目的:检索、评价和整合儿童结肠镜检查前低纤维饮食肠道准备的最佳证据，为临床护理实践提供依据。方法:根据计算机检索国内外数据库、指南网、专业协会网站中与儿童结肠镜检查前低纤维饮食肠道准备相关的指南、系统评价、证据总结、专家共识、随机对照试验等，检索时间为建库至2021年10月31日。采用2014版澳大利亚乔安娜布里格斯研究所（Joanna Briggs Institute，JBI）证据预分级及证据推荐级别系统对所纳入的证据进行分级。结果:共纳入8篇文献，其中4篇指南、1篇证据总结、1篇系统评价、1篇专家共识、1篇随机对照试验，从进食前评估、限制饮食时长、饮食内容、评价指标、进食效果、肠道准备方法、健康教育等7个方面汇总出25条证据。结论:本研究严格遵循循证方法，归纳、总结出儿童结肠镜检查前低纤维饮食肠道准备的最佳证据，可为我国儿童结肠镜检查前低纤维饮食肠道准备的规范化应用提供参考，提高儿童结肠镜检查前肠道准备质量。

目的:研究大黄丹参对高脂饮食诱导的胰腺纤维化大鼠氧化应激、内质网应激相关因子的影响。方法:将40只雄性清洁级SD大鼠，采用随机数表法均分成对照组、模型组、大黄丹参低、中、高剂量组，每组8只；对照组喂以普通饲料，其余4组均喂以高脂饲料连续10周建立胰腺纤维化模型。造模同时，各组以相应药物灌胃，对照组与模型组生理盐水灌胃，造模结束后取材。光镜、电镜观察胰腺形态学和超微结构变化。生化检测血清过氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。实时荧光定量核酸扩增检测(PCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测胰腺C-Jun氨基酸末端激酶(JNK)、葡萄糖调节蛋白(GRP)及半胱氨酸门冬氨酸特异性蛋白酶-12(Caspase-12)信使RNA(mRNA)及蛋白表达。组间数据比较采用单因素方差分析。结果:模型组胰腺形态学和超微结构均可见内质网肿胀、细胞间隙变窄等病理变化，大黄丹参各剂量组均可不同程度改善以上病理变化。大黄丹参中、高剂量组SOD[(24.71±2.35)、(33.80±3.21) U/ml]、GSH含量[(61.41±5.57)、(101.34±17.32) gGSH/L]含量高于模型组(12.77±3.17、32.05±5.59， P<0.01)，差异有统计学意义，大黄丹参低、中、高剂量组MDA[(7.10±0.61)、(6.13±0.63)、(5.47±0.57) μmol/L]、TG[(0.43±0.08)、(0.38±0.06)、(0.22±0.03) mmol/L]含量低于模型组(8.27±1.12、0.69±0.13， P<0.01)，大黄丹参中、高剂量组TC[(0.58±0.19)、(0.39±0.15) mmol/L]含量低于模型组(1.18±0.44， P<0.05)。大黄丹参中、高剂量组胰腺组织JNK蛋白及mRNA(0.74±0.09、0.69±0.10；0.33±0.04、0.25±0.02)低于模型组(0.99±0.12，1.00±0.00， P<0.05)；大黄丹参中、高剂量组P-JNK蛋白(0.50±0.06、0.52±0.13)低于模型组(1.13±0.11， P<0.01)；大黄丹参中、高剂量组胰腺组织GRP蛋白及mRNA(0.67±0.13、0.38±0.14；0.51±0.02、0.26±0.02)低于模型组(1.09±0.18、1.00±0.00， P<0.05)，大黄丹参中、高剂量组胰腺组织Caspase-12 mRNA(0.68±0.08、0.36±0.06)低于模型组(1.00±0.00， P<0.01)；大黄丹参高剂量组Caspase-12蛋白(0.41±0.10)低于模型组(0.95±0.13， P<0.01)，差异均有统计学意义。 结论:大黄丹参可通过降低氧化应激，维持内质网应激稳态来抑制胰腺纤维化。

目的:研究不同喉功能保留术患者吞咽康复早期进食食物性状的变化。方法:收集宁波市医疗中心李惠利医院2019年1月至2020年3月行喉功能保留术的喉癌下咽癌患者，采用纤维内镜吞咽检查（FEES）结合误吸评分量表（PAS），前瞻性观察患者在试进食早期进食固体、糊状、流质3种不同性状食物的误吸、误侵情况。结果:69例患者中喉垂直部分切除术21例，部分咽部分喉切除术19例，术后15 d该2组患者对固体与糊状食物适应性评分分别为（1.14±0.36）、（1.29±0.56）分和（2.53±2.04）、（2.84±2.31）分，Friedman M检验进行3种食物性状适应性比较差异有统计学意义（ M值为23.463、22.227， P<0.01），流质食物适应性评分为（2.10±1.09）、（4.42±2.24）分，流质与固体和糊状的成对比较差异有统计学意义（ t值为-0.976~1.105， P<0.05）；术后20 d该2组术式对3种食物性状适应性比较差异无统计学意义（ P>0.05）。喉环状软骨上喉部分切除-环舌骨会厌吻合术（SLCP-CHEP）17例、喉声门上水平部分切除术12例，术后15 d该2组患者对3种食物性状适应性评分分别为（4.65±1.90）、（5.59±1.46）、（6.53±1.13）分和（6.67±1.07）、（4.50±2.07）、（6.92±0.79）分， M检验差异均有统计学意义（ M值为29.525、22.136， P<0.01）；术后20 d该2组术式中固体和糊状食物的成对比较差异无统计学意义（ P>0.05），流质与固体和糊状比较差异均有统计学意义（ t值为-1.375~-0.853， P<0.05）。 结论:喉功能保留术患者的早期康复中垂直组和部分咽部分喉切除术组对固体和糊状食物适应性较好，水平组对糊状适应性较好，CHEP组对固体适应性较好，4组对流质的适应性均最差，且CHEP组与水平组对流质的康复需要更长时间。了解不同术式患者在试进食早期对食物性状的适应性，有助于实施针对性的康复方案，开展逐步递进式饮食训练，降低康复周期内误侵、误吸、吸入性肺炎等并发症。

目的:探讨重组人金属硫蛋白Ⅲ（rh-MT-Ⅲ）联合创面敷料在小鼠全层皮肤缺损创面愈合中的作用。方法:该研究为实验研究。取24只6周龄美国癌症研究所小鼠，雌雄各半，在每只小鼠背部制备2个对称的圆形全层皮肤缺损创面。将小鼠按性别、体重分层随机分为在创面涂布相应的溶液的生理盐水组、敷料组、rh-MT-Ⅲ组和在创面涂布rh-MT-Ⅲ和创面敷料的混合液的联合治疗组，每组6只小鼠。伤后1~7 d，每天观察所有小鼠的活动、饮食和毛发生长变化，记录小鼠体重、创面面积并计算相对创面面积百分比。伤后7 d，取小鼠创面组织，行苏木精-伊红染色观察新生肉芽组织情况，行Masson染色观察胶原纤维形成情况，行免疫荧光染色检测细胞增殖情况（以Ki67相对荧光强度表示）和细胞凋亡情况［以原位末端标记（TUNEL）相对荧光强度表示］。以上实验样本数均为6。结果:伤后7 d内，4组小鼠均无活动、饮食或毛发生长异常。伤后1~7 d，4组小鼠体重总体比较，差异均无统计学意义（ P>0.05）。联合治疗组小鼠伤后2、3、4、5、6、7 d相对创面面积百分比均明显低于生理盐水组、rh-MT-Ⅲ组（ P<0.05），伤后3、4、5、6、7 d相对创面面积百分比均明显低于敷料组（ P<0.05）。敷料组小鼠伤后6、7 d及rh-MT-Ⅲ组小鼠伤后7 d相对创面面积百分比均明显低于生理盐水组（ P<0.05）。伤后7 d，联合治疗组小鼠创面组织中可见大量毛细血管和成纤维细胞，且创面上缘新生上皮组织生长优于其他3组；联合治疗组小鼠创面组织中胶原纤维致密程度较其他3组更高且排列更为有序。伤后7 d，敷料组、rh-MT-Ⅲ组、联合治疗组小鼠创面组织中Ki67相对荧光强度分别为（289±35）%、（197±17）%、（389±56）%，均明显高于生理盐水组的（100±15）%（ P<0.05），联合治疗组小鼠创面组织中Ki67相对荧光强度明显高于敷料组、rh-MT-Ⅲ组（ P值均<0.05）。伤后7 d，敷料组、rh-MT-Ⅲ组、联合治疗组小鼠创面组织中TUNEL相对荧光强度为（55.5±5.7）%、（66.7±8.0）%、（20.0±2.2）%，均明显低于生理盐水组的（100.0±12.9）%（ P<0.05），联合治疗组小鼠创面组织中TUNEL相对荧光强度明显低于敷料组、rh-MT-Ⅲ组（ P值均<0.05）。 结论:rh-MT-Ⅲ可协同创面敷料促进创面周围肉芽组织生长以及胶原沉积，还可提高细胞增殖活力，减少细胞凋亡，通过促进创缘皮肤再上皮化，从而加速小鼠全层皮肤缺损创面愈合。

目的:观察分析血浆成纤维细胞生长因子23(FGF-23)水平与慢性肾脏病(CKD)患者骨矿物质代谢的相关性。方法:选择2015年1月至2017年6月经实验室、影像学等检查确诊为CKD的患者105例作为CKD组，按照肾小球滤过率估计值(eGFR)分为1～5期；选择同期就诊于体检中心且性别、年龄相当的健康体检者30例作为健康组。比较分析两组血红蛋白(Hb)、血浆白蛋白(ALB)、血浆FGF-23、肾小球滤过率(GFR)情况及不同CKD分期患者间血钙、血磷、碱性磷酸酶(ALP)、甲状旁腺激素(PTH)水平，利用Spearman相关分析探讨CKD患者血浆FGF-23水平与血钙、血磷、ALP等指标之间的关系。结果:CKD组的FGF-23显著高于健康组( P<0.05)，而Hb、GFR显著低于健康组( P<0.05)，并且存在钙磷代谢紊乱、低白蛋白血症。不同CKD分期患者间血磷及血清ALP水平随肾功能的下降有增高趋势，但差异无统计学意义( P>0.05)；血钙随GFR下降有下降趋势，但差异无明显统计学意义( P>0.05)；PTH水平随CKD分期增高而增高，FGF-23水平随肾功能的降低而增加( P<0.05)。以FGF-23为因变量，以血钙、血磷、ALP、PTH为自变量进行Spearman相关分析。结果显示，FGF-23与血钙( r＝-0.77， P<0.05)呈负相关，FGF-23与血磷( r＝0.21， P<0.05)、ALP( r＝0.85， P<0.01)、PTH( r＝0.675， P<0.05)呈正相关。 结论:CKD患者外周血FGF-23水平与骨矿物质代谢有一定的相关性。血清FGF-23与血清中钙、磷、PTH具有一定的关系。正常人的血液循环中有FGF-23表达不高，但在高磷饮食、使用活性维生素D过程中，患者血清FGF-23水平也明显升高。FGF-23的调控可能是维生素D、钙、磷、iPTH等多种因素共同作用的结果。通过早期检测血清中FGF-23与钙、磷、ALP的水平，可为患者赢取更多的治疗时间，为患者获益。

目的:研究代谢（紊乱）相关脂肪性肝病(MAFLD）不同病变阶段，即单纯性脂肪肝和脂肪性肝炎病变阶段中肠道菌群的具体差异，为MAFLD相关的肠道菌群移植及靶向肠道菌群治疗提供新的方向。方法:分别以正常饮食、蛋氨酸-胆碱缺乏饮食（MCD）和高脂高果糖饮食（HFHF）喂养小鼠12周，构建单纯性脂肪肝和脂肪性肝炎模型；通过肝脏HE染色和天狼猩红染色观察其病理改变，应用qPCR方法对炎症和肝纤维化因子进行评估，全自动生化仪检测转氨酶及血脂变化，同时用16S rRNA测序观察各组小鼠粪便中肠道菌群的差异。两组间均数比较采用 t检验，多组间均数比较采用单因素方差分析，非正态分布数据采用Kruskal-Wallis秩和检验。 结果:通过小鼠肝脏HE病理切片和天狼猩红染色进行非酒精性脂肪性肝病活动度评分可知，MCD和HFHF组的炎症评分分别为2.12±0.18和1.06±0.24，肝纤维化评分为2.22±0.16和0.46±0.10，MCD饮食组小鼠肝脏炎症及纤维化程度明显重于HFHF饮食组（ P < 0.001及 P < 0.01）；HFHF组的脂质沉积重于MCD饮食组（ P < 0.001），其评分值分别为2.36±0.17和1.60±0.24。同时炎症指标肿瘤坏死因子-a、趋化因子-2和肝纤维化指标血管平滑肌肌动蛋白、结缔组织生长因子在转录水平上对上述结果得到了验证。除此之外，相对于HFHF组，MCD组小鼠肠道菌群多样性降低（ P < 0.05），其Simpson指数分别为0.31±0.10和0.42±0.05，Shannon指数为2.03±0.33和1.70±0.28，不同分组间菌群存在明显差异。相对于MCD饮食组，HFHF组中Desulfovibrio、Odoribacter、Roseburia菌群水平明显升高；相对于HFHF组，MCD饮食组小鼠Faecalibaculum、Parasutterella、Alistipes、Butyricimonas_virosa、Turicibacter_sp、Romboutsia_ilealis菌群水平升高，差异具有统计学意义（ P < 0.05）。 结论:单纯性脂肪肝和脂肪性肝炎模型中肠道菌群差别显著，明确两者差异可能为分阶段治疗MAFLD提供新的方向。

目的:探讨氧化铜纳米酶对糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面修复的作用及其机制。方法:(1)采用氯化铜与L-抗坏血酸反应的方法合成氧化铜纳米酶。采用透射电子显微镜观察氧化铜纳米酶大小和形貌，动态光散射粒度分析仪和纳米粒度电位仪分别分析其水合粒径和表面电位。(2)采用过氧化氢检测试剂盒、超氧阴离子检测试剂盒、3，3′，5，5′-四甲基联苯胺显色剂分别测定150 ng/mL氧化铜纳米酶的过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除能力，计算过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例(样本数均为3)。(3)将小鼠成纤维细胞系3T3细胞采用随机数字表法(分组方法下同)分为空白对照组、单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组，每组3孔。将终质量浓度25 ng/mL的氧化铜纳米酶加入过氧化氢＋氧化铜组细胞中预处理30 min。然后，在单纯过氧化氢组和过氧化氢＋氧化铜组细胞中各加入终物质的量浓度250 μmol/L过氧化氢，空白对照组常规培养。培养24 h后，采用2′，7′-二氯二氢荧光素二乙酸酯荧光探针检测细胞内活性氧水平(以绿色荧光强度表示)，细胞计数试剂盒8法检测并计算细胞存活率。(4)取10只6～8周龄雄性BALB/c小鼠(性别、鼠龄下同)，分为磷酸盐缓冲液(PBS)组与氧化铜组，每组5只。氧化铜组小鼠经尾静脉注射200 ng/mL的氧化铜纳米酶800 ng/kg，PBS组小鼠注射等体积的PBS。2组小鼠均每天注射1次，连续注射7 d。于第8天，取每组5只小鼠，采血行血细胞与血清生化分析，处死后收集心、肝、脾、肺和肾行苏木精-伊红(HE)染色后组织病理学观察。(5)取20只小鼠分为PBS组与氧化铜组，每组10只。采用链脲佐菌素及高糖高脂饮食法诱导糖尿病，并在其背部制作直径6 mm的全层皮肤缺损创面。伤后即刻，PBS组小鼠创面滴加20 μL PBS，氧化铜组小鼠创面滴加20 μL 200 ng/mL的氧化铜纳米酶，连续处理12 d。每组选定3只小鼠分别于伤后0(即刻)、3、6、9、12 d观察创面愈合情况，并计算创面未愈合面积。伤后6 d，每组取未行创面观察的3只小鼠，处死后酶联免疫吸附测定法测定创面组织中白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6含量。伤后12 d，处死2组各剩余7只小鼠，行HE染色并观察创面新生上皮长度，行二氢乙锭荧光探针染色观察活性氧水平(以红色荧光强度表示)。对数据行单因素方差分析、重复测量方差分析、独立样本 t检验、Bonferroni检验。 结果:(1)制备的氧化铜纳米酶大小均匀，在干燥状态下平均直径为3.5～4.0 nm，水合粒径约为4.5 nm，表面电位为(-9.8±0.3)mV。综合判定，成功制备了氧化铜纳米酶。(2)氧化铜纳米酶分别处理2 h、10 min、5 min后，过氧化氢、超氧阴离子、羟自由基清除比例分别为(77±5)%、(45±5)%、(84±4)%。(3)培养24 h后，单纯过氧化氢组细胞内活性氧水平急剧增高，细胞形态异常且数量减少；过氧化氢＋氧化铜组细胞内活性氧水平明显降低，细胞形态与空白对照组相比无明显变化。单纯过氧化氢组细胞存活率明显低于空白对照组和过氧化氢＋氧化铜组( P<0.01)，而过氧化氢＋氧化铜组细胞存活率与空白对照组相近。(4)注射7 d后，PBS组和氧化铜组小鼠肝功能指标、肾功能指标、血细胞相关指标均相近；氧化铜组小鼠的心、肝、脾、肺和肾中，均未观察到组织坏死、充血或出血，与PBS组无明显差别。(5)氧化铜组小鼠创面相比PBS组表现出更快的愈合趋势，创面红肿情况较轻。氧化铜组小鼠伤后6、9、12 d创面未愈合面积分别为(28.8±1.9)、(17.6±3.8)、(10.4±1.8)mm 2，明显小于PBS组的(38.0±4.3)、(30.2±3.0)、(24.2±3.0)mm 2( t＝3.706、5.075、5.558， P<0.01)。伤后6 d，氧化铜组小鼠创面IL-1β、TNF-α、IL-6含量均明显低于PBS组( t＝6.115、11.762、11.725， P<0.01)。伤后12 d，氧化铜组小鼠创面新生上皮长度长于PBS组，创面组织活性氧水平明显低于PBS组。 结论:氧化铜纳米酶不仅具有良好的生物相容性，同时具有高效的活性氧清除活性，能够消除糖尿病小鼠全层皮肤缺损创面过量表达的活性氧，降低氧化应激、减轻炎症，促进创面修复。

目的:探讨茵栀黄口服液对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)小鼠的作用和相关机制。方法:将18只C57BL/6J雌性小鼠分成正常饮食组、高脂饮食组和茵栀黄口服液组，每组6只。肝脏组织切片行H-E染色、油红O染色和Masson染色后进行病理学评分。检测血三酰甘油、总胆固醇、TBil、ALT和AST水平，采用高效液相色谱-串联质谱法测定小鼠回肠内容物胆汁酸组成，包括牛磺酸结合β鼠胆酸(TβMCA)、熊去氧胆酸(UDCA)和胆酸等。采用实时荧光定量PCR、蛋白质印迹法和免疫组织化学法检测法尼醇Ⅹ受体( FXR)、成纤维生长因子15( FGF15)和和成纤维生长因子受体4( FGFR4)基因的mRNA和蛋白质表达水平，以及胆汁酸合成相关酶细胞色素P450家族27亚族a成员1(CYP27a1)、细胞色素P450家族7亚族b成员1(CYP7b1)、细胞色素P450家族7亚族a成员1(CYP7a1)和细胞色素P450家族8亚族b成员1(CYP8b1)水平。统计学分析采用 t检验。 结果:茵栀黄口服液组血三酰甘油、总胆固醇、TBil、ALT和AST水平均低于高脂饮食组[分别为(1.47±0.07) mmol/L比(1.90±0.13) mmol/L、(2.57±0.17) mmol/L比(6.84±0.23) mmol/L、(0.88±0.22) mg/dL比(2.06±0.25) mg/dL、(28.43±3.16) U/L比(87.15±23.27) U/L、(147.40±8.47) U/L比(289.00±12.66) U/L]，差异均有统计学意义( t＝3.90、15.19、4.31、2.50、9.58， P均<0.05)。茵栀黄口服液组肝细胞脂肪变和气球样变评分均低于高脂饮食组[分别为(1.00±0.26)分比(2.33±0.33)分、(0.33±0.21)分比(1.17±0.31)分]，差异均有统计学意义( t＝3.90、4.90， P均<0.05)。茵栀黄口服液组回肠内容物FXR拮抗型胆汁酸TβMCA和UDCA水平均高于高脂饮食组[分别为(4.95±0.68) nmol/g比(2.64±0.15) nmol/g、(7.86±1.84) nmol/g比(2.22±0.38) nmol/g]，差异均有统计学意义( t＝3.92、2.99， P均<0.05)；茵栀黄口服液组回肠内容物FXR激动型胆汁酸胆酸水平低于高脂饮食组[(4.69±0.46) nmol/g比(21.66±3.25) nmol/g]，差异有统计学意义( t＝5.14， P<0.05)。茵栀黄口服液组回肠组织 FXR、 FGF15 mRNA和蛋白质，以及肝组织 FGFR4 mRNA和蛋白质表达水平均低于高脂饮食组(分别为1.86±0.40比4.25±0.70、9.99±2.82比75.17±23.41、4.76±0.63比12.66±1.39、2.20±0.14比5.30±0.25、1.15±0.05比3.05±0.16、1.73±0.09比2.37±0.21)，差异均有统计学意义( t＝2.56、2.76、4.87、10.90、10.96、2.94， P均<0.05)。茵栀黄口服液组胆汁酸合成替代途径中的CYP27a1和CYP7b1水平均高于高脂饮食组(分别为2.13±0.33比0.50±0.09和2.95±0.60比0.37±0.19)，差异均有统计学意义( t＝5.22、3.20， P均<0.05)；但CYP8b1表达水平低于高脂饮食组(2.38±0.41比8.63±2.20)，差异有统计学意义( t＝2.80， P<0.05)。 结论:茵栀黄口服液通过改变小鼠肠道胆汁酸组分抑制肠道FXR-FGF15信号通路，进而促进肝脏胆固醇合成胆汁酸，达到减轻NAFLD的作用。

目的:探究腹泻型肠易激综合征（irritable bowel syndrome with predominant diarrhea，IBS-D）患者肠屏障功能与膳食纤维摄入间的相关性。方法:招募2019年5月至2019年12月就诊于中日友好医院消化科门诊的IBS-D患者，并通过海报招募健康对照。通过标准化问卷评估患者症状严重程度、生活质量及所有受试者的精神心理状态。通过饮食频率问卷对所有受试者近1年的饮食习惯进行调查。以ELISA法测定受试者血清二胺氧化酶（diamine oxidase，DAO）。结果:共纳入64例IBS-D患者和35例健康对照者，两组性别比、年龄、体重指数比较差异无统计学意义（ P>0.05）。饮食限制是影响IBS-D患者生活质量的重要因素，仅次于健康担忧。IBS-D患者膳食纤维摄入频率减低，相关食物摄入频率显著低于健康对照［薯类（ P<0.01）、蔬菜（ P=0.002）、水果（ P=0.019）、豆类及其制品（ P=0.045）］，脂肪摄入频率升高，相关食物摄入频率显著高于健康对照人群［加工肉（ P<0.01）、油腻食物（ P=0.009）、烧烤食物（ P=0.002）、动物内脏（ P=0.003）］。多因素 Logistic回归分析显示，薯类可能降低IBS-D的发病风险（ OR=0.409，95% CI=0.232～0.722， P=0.002）。IBS-D患者的腹痛频率与油腻食物进食频率显著正相关。37例IBS-D患者和27例健康对照者测定了血清DAO，IBS-D患者血清DAO水平显著高于健康对照［77.0（55.3，100.6）μg/L比42.5（28.0，58.2）μg/L， P<0.01］。在所有检测血清DAO的受试者中，DAO水平与薯类、蔬菜、水果进食频率显著负相关，与加工肉、烧烤食物进食频率显著正相关。 结论:饮食限制是影响IBS-D患者生活质量的重要因素。IBS-D患者可能存在膳食纤维摄入不足、脂肪摄入过多的情况，薯类可能是降低IBS-D发病风险的一类食物。膳食纤维摄入频率的减低可能参与了IBS-D患者肠屏障功能的减低。

目的:利用骨质疏松绵羊和正常羊模型深入研究胸腰段椎体骨膜在骨质疏松状态下的结构和细胞变化，为预防骨质疏松性椎体压缩骨折提供潜在的关键治疗靶点和理论基础。方法:选用8只健康状态相似的成年雌性小尾寒羊，随机分为骨质疏松组（ n=4）和正常组（ n=4）。骨质疏松组实施卵巢切除术、低钙饮食和甲强龙注射以诱导小尾寒羊的骨质疏松状态。卵巢切除术后4个月，取出T 12椎体。利用微型计算机断层扫描分析骨小梁体积、厚度和数量，利用HE染色组织学评价骨膜的厚度和细胞数量，碱性磷酸酶（ALP）和抗酒石酸酸性磷酸酶（TRAP）染色评价成骨和破骨细胞的比例。 结果:与正常羊相比，骨质疏松羊的骨小梁相对体积（BV/TV）、厚度（Tb.Th）和数量（Tb.N）明显降低[（22.708±0.973）%比（35.409±1.254）%，（8.970±0.473）μm比（10.432±0.392）μm，（0.025±0.000）mm -1比（0.035±0.004）mm -1，均 P<0.05]，而骨小梁分离度（Tb.Sp）明显增加[Tb.Sp （27.385±0.318）μm比（21.935±2.101）μm， P<0.05]。HE染色呈现典型的开窗小梁结构，骨质疏松羊骨膜的形成层和纤维层更厚，并且形成层的细胞数量更多（均 P<0.05）。标准化后，TRAP和ALP染色显示骨质疏松羊的TRAP +破骨细胞明显增多，而形成层和纤维层骨膜的ALP染色结果显示两组间差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:骨质疏松羊的骨膜与正常羊相比在结构和细胞群上存在差异，表现为更活跃的骨吸收，而骨形成活性相当。以骨膜为靶点的治疗有望成为预防骨质疏松性椎体压缩骨折的关键。