圣愈汤作为《古代经典名方目录(第一批)》百首之一,出自金代医家李东垣《兰室秘藏》,具有补气养血之功.自金元以来被各大医学名家运用于临床.本文通过对圣愈汤相关文献进行查阅及梳理,发现其药理活性广泛,主要通过促进造血生长因子的合成和分泌、增加骨髓造血细胞的产生、刺激血细胞的增殖和释放三方面来发挥补血作用,并通过提高骨髓造血生长因子白细胞介素-2的含量,增加T淋巴细胞的表达,实现机体的免疫调节.除此之外,圣愈汤还可以通过减少神经细胞的凋亡,从而减轻脑外伤造成的继发性损伤.圣愈汤在现代临床上应用广泛,多见于循环、骨科、内分泌、妇科、神经、消化系统等疾病的治疗.故本文通过对圣愈汤的药理作用及临床应用情况进行归纳总结,目的是为圣愈汤的研究提供参考意见,以期为圣愈汤在临床的应用提供更有力的依据.

目的:探讨高浓度草酸刺激对人动脉内皮细胞（human arterial endothelial cells，HAECs）的损伤作用及相关分子机制。方法:按照是否用草酸干预将HAECs分为干预组和对照组，分别用30、100、200、300 μmol/L浓度草酸干预细胞不同的时间。采用MTT比色法检测HAECs增殖；流式细胞术检测细胞周期；荧光检测技术检测细胞内钙含量；Western印迹、实时定量PCR检测细胞周期、阴离子转运体相关蛋白和mRNA的表达；Western印迹法检测JAK2/STAT3信号通路相关蛋白的表达。结果:MTT实验结果显示，高浓度草酸（100、200、300 μmol/L）干预可显著抑制HAECs增殖，与对照组比较差异均有统计学意义（均 P<0.05）。荧光检测结果显示，高浓度草酸（100、200、300 μmol/L）干预48 h后，HAECs胞内钙含量较对照组均显著升高（分别 P<0.05、 P<0.001、 P<0.001）。流式细胞术结果显示，200 μmol/L草酸干预24 h后细胞S期占比较对照组显著增加（ P<0.05）。Western印迹、实时定量PCR结果显示，不同浓度草酸干预24 h后细胞阴离子转运体相关蛋白slc26a1、slc26a5、slc26a11蛋白和mRNA的相对表达量较对照组显著上调（均 P<0.05）；Western印迹结果显示，不同浓度草酸干预24 h后，细胞的p-JAK2和p-STAT蛋白相对表达量均显著高于对照组（均 P<0.05）。 结论:高浓度草酸可能通过转运体slc26a1、slc26a5、slc26a11进入HAECs发挥抑制内皮增殖、升高细胞内钙含量的作用，其机制可能与JAK2/STAT3信号通路的激活有关。草酸可能为导致动脉粥样硬化的尿毒症毒素之一。

目的:探讨替罗非班联合高压氧(HBO)治疗对急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后无复流的影响。方法:选取2015年1月至2020年1月在龙口市人民医院心内科治疗的ACS PCI术后无复流患者121例作为研究对象。所有患者按照治疗方法分为A、B、C组。A组患者40例，予以低分子肝素、阿司匹林及地尔硫卓等常规对症治疗。B组患者42例，在A组治疗的基础上予以替罗非班治疗；C组39例，在B组治疗的基础上给予HBO治疗。观察3组患者治疗前后心电图、血小板聚集率及主要终点事件的发生情况。采用散射比浊法检测高敏C反应蛋白(hs-CRP)含量，采用放射免疫分析法测定血清内皮素-1(ET-1)水平，采用酶联免疫吸附法测定血浆髓过氧化物酶(MPO)水平。结果:治疗2个疗程后，C组患者ST段压低、ST段抬高及缺血损伤导联数明显低于B组，B组患者ST段压低、ST段抬高及缺血损伤导联数明显低于A组，差异均有统计学意义( P<0.05)。C组患者治疗后主要终点事件发生率(7.7%)明显低于B组(19.0%)，B组患者治疗后主要终点事件发生率(19.0%)明显低于A组(40.0%)，差异均有统计学意义( P<0.05)。C组患者血小板聚集率明显低于B组，B组患者血小板聚集率明显低于A组，差异均有统计学意义( P<0.05)。C组患者血清hs-CRP、ET-1及血浆MPO水平明显低于B组，B组患者血清hs-CRP、ET-1及血浆MPO水平明显低于A组，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:HBO联合替罗非班治疗ACS患者PCI术后无复流临床疗效明显，其主要是通过降低机体血液炎性因子及血小板聚集率实现的，值得临床推广应用。

目的:研究不孕不育症患者血中的核因子κB（NF-κB） 、肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量及生殖道（宫颈分泌物、精浆）解脲支原体（UU）的含量，分析其在不孕不育症诊断中的意义。方法:选择连云港市第二人民医院2017年5月至2019年6月不孕不育夫妻30对为观察对象，作为观察组。另选择同时间段，在过去两年内有生育史的健康夫妻30对，作为对照组。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）法检测血中 NF-κB、TNF-α含量，采用脲酶比色法检测生殖道分泌物UU。结果:观察组UU阳性率明显高于对照组；不孕不育症患者UU感染者血中NF-κB［（16.72±1.23）mg/L］、TNF-α［（12.00±0.98）ng/mL］水平高于UU阴性者［（11.84±0.48）mg/L、（8.03±0.56）ng/mL）］ （ t=-44.347、-36.461，均 P<0.01）；观察组NF-κB［（15.82±2.21）mg/L］、TNF-α［（11.27±1.8）ng/mL）水平明显高于对照组［（3.90±0.71）mg/L、（1.75±0.21）ng/mL］ （ t=40.511、37.474，均 P<0.01）；且NF-κB水平与TNF-α水平呈正相关（ R 2 = 0.9547， P<0.05）。 结论:UU感染可导致患者体内细胞因子NF-κB、TNF-α表达异常，细胞因子平衡失调，降低生殖能力，从而引起不孕不育症。

外泌体是源自细胞膜系统的囊泡，起源于内体多囊泡体，释放到组织液中。外泌体作为细胞间通信的载体，含有蛋白质、脂质、源自其供体细胞质的编码或非编码RNA。卵泡是卵母细胞发育的重要微环境，在卵母细胞发育过程中，物质通过细胞外囊泡进行卵母细胞与卵泡周围卵丘和颗粒细胞之间的物质传递，从而调节卵母细胞的基因表达。在正常和病理条件下，外泌体由多种细胞释放，参与多种疾病的发生发展，可作为疾病的候选生物标志物及治疗干预的潜在目标。本文阐述了外泌体中的微小RNA、长链非编码RNA及环状RNA等成分在卵母细胞发育状态中的作用机制及其在卵巢、子宫相关生殖系统疾病如多囊卵巢综合征、卵巢癌、子宫内膜异位症中的变化。针对外泌体的检测可以深入了解卵母细胞发育状态，有助于疾病的预防、诊断和治疗。

目的:探讨眼部Kimura病和上皮样血管瘤的临床病理学特点及鉴别诊断。方法:回顾性系列病例研究。选取2010年1月至2019年12月复旦大学附属眼耳鼻喉科医院收治及会诊并经组织病理学诊断为眼部Kimura病的10例患者和上皮样血管瘤的3例患者的临床及病理学检查资料，对临床表现、实验室检查、病理形态学特点、免疫表型等进行分析。结果:10例眼部Kimura病患者中男性9例，女性1例；年龄7~75岁，平均年龄30岁；单眼病变6例，双眼病变4例；病变累及眼眶软组织为主3例，累及泪腺为主5例，累及眼睑为主2例；主要临床表现为眶周或眼睑皮下扪及质韧肿物，可伴眼睑肿胀下垂及眼球突出移位，运动受限；3例曾有全身其他部位淋巴结肿大病史；病程6个月至7年，平均34个月；10例外周血嗜酸性粒细胞绝对值或百分比均升高。3例眼部上皮样血管瘤均为男性，均单眼发病（右眼1例，左眼2例），年龄25~60岁，病变累及眼睑和眼眶1例、眉弓及内眦部皮肤各1例，表现为眼睑肿胀、眼眶肿物或皮下结节，病程5个月至2年。10例（11只眼）眼部Kimura病患者行肿物切除或部分切除活检术，组织病理学检查均显示泪腺区或眼眶纤维肌肉脂肪组织内或眼睑皮下淋巴组织增生，反应性淋巴滤泡形成，内含活跃的生发中心，滤泡间及腺体周围大量嗜酸性粒细胞浸润，伴嗜酸性微脓肿形成，部分增生的血管内皮细胞肿胀。3例（3只眼）眼部上皮样血管瘤均行肿物切除术，组织病理学检查均显示小至中等大小血管增生，血管内衬胞质丰富红染的突入管腔的上皮样内皮细胞，均表达CD31、第八因子相关抗原、E26转录特异性相关基因等血管内皮标志物，血管周围可见中等量的淋巴细胞、浆细胞和嗜酸性粒细胞的浸润，但无嗜酸性微脓肿形成。结论:眼部Kimura病和上皮样血管瘤均为男性好发，组织病理学形态均表现为血管增生、内皮肿胀及嗜酸性粒细胞浸润，但Kimura病是一种以大量嗜酸性粒细胞浸润为特征的良性淋巴组织增生，而上皮样血管瘤是一种以血管内皮显著肿胀为特征的良性血管性肿瘤，可以此进行鉴别诊断。 （中华眼科杂志，2021，57：689-695）

目的:探讨超活化血小板裂解液(sPL)对类风湿关节炎患者成纤维细胞样滑膜细胞(RA-FLS)的影响。方法:选取哈尔滨医科大学附属第一医院2018年1月—2019年3月6例类风湿关节炎患者作为研究对象，其中男3例、女3例，年龄26~49岁、中位年龄33岁，受累关节功能分级均为Ⅱ级。收集患者静脉血标本，先进行两次离心分离获得富血小板血浆(PRP)；再加入0.08 mmol/L CaCl 2, 37 ℃孵育激活血小板；然后经过冷冻、融化、离心、过滤除菌、去除纤维蛋白原，获得sPL。培养RA-FLS，分为对照组和2.5%、5%、10% sPL组，分别与含有0、2.5%、5%、10% sPL的培养液培养48 h。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组细胞中炎症因子白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、IL-1β的浓度；细胞计数试剂盒(CCK)-8法测定各组细胞增殖活性；流式细胞术测定各组细胞的凋亡率；体外小管生成实验检测各组细胞血管生成能力；Transwell实验检测各组细胞迁移能力和侵袭能力；Western blot法测定各组细胞增殖细胞核抗原(PCNA)、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、B细胞淋巴瘤/白血病-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP-9、血管内皮生长因子(VEGF)和VEGF受体-2 (VEGFR2)的表达情况。 结果:(1)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组细胞培养基中IL-6浓度分别为(80.18±11.67)、(59.94±9.50)、(46.60±8.04)、(60.67±9.24)pg/mL，TNF-α浓度分别为(70.75±9.14)、(54.56±7.81)、(43.27±6.30)、(53.99±8.60)pg/mL，IL-1β浓度分别为(64.18±9.90)、(46.97±8.79)、(36.28±7.44)、(47.66±8.15)pg/mL，组间比较差异均有统计学意义( F＝12.186、11.934、10.709， P值均<0.01)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组细胞中IL-6、TNF-α、IL-1β的表达水平均明显低于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；5% sPL组炎症因子表达水平低于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(2)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组RA-FLS增殖率分别为87.33%±10.98%、76.17%±8.18%、60.83%±7.99%、75.83%±8.45%，细胞凋亡率分别为6.51%±1.16%、16.23%±2.75%、29.69%±3.80%、16.37%±2.29%，小管形成数分别为(41.00±7.55)、(26.67±4.16)、(11.67±3.51)、(26.00±6.56)个，迁移细胞数目分别为(443.00±54.06)、(282.33±31.66)、(154.64±23.18)、(292.00±35.03)个，侵袭细胞数目分别为(243.30±27.39)、(67.00±12.53)、(22.33±8.74)、(79.33±14.98)个，组间比较差异均有统计学意义( F＝8.795、38.095、34.278、29.352、94.772, P值均<0.05)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组RA-FLS细胞增殖率、血管管腔形成数量、迁移细胞数目和侵袭细胞数目均低于对照组，细胞凋亡率均高于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；5% sPL组中细胞增殖率、小管形成数、迁移细胞数目和侵袭细胞数目均明显低于2.5% sPL组和10% sPL组，细胞凋亡率则高于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。(3)对照组、2.5%sPL组、5%sPL组、10%sPL组RA-FLS PCNA、CyclinD1、Bax、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量比较，差异均有统计学意义( P值均<0.01)；2.5%sPL组、5%sPL组、10% sPL组细胞中PCNA、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量均低于对照组，Bax蛋白相对表达量均高于对照组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)；5% sPL组PCNA、CyclinD1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、VEGF和VEGFR2蛋白相对表达量均低于2.5% sPL组和10% sPL组，而Bax蛋白相对表达量则高于2.5% sPL组和10% sPL组，差异均有统计学意义( P值均<0.05)。 结论:sPL对RA-FLS的增殖、迁移、侵袭、血管生成以及炎症因子的产生具有抑制作用，对RA-FLS凋亡具有促进作用，且SPL对RA-FLS的生长抑制效果与SPL浓度有关。

目的:探讨妊娠期及产褥期颅内出血（ICHDPP）的临床特征、治疗策略及预后。方法:收集2013年1月至2020年12月山东第一医科大学第二附属医院经头颅CT或MRI检查证实的7例ICHDPP患者的临床资料，回顾性分析其临床表现、治疗及母儿预后。结果:7例ICHDPP患者中，无妊娠早期发病者，妊娠中期发病2例，妊娠晚期发病3例，产褥期发病2例；2例为脑动静脉畸形破裂出血，2例为产褥期静脉窦血栓导致颅内出血，动脉瘤破裂出血、原发脑室出血、子痫导致颅内出血各1例。7例患者均存在不同程度头痛；4例伴恶心、呕吐；4例伴抽搐；2例伴肢体瘫痪；1例伴意识障碍；1例伴肢体麻木。7例ICHDPP患者经手术治疗5例、保守治疗2例；孕产妇存活6例，死亡1例。随访3个月，格拉斯哥预后评分5分4例，4分2例，1分1例；7例新生儿（含1例双胎）均存活且无畸形发生。结论:多学科协作诊疗，综合分析胎龄、胎儿状况、孕产妇状态、出血的病因及严重程度，制定个体化方案，有助于改善ICHDPP患者的预后。

目的:明确1例以热性惊厥为主要症状的女性患儿的遗传学病因。方法:应用全外显子测序技术和全基因组拷贝数变异测序技术(copy number variation sequencing, CNV-Seq)对患儿进行分子学检测，并对微缺失区域进行家系荧光定量PCR验证。结果:患儿的全外显子测序未发现与热性惊厥相关的致病性变异；CNV-seq检测结果显示患儿16号染色体短臂1.5 Mb的杂合性缺失(chr16: 14 982 579-16 524 069×1)，该区域包含16个蛋白编码基因；荧光定量PCR检测结果提示患儿及父亲在 ABCC6、MYH11及 NDE1基因上存在杂合缺失，提示该缺失来源于父亲。 结论:16p13.11微缺失综合征临床多样性较强，除已报道与癫痫、智力障碍、多发畸形、自闭症等症状有关外，部分患者可仅表现为热性惊厥。本例患儿检测到16p13.11微缺失，提示该区域或区域内的部分基因可能与热性惊厥有关，该区域拷贝数变异可能为该患儿的遗传学病因。

目的:编制护士产后返岗工作压力测评量表并检验其信效度。方法:基于"认知—现象学—交互作用"理论，结合质性访谈建立条目池，经专家咨询及预调查形成初始量表，选取282名产后返岗护士进行项目分析及探索性因子分析，选取635名产后返岗护士进行信度和效度检验。结果:形成的护士产后返岗工作压力测评量表包含5个维度，30个条目，内容效度为0.943，与抑郁自评量表及卡劳斯克/米勒满意度量表的相关系数分别为0.572、-0.482（ P<0.01），探索性因子分析显示累计方差贡献率为59.379%，验证性因子分析显示5因子模型拟合度良好，总量表Cronbach's α系数为0.940，折半信度为0.882。 结论:护士产后返岗工作压力测评量表具有良好的信效度，可用于测评产后返岗护士的工作压力情况。