目的:利用SD-OCT研究远视性单眼弱视眼黄斑区视网膜厚度与其对侧健康眼的差异。方法:本研究纳入远视性单眼弱视患者32例。采用SD-OCT获取弱视眼和对侧眼的黄斑区域图像。利用仪器自带的软件分析以中央凹为中心、3 mm直径范围内的视网膜总厚度和各层厚度。比较弱视眼和对侧眼视网膜厚度的差异，并分析弱视眼最佳矫正视力和视网膜厚度之间的相关性。结果:弱视眼的视网膜总厚度和内层视网膜总厚度在黄斑中央凹区域和颞侧旁中央凹区域增厚、鼻侧旁中央凹区域变薄。在中央凹区域内，弱视眼的神经纤维层、节细胞层、内丛状层、内核层、外丛状层较对侧眼有增厚，而外核层则变薄，差异均有统计学意义（ P <0.05）。弱视眼最佳矫正视力与视网膜色素上皮层厚度呈正相关性（ r =0.34-0.36， P <0.05）。 结论:视网膜总厚度、内层及各层厚度表现为中央凹区域和颞侧区增厚、鼻侧区变薄。弱视眼最佳矫正视力的下降与色素上皮层的增厚相关。

目的:观察新型冠状病毒感染（COVID-19）相关眼底病变患者的眼底影像特征。方法:观察性病例系列研究。2022年12月10日至2023年1月20日于厦门大学附属厦门眼科中心检查确诊的COVID-19相关眼底病变患者10例20只眼纳入研究。患者中，男性1例，女性9例；均为双眼发病。年龄17~49岁，中位年龄26岁。确诊COVID-19至出现眼部症状的时间为0~2 d；出现眼部症状至就诊的时间为1~14 d。患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼压、眼底彩色照相、红外眼底照相（IR）、光相干断层扫描（OCT）检查；就诊期间行血清D-二聚体检查3例。BCVA中位数0.4；眼压及眼前节检查未见明显异常。患眼中，急性黄斑神经视网膜病变（AMN）5例10只眼；Purtscher样视网膜病变（PLR）3例6只眼；视网膜中央静脉阻塞（CRVO）2例4只眼。观察分析患眼眼底影像特征。结果:患眼眼底病变主要表现为AMN、急性旁中心中层黄斑病变（PAMM）、PLR、棉绒斑、视网膜出血点、视盘水肿、黄斑水肿等。AMN 10只眼，黄斑区中心凹或旁中心凹黄白色"楔形"病灶，其中合并血管弓旁棉绒斑和PAMM 2只眼；IR检查，AMN呈黄斑区中心凹或中心凹旁"楔形"或不规则弱反射；OCT检查，见外核层、外丛状层强反射。PAMM的OCT表现为带状内核层强反射，棉绒斑的OCT表现为视网膜神经纤维层和神经节细胞层呈丘性隆起的均匀致密强反射。PLR 6只眼，后极部和（或）视盘周围可见Purtscher斑；OCT检查，与Purtscher斑对应处视网膜神经纤维层明显增厚和反射增强。其中，合并AMN 4只眼；合并PAMM、黄斑水肿1只眼。CRVO 4只眼中，可见玻璃体细胞、视盘水肿以及视网膜"火焰状"、点状出血和不典型棉绒斑2只眼。结论:COVID-19相关眼底病变表现多样；累及视网膜多层结构，视网膜、脉络膜毛细血管层微血管受损。

目的:初步探讨铜绿假单胞菌外膜囊泡(outer membrane vesicles，OMVs)对巨噬细胞炎症反应的调节作用及其分子机制。方法:体外培养铜绿假单胞菌( P. aeruginosa)提取OMVs，不同浓度OMVs刺激RAW264.7细胞后，酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay，ELISA)、实时荧光定量PCR(quantitative real time PCR，qRT-PCR)分别检测细胞上清中白细胞介素(interleukin，IL)-8及其mRNA的表达水平，并通过Western blot法检测细胞内核因子-κB(nuclear factor-κB，NF-κB)抑制蛋白(inhibitor of NF-κB，IκB)磷酸化水平；siRNA沉默Toll样受体4(Toll-like receptor 4，TLR4)后，检测细胞中IL-8的分泌水平；最后通过髓样分化因子(myeloid differentiation factor88，MyD88)抑制剂以及NF-κB抑制剂BAY11-7082预处理后OMVs刺激细胞，并检测细胞中IL-8的变化水平。 结果:不同浓度的OMVs(1、5、10 μg/mL)刺激处理RAW264.7细胞后，细胞内IL-8及其mRNA表达水平较未刺激组(0 μg/mL OMVs)均明显增高[IL-8(1、5、10 μg/mL OMVs)：(31.54±4.25)pg/mL、(82.04±10.20)pg/mL、(136.30±16.03)pg/mL比(16.42±6.14)pg/mL， t值分别为7.23，8.92和10.76， P值均<0.05; mRNA(1、5、10 μg/mL OMVs)：(1.25±0.09)，(2.34±0.12)、(4.25±0.43)比(1.00±0.07)， t值分别为5.24，7.98和9.63， P值均<0.05]，且呈一定的剂量依赖性。siRNA沉默TLR4后细胞中IL-8分泌水平较对照组显著降低[(46.07±18.23)pg/mL比(115.50±22.02)pg/mL， t＝9.25， P<0.05]。而通过MyD88抑制剂以及NF-κB抑制剂预处理后，RAW264.7细胞内IL-8的分泌水平较处理前也明显减少[MyD88抑制剂预处理后：(54.04±12.02)pg/mL比(134.02±18.01)pg/mL, t＝9.72， P<0.05；NF-κB抑制剂预处理后：(51.03±17.01)pg/mL比(142.01±22.02)pg/mL， t＝7.21， P<0.05]。 结论:铜绿假单胞菌OMVs能够通过TLR4以及NF-κB途径诱导巨噬细胞RAW264.7分泌IL-8。

目的:研究抗氧化剂叔丁基对苯二酚(tBHQ)对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能的保护作用及其机制。方法:选取8周龄健康清洁级雄性SD大鼠45只，采用随机数字表法将其分为正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组，每组15只；糖尿病模型组和tBHQ干预组采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型，正常对照组大鼠腹腔内注射等容量枸橼酸钠缓冲液；tBHQ干预组在STZ注射前2周喂食质量分数为1% tBHQ添加饲料，其余2个组大鼠喂食普通饲料；分别于造模后72 h、2周和4周尾静脉采血用于血糖检测。取造模成功的大鼠于造模后4周行视网膜电图(ERG)检测；采用苏木精－伊红染色法观察大鼠视网膜组织形态结构变化；采用TUNEL法观察视网膜组织各层细胞凋亡情况；Western blot法检测视网膜组织中蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和p-eNOS的表达情况。另取体外培养的Müller细胞系rMC-1进行分组。正常对照组、甘露醇对照组、高糖组细胞分别在正常培养基、含5.5 mmol/L葡萄糖+24.5 mmol/L甘露醇的培养基、高糖培养基中培养72 h。tBHQ干预组细胞先于含5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中预处理24 h，然后于含5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h；磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂组细胞先于含5 μmol/L LY294002的正常糖培养基中预处理6 h，然后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的正常糖培养基中继续培养24 h，最后于含5 μmol/L LY294002及5 μmol/L tBHQ的高糖培养基中继续培养72 h，收集各组细胞提取蛋白，Western blot法检测Akt、p-Akt、eNOS和p-eNOS的表达情况。结果:造模后72 h、2周和4周，糖尿病模型组大鼠血糖较正常对照组和tBHQ干预组高，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。造模后4周糖尿病模型组大鼠暗适应ERG的a波、b波振幅较正常对照组和tBHQ干预组下降，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。组织病理学染色结果显示，与正常对照组相比，糖尿病模型组视网膜神经节细胞数目减少，内丛状层水肿增厚，内核层及外核层变薄，结构疏松且排列紊乱，而tBHQ干预组各结构较糖尿病模型组有所改善。TUNEL染色结果显示，糖尿病模型组大鼠视网膜细胞凋亡指数较正常对照组和tBHQ干预组高，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，且凋亡细胞主要存在于外核层。Western blot法检测结果显示，正常对照组、糖尿病模型组和tBHQ干预组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.76±0.11、0.52±0.10和1.14±0.31，p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.83±0.06、0.52±0.08和1.03±0.13，糖尿病模型组大鼠视网膜组织p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量均较正常对照组和tBHQ干预组降低，差异均有统计学意义(均 P<0.01)；正常对照组、甘露醇对照组、高糖组、tBHQ干预组和PI3K抑制剂组细胞p-Akt/Akt的相对表达量分别为0.95±0.38、0.94±0.27、0.33±0.25、1.32±0.37和0.24±0.09，p-eNOS/eNOS的相对表达量分别为0.86±0.11、0.74±0.29、0.45±0.29、1.28±0.22和0.73±0.29，高糖组细胞p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较正常对照组和tBHQ干预组显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)，PI3K抑制剂组p-Akt/Akt、p-eNOS/eNOS的相对表达量较tBHQ干预组明显降低，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。 结论:tBHQ对早期糖尿病大鼠视网膜结构和功能均具有保护作用，其保护作用机制可能与Akt/eNOS信号通路的活化有关。

目的:比较不同眼内灌注液对视网膜组织学及功能的影响。方法:取人角膜内皮细胞(HCEC)、人视网膜色素上皮(HRPE)细胞和大鼠视网膜神经节细胞(RGC)，分为正常对照组、平衡盐灌洗液(BSS)组和复方电解质眼内灌注液(CEIIS)组，分别在含体积分数10%DMEM/F12培养基、BSS和CEIIS中培养12、24、48 h，采用细胞计数试剂盒8(CCK8)法测定培养细胞的增生 A值；采用细胞免疫荧光染色法检测培养细胞中凋亡相关蛋白表达；采用流式细胞术测定细胞凋亡率和细胞周期；采用乳酸脱氢酶(LDH)和琥珀酸脱氢酶(SDH)定量检测试剂盒检测细胞线粒体损伤。选用新西兰大耳白兔15只，采用抽签法随机分为对照组3只、BSS组6只和CEIIS组6只，均取左眼行玻璃体切割术，术中根据分组方法分别采用不同的眼内灌注液。分别于术前和术后24 h采用闪光视网膜电图(ERG)测定术眼视网膜功能，采用光相干断层扫描(OCT)检测实验眼视网膜各层结构变化。收集各时间点术眼眼球，采用TUNEL染色法检测视网膜各层细胞的早期凋亡情况；采用免疫组织化学染色法检测视网膜组织中细胞色素C和bax蛋白表达情况；透射电子显微镜下观察实验眼视网膜超微结构变化。 结果:BSS组和CEIIS组3种培养细胞均有不同程度的损伤，随培养时间延长，细胞增生减少，凋亡细胞数量增加；与BSS组相比，CEIIS组培养细胞排列致密整齐，细胞形态和大小均一。BSS组HRPE细胞和RGC的细胞凋亡率分别为(37.157±6.918)%和(29.993±12.330)%，明显高于CEIIS组的(4.163±1.310)%和(6.337±1.903)%，差异均有统计学意义( P＝0.003、0.045)。正常对照组、BSS组和CEIIS组间HCEC和HRPE细胞的G0/G1+S期比例总体比较，差异均无统计学意义(HCEC： F＝2.226， P＝0.189；HRPE： F＝2.634， P＝0.151)；BSS组RGC的G2/M分裂阻滞期比例高于正常对照组和CEIIS组，差异均有统计学意义( P＝0.047、0.024)。各培养时间点CEIIS组HCEC、HRPE细胞和RGC的增生 A值均明显高于BSS组，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。BSS组各细胞中细胞色素C、bax、caspase-3和caspase-9荧光强度强于正常对照组和CEIIS组，bcl-2荧光强度弱于CEIIS组，闭锁小带蛋白(ZO-1)荧光强度弱于正常对照组和CEIIS组。不同时间点BSS组各细胞LDH释放水平均明显高于CEIIS组(均 P<0.001)；培养48 h时，BSS组各细胞SDH释放水平高于CEIIS组，差异有统计学意义(均 P<0.05)。2个组兔眼玻璃体切割术后OCT检查均未见视网膜组织学异常，但透射电子显微镜检查显示2个组术后均出现不同程度的视网膜感光层细胞排列疏松、光感受器外节膜盘大量脱落、空泡变性等，以BSS组更为严重。TUNEL染色显示术后凋亡细胞主要位于视网膜内核层和RGC层，BSS组视网膜细胞凋亡数为(135.2±22.8)个/高倍视野，明显高于CEIIS组的(81.3±17.7)个/高倍视野，差异有统计学意义( t＝4.175， P＝0.002)。全视野闪光ERG检查显示，CEIIS组术眼术后24 h暗视3.0 ERG a波、b波振幅较术前有所下降，但差异均无统计学意义(均 P>0.05)，BSS组术眼术后24 h暗视3.0 ERG a波、b波振幅较术前显著下降，差异均有统计学意义( P＝0.026、0.010)。 结论:与BSS比较，玻璃体切割术中眼内灌注CEIIS在体内、体外实验中对视网膜组织和功能损伤均较小。

目的:探究γ-氨基丁酸(GABA)能视网膜神经节细胞的中枢投射区域以及投射到上丘的GABA能视网膜神经节细胞在视网膜中的分布情况及其形态特点。方法:取6只GABA转运蛋白(vGAT)-cre转基因小鼠(实验1组)及6只野生型C57BL/6小鼠(对照1组)，于双侧眼内玻璃体腔注射腺相关病毒rAAV-EF1α-DIO-EGFP-EGFP；取6只vGAT-cre转基因小鼠(实验2组)及6只野生型C57BL/6小鼠(对照2组)，于脑内双侧上丘注射腺相关病毒rAAV-EF1α-DIO-EGFP-EGFP。注射病毒后42 d时，取6只实验1组、6只对照1组及3只实验2组、3只对照2组小鼠的视网膜、视神经、脑组织，行冰冻切片的免疫荧光双标染色以检测绿色荧光蛋白(GFP)和GABA的表达；对3只实验2组、3只对照2组小鼠的全视网膜铺片行免疫荧光双标染色以检测GFP和转录因子Brn3蛋白(BRN3A)的表达并统计阳性细胞数、细胞胞体大小。结果:实验1组小鼠的视网膜内核层、内网状层、神经节细胞层均可见到表达GFP的绿色荧光信号和表达GABA的红色荧光信号共标，视神经中可见表达GFP的绿色荧光信号沿轴突纤维呈线样排列，外侧膝状体和上丘区域的脑组织中也可见到表达GFP的绿色荧光信号；而对照1组小鼠视网膜上无绿色荧光信号。实验2组小鼠的视网膜上表达GFP的绿色荧光信号与表达GABA的红色荧光信号存在共标，投射至上丘的GABA能视网膜神经节细胞以中小型细胞(直径12~16 μm)为主，其数量占细胞总数的(37.70±5.33)%，占所有神经节细胞(BRN3A阳性)的(7.27±0.81)%。结论:GABA能视网膜神经节细胞向脑内外侧膝状体及上丘区域投射，在视网膜上呈均匀分布且以中小型细胞为主。

目的：:探究睡眠剥夺（SD）对豚鼠光学离焦性近视（LIM）形成及视网膜近视相关信号因子多巴胺（DA）代谢的影响。方法：:实验研究。2022年3月采用随机数表法将30只21日龄三色豚鼠分为LIM组和LIM+SD组，予以右眼离焦处理，左眼为自身对照，所有实验动物予以14 d正常睡眠环境或每天SD处理20 h。每组进行角膜曲率半径、屈光度和眼轴长度等生物学参数测量。采用高效液相色谱电化学法测定视网膜DA、3，4-二羟基苯乙酸（DOPAC）含量，计算DOPAC/DA比值；通过免疫组织化学染色法及Western blot检测视网膜酪氨酸羟化酶（TH）分布及表达。豚鼠左右眼屈光参数及神经递质含量比较采用配对样本 t检验，LIM组与LIM+SD组间屈光参数及神经递质含量比较采用独立样本 t检验。离焦眼视网膜DA含量分别与眼球屈光度、眼轴长度进行Pearson相关分析。 结果：:LIM组对照眼与LIM+SD组对照眼屈光度、眼轴长度比较差异均无统计学意义（均 P>0.05）；与LIM组离焦眼相比，LIM+SD组离焦眼的近视程度更深、眼轴延长更长（ t=5.63， P<0.001； t=-3.87， P=0.001）。2组豚鼠离焦眼视网膜DA、DOPAC含量均低于自身对照眼（LIM组： t=-8.64， P<0.001； t=-13.03， P<0.001；LIM+SD组： t=-11.72， P<0.001； t=-16.32， P<0.001），其中LIM+SD组离焦眼视网膜DA、DOPAC含量均较LIM组更低（ t=5.35， P<0.001； t=3.80， P=0.002），而DOPAC/DA比值升高且组间差异具有统计学意义（ t=-3.60， P=0.003）。豚鼠离焦眼视网膜DA含量与屈光度、眼轴长度均有相关性（ r=0.93， P<0.001； r=-0.77， P=0.001）。免疫组织化学染色结果显示，TH阳性反应细胞主要分布在视网膜神经纤维层、神经节细胞层、内丛状层和内核层，外丛状层可见少量着色；与自身对照眼相比，豚鼠离焦眼视网膜染色均减弱。Western blot检测显示，离焦眼视网膜TH蛋白表达均明显低于自身对照眼（LIM组： t=-40.25， P<0.001；LIM+SD组： t=-17.64， P<0.001），但LIM组与LIM+SD组离焦眼视网膜TH蛋白表达差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论：:SD对正常屈光发育豚鼠的屈光发育无明显作用，但能促进豚鼠LIM进展，可能通过加快DA代谢而不影响DA合成水平，降低DA含量，促进近视进展。

目的:观察新型冠状病毒感染（COVID-19）相关Purtscher样视网膜病变（PLR）临床特征。方法:回顾性临床研究。2022年12月至2023年1月首诊于陆军军医大学第二附属医院眼科的COVID-19相关PLR患者4例7只眼纳入研究。患眼均行最佳矫正视力（BCVA）、眼底彩色照相、光相干断层扫描（OCT）、OCT血管成像（OCTA）、荧光素眼底血管造影（FFA）、多焦视网膜电图（mf-ERG）、视野检查。明确诊断后给予口服扩张血管、营养神经药物治疗；3例给予静脉滴注地塞米松10 mg治疗。随访时间4周。回顾分析患眼临床表现和多模式影像特征及治疗结果。结果:4例7只眼中，男性2例3只眼，女性2例4只眼；年龄（36.00±17.57）岁；双眼、单眼发病分别为3、1例。确诊COVID-19至出现眼部症状的时间为2~3 d；患眼BCVA数指/20 cm~0.5。眼底彩色照相检查，视网膜后极部均可见多个大小不等略隆起的灰白色病灶（Purtscher斑或棉绒斑）。OCT检查，与灰白色病灶对应区域视网膜神经纤维层明显增厚和反射增强，其中内核层、内外丛状层节段状、带状强反射5只眼。横断面OCT检查可见视网膜内核层及视网膜深层毛细血管丛（DCP）周围斑驳状强反射病灶。OCTA检查，视网膜浅层毛细血管丛与Purtscher斑对应区域血流信号缺失，DCP血流不均。FFA检查，Purtscher斑对应部位脉络膜背景荧光遮蔽，毛细血管无灌注。mf-ERG检查，视网膜a、b波振幅降低。视野检查可见黄斑中心、旁中心暗点。患眼在治疗随访期间BCVA提升，视野中心暗点缩小，Purtscher斑大小和数量减少。OCT检查，原神经纤维层增厚和强反射区域面积缩小、厚度变薄，原节段性强反射区域内核层变薄。OCTA检查，部分血流信号恢复。结论:COVID-19相关PLR的OCT表现为视网膜神经纤维层增厚，部分内核层、内外丛状层节段状、带状强反射；OCTA表现为视网膜中层、DCP缺血。

患者男，53岁。因双眼视力下降3周于2021年10月9日到同济大学附属杨浦医院眼科就诊。1.5年前患者因右肺下叶腺癌（rT4N0M1a，Ⅳa期）在外院行白蛋白结合型紫杉醇（Paclitaxel 400 mg，静脉滴注1 d）联合帕博利珠单抗（200 mg，静脉滴注1 d）化学药物治疗，每21天1个疗程，共计15个疗程。患者既往无视力下降史、眼病史及眼部手术史，无前列腺素类滴眼液及烟酸类药物使用史。既往糖尿病病史，否认药物过敏史。否认家族遗传性眼部疾病史。眼部检查：右眼、左眼最佳矫正视力（BCVA）分别为0.2、0.3。右眼、左眼眼压分别为13、14 mm Hg （1 mm Hg=0.133 kPa）。双眼晶状体皮质轻度混浊。广角眼底照相检查，双眼黄斑水肿（图1A，1B）。眼底自身荧光检查，双眼黄斑区"花瓣样"稍强自身荧光（图1C，1D）。荧光素眼底血管造影（FFA）检查，晚期双眼黄斑区"花瓣样"稍强荧光（图1E，1F）。吲哚青绿血管造影（ICGA）检查，双眼早期黄斑区"花瓣样"稍强荧光（图1G，1H），晚期无荧光素渗漏。光相干断层扫描（OCT）检查，双眼黄斑区神经上皮层间多发囊腔，多位于外核层及内核层（外核层更明显），以中心凹处最显著，右眼、左眼中心凹视网膜厚度分别为745、701 μm（图1I，1J）。OCT血管成像（OCTA）检查，双眼黄斑无血管区形态正常，视网膜浅层、深层及脉络膜层均未见异常血流信号。诊断：双眼紫杉烷类药物诱导的黄斑水肿（TDICMO）。

目的:通过多模影像学对先天性视盘小凹(ODPs)的特征进行全方位分析。方法:采用横断面研究方法，收集2009年1月至2020年1月于河北医科大学第二医院眼病中心确诊为先天性ODPs的患者38例38眼，对其眼底照相、频域光相干断层扫描(SD-OCT)、红外成像、眼底自发荧光、荧光素眼底血管造影(FFA)及吲哚菁绿血管造影(ICGA)的影像学结果进行总结分析。结果:眼底照相检查结果显示，38例先天性ODPs患者中32眼ODPs位于视盘颞侧或颞下方，4眼位于颞上方，2眼位于视盘中心，为圆形或类圆形灰白色凹陷；29例视盘小凹黄斑病变(ODP-M)患者乳斑间可见边界清或不清的暗红色隆起。SD-OCT检查显示，所有先天性ODPs患者病变区域筛板结构不完整，为无组织反射的暗区，裂隙通向视神经深部；所有ODP-M患者的外核层均存在液体，其中27眼内核层存在液体，13眼神经节细胞层存在液体，4眼内界膜下存在液体；所有ODP-M患者中21眼存在外层视网膜劈裂，27眼存在神经上皮脱离；在伴有神经上皮脱离的患者中，18眼神经上皮下可见点状高反射信号且椭圆体带反射信号减弱或缺失。红外成像显示，先天性ODPs患者视盘颞侧均存在圆形或类圆形低反射区域，ODP-M患者病变部位呈现低反射区域。眼底自发荧光检查显示，27例ODP-M患眼后极部存在与病变范围一致的低荧光区域，其中18眼低荧光区域中心存在颗粒状或片状高荧光区。FFA示，所有先天性ODPs患者ODPs凹陷部位的动脉期造影均呈现局限性低荧光状态，静脉期可见荧光素染料沿视盘颞侧外渗，造影晚期在视盘颞侧边缘形成边界不清的强荧光弧；27例伴有神经上皮脱离的ODP-M患者造影晚期在黄斑病变区域呈高荧光，未见视盘颞侧渗漏的荧光素钠向黄斑区移动。ICGA显示，所有先天性ODPs患者ODPs凹陷部位呈现局限性低荧光区；伴有神经上皮脱离的27例ODP-M患眼病变区呈高荧光状态。结论:多模影像学可实现先天性ODPs的早期诊断及病因分析，同时有助于该疾病的治疗方案的确定。