＜0.05).结论 EC中IGF2BP1,PEG10表达升高,两者与增殖基因表达呈正相关,是EC预后评估的肿瘤标志物.

目的 探讨不稳定颈动脉粥样硬化斑块的差异表达基因(DEGs)及其分子相互作用.方法 从基因表达数据库(GEO)和欧洲生物信息学研究所数据库下载颈动脉斑块患者的基因表达数据集GSE41571、GSE118481和E-MTAB-2055.采用基因本体生物学过程(GO-BP)富集分析、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析、蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络、miRNAs/转录因子与靶基因的相互关系及药物-基因相互作用等方法,分析至少两个数据集中不稳定颈动脉斑块的共调控DEGs.采用定量实时PCR(qRT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测颈动脉粥样硬化斑块患者58例的颈动脉斑块和血浆中部分DEGs的表达水平.结果 GO富集分析显示,不稳定颈动脉斑块的DEGs主要富集在与炎症反应相关的基因和细胞外基质结构基因;KEGG富集分析显示,不稳定颈动脉斑块中上调的DEGs富集于细胞外基质受体相互作用、PI3K-Akt、Hippo信号通路及转化生长因子-β(TGF-β)信号通路,下调的DEGs主要富集于溶酶体、吞噬体及趋化因子过程.PPI网络分析结果显示,COL1A2、COL4A2、胰岛素样生长因子结合蛋白6(IGFBP6)、COL4A5、C1QA、CXCL10、CXCL2、CXCR4和CSF1R等可能在PPI网络中起重要作用.药物-基因相互作用的预测显示,CSF1R的药物相互作用最多,CXCL2受药物拮抗程度最高,IGFBP6受药物激活程度最高.qRT-PCR检测结果显示,与稳定斑块组比较,不稳定斑块组IGFBP6表达水平明显降低(P<0.001).ELISA法检测结果显示,不稳定斑块组血浆IGFBP6浓度明显低于稳定斑块组(P<0.0001).受试者工作特征曲线分析结果显示,采用血浆IGFBP6水平鉴别不稳定斑块的曲线下面积为0.894(95%CI 0.810～0.977),截断值为142.08 ng/ml.结论 IGFBP6可能成为预测不稳定颈动脉斑块的重要生物标志物.

目的:探究去泛素化酶(USP11)通过调节胰岛素样生长因子2-mRNA结合蛋白3(IGF2BP3)表达影响口腔鳞状细胞癌(OSCC)恶性表型的分子机制.方法:免疫组化和Western blot检测OSCC患者(n=50)癌组织和癌旁组织中USP11蛋白表达,Western blot检测USP11蛋白在正常人口腔上皮角质细胞(HOK)和人OSCC细胞SCC-25和CAL-27中表达;Kaplan-Meier生存模型分析USP11高低表达对OSCC患者生存率的影响;siRNA USP11(si-USP11)转染SCC-25和CAL-27细胞敲低内源性USP11表达;CCK-8、划痕实验和Transwell实验检测细胞增殖、迁移和侵袭;Western blot检测敲低USP11后的IGF2BP3蛋白表达;敲低USP11和过表达IGF2BP3,检测OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的变化;过表达USP11同时敲低IGF2BP3,检测敲低IGF2BP3对USP11过表达OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的影响;裸鼠接种SCC-25细胞构建皮下移植瘤模型,考察敲低USP11对SCC-25细胞成瘤抑制作用.结果:与癌旁组织相比,OSCC患者癌组织中USP11蛋白免疫组化评分显著升高(P＜0.01);与HOK细胞相比,SCC-25和CAL-27细胞USP11蛋白表达显著增加(P＜0.01).敲低USP11降低OSCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(P＜0.01),下调IGF2BP3蛋白表达.过表达IGF2BP3逆转USP11敲低对OSCC细胞增殖、迁移和侵袭能的抑制作用;敲低IGF2BP3逆转USP11过表达对OSCC细胞增殖、迁移和侵袭的促进作用.裸鼠致瘤性实验显示敲低USP11抑制移植瘤模型中 SCC-25细胞体内生长.结论:USP11在OSCC患者癌组织中表达升高且高表达患者预后更差,USP11通过上调IGF2BP3蛋白表达促进OSCC细胞增殖、迁移和侵袭.

目的:分析中枢性性早熟对儿童生长发育的影响及其危险因素.方法:选择我院自2020年1月至2023年1月收治的105例中枢性性早熟患儿作为观察组,另选同期的105例发育正常儿童作为对照组,比较两组生长发育指标、血清胰岛素样生长因子-1(IGF-1)、胰岛素样生长因子结合蛋白3(IGF-BP3)表达水平,对入组者膳食模式、生活情况、家庭状况进行问卷调查,使用单因素分析和多因素Logistic回归分析.结果:观察组身高、体重、身体质量指数、骨龄均大于对照组(P＜0.05);观察组血清IGF-1、IGF-BP3表达水平均高于对照组(P＜0.05);经单因素分析,午睡习惯、运动时间、亮灯睡觉、课业负担、经常使用塑料制品、成人洗漱护肤品、观看情感类电视、母亲学历、职业、初潮年龄,父母关系、陪伴、平衡膳食模式、高热量高脂膳食模式均与中枢性性早熟有关(P＜0.05);经多因素Logistic回归分析,平衡膳食模式、有午睡习惯、运动时间长均是中枢性性早熟的保护因素(P＜0.05),高热量高脂膳食模式、母亲初潮年龄小、父母关系不和睦、父母陪伴少均是中枢性性早熟的危险因素(P＜0.05).结论:中枢性性早熟可影响儿童的生长发育进度,与高热量高脂膳食模式、母亲初潮年龄、父母关系和陪伴密切相关,应改善家庭关系,帮助儿童养成平衡膳食、午睡和运动的良好习惯,有益于儿童正常的生长发育.

目的 探究胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白2(insulin like growth factor 2 mRNA binding protein 2,IGF2BP2)协助甲基转移酶样3(methytransferase like 3,METTL3)通过N6-甲基腺苷(N6-methyladenosine,m6A)修饰调控HBV复制的分子机制.方法 以HBV稳定复制细胞系HepG2.2.15及其亲本细胞HepG2为模型,斑点杂交分析m6A修饰水平,RT-qPCR和Western blot检测METTL3、IGF2BP2表达.生物信息学及免疫共沉淀分析METTL3与m6A阅读蛋白及其相互作用.将METTL3质粒、METTL3 siRNA和(或)IGF2BP2 siRNA转染至HepG2.2.15细胞,分别记为OE-METTL3、si-METTL3、si-IGF2BP2、OE-METTL3+si-IGF2BP2、si-METTL3+si-IGF2BP2、Control组;qPCR检测HBV DNA、HBV rcDNA、HBV cccDNA拷贝数,RT-qPCR或Western blot检测HBV pgRNA、METTL3、IGF2BP2表达.结果 与HepG2细胞相比,在HepG2.2.15细胞中m6A修饰富集,METTL3、IGF2BP2表达水平升高(P<0.05).与Control组相比,在OE-METTL3组中m6A修饰富集增强,IGF2BP2表达水平升高(P<0.05),HBV复制相关指标(HBV DNA、HBV rcDNA、HBV cccDNA、HBV pgRNA)升高(P<0.01);在si-METTL3组中则相反.生物信息学分析及免疫共沉淀显示METTL3与IGF2BP2为互作蛋白.与Control组相比,在si-IGF2BP2组中m6A修饰富集减弱,METTL3表达水平降低(P<0.01),HBV复制相关指标降低(P<0.01).在OE-METTL3+si-IGF2BP2组中,HBV复制相关指标较OE-METTL3组降低(P<0.001).在si-METTL3+si-IGF2BP2组中,HBV复制相关指标较si-METTL3组、si-IGF2BP2组降低(P<0.05).结论 METTL3依赖IGF2BP2富集m6A通过增强HBV rcDNA转化为cccDNA,进而增强pgRNA逆转录复制病毒.

目的 探讨微小RNA-124-3p(miR-124-3p)靶向胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白1(IGF2BP1)对子宫内膜癌细胞生物学行为的影响.方法 选取2015年1月—2021年1月磐石市医院保存的子宫内膜癌组织及癌旁组织20例,分析miR-124-3p在癌组织、癌旁组织中的表达及与患者临床病理特征的关系.用子宫内膜癌MFE-280细胞进行miR-124-3p沉默和过表达转染,分为空白组、miR-124-3p-inhibitor组、miR-124-3p-mimic组,分析调控miR-124-3p表达对子宫内膜癌MFE-280细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭等生物学行为的影响.采用双荧光素酶报告实验预测miR-124-3p的靶基因,分析miR-124-3p对子宫内膜癌MFE-280细胞IGF2BP1表达量的影响.结果 子宫内膜癌组织miR-124-3p表达量(1.01±0.09)低于癌旁组织(1.89±0.25),差异有统计学意义(t=14.810,P＜0.05).miR-124-3p与FIGO分期、组织学分级、淋巴结转移、肌层浸润深度有关,miR-124-3p在Ⅳ期、G3分级、有淋巴结转移、肌层浸润≥1/2的患者中表达降低(均P＜0.05).miR-124-3p-in-hibitor组 72h 细胞增殖率[(52.31±3.44)％vs.(40.12±2.32)％]、迁移率[(57.63±7.89)％vs.(45.65±6.72)％]、细胞穿膜数[(348.97±40.76)个vs.(245.63±24.53)个]高于空白组,差异均有统计学意义(t=9.290、3.655、6.869,均 P＜0.05),miR-124-3p-inhibitor 组凋亡率[(20.12±1.12)％vs.(31.45±6.49)％]低于空白组,差异有统计学意义(t=6.394,P＜0.05).miR-124-3p-mimic 组 72h 细胞增殖率[(17.89±1.54)％vs.(52.31±3.44)％]、迁移率[(16.87±1.12)％vs.(57.63± 7.89)％]、细胞穿膜数[(55.64±6.91)个vs.(348.97±40.76)个]低于 miR-124-3p-inhibitor 组,差异均有统计学意义(t=28.880、16.170、22.440,均 P＜0.05),凋亡率[(77.16±10.25)％vs.(20.12±1.12)％]高于 miR-124-3p-inhibitor 组,差异有统计学意义(t=17.490,P＜0.05).双荧光素酶报告实验发现:miR-124-3p可抑制WT-IGF2BP1的3'-UTR荧光素酶活性,对MUT-IGF2BP1的3'-UTR荧光素酶活性无影响,且相关性分析显示miR-124-3p与IGF2BP1在子宫内膜癌中呈负相关(r=-0.409,P＜0.05).miR-124-3p-inhibitor 组 IGF2BP1 表达量(2.31±0.19 vs.1.34±0.14)高于空白组,差异有统计学意义(t=13.000,P＜0.05);miR-124-3p-mimic 组 IGF2BP1 表达量(0.68±0.10 vs.2.31±0.19)低于 miR-124-3p-inhibitor 组,差异均有统计学意义(t=24.010,P＜0.05).结论 miR-124-3p在子宫内膜癌中低表达,过表达处理后经靶向调控IGF2BP1表达而影响子宫内膜癌细胞的增殖、迁移、侵袭,促进凋亡.