骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)是具有自我更新及多向分化潜能的成体干细胞,在维持骨组织稳态、促进骨损伤修复中发挥重要作用.衰老是机体随着生命周期延长发生的结构和功能上的不可逆变化,干细胞衰老是其重要原因之一.BMSCs的衰老不仅会导致骨稳态失衡以及骨质疏松等疾病,还会使BMSCs的临床应用受到限制.线粒体是细胞内进行能量代谢的重要细胞器,近年来研究表明线粒体功能障碍在衰老的发生和发展过程中发挥重要作用.本文对线粒体调控BMSCs衰老的作用机制进行系统综述,以期为防治BMSCs衰老、诊治衰老和代谢性骨疾病提供新的思路.

病理性心脏重塑是多种心脏疾病的主要病理改变，表现为心肌肥厚和纤维化，并最终导致心力衰竭。心肌细胞作为一种终末分化细胞，增殖再生能力有限，因此蛋白质稳态对于心肌细胞生存和功能极其重要。细胞蛋白质稳态是指蛋白质的合成与降解过程达到动态平衡，其主要受到包括分子伴侣、泛素蛋白酶体、细胞自噬等3种途径在内的蛋白质质量控制系统的调节。近年的研究表明，心肌细胞蛋白质稳态在心脏稳态维持中发挥重要作用，蛋白质质量控制系统中任一环节出现异常均可能引起蛋白质毒性，从而导致病理性心脏重塑。该文综述了蛋白质稳态在心脏稳态维持中作用的新进展，并展望了通过调节蛋白质稳态治疗心脏疾病的前景。

成纤维网状细胞(fibroblastic reticular cells，FRCs)是淋巴结内一类特殊的基质细胞。近年来大量研究发现，FRCs通过构建导管网络支撑淋巴结的三维结构，还产生细胞外基质，分泌细胞因子和趋化因子，参与调控淋巴结微环境的免疫稳态。FRCs在炎症、肿瘤和其他免疫性疾病的发生发展过程中发挥重要作用。文章介绍了FRCs在淋巴结内的分化、分布及功能，阐述了FRCs调控淋巴结微环境的相关机制及意义。

调节性T细胞（Treg细胞）对于免疫反应非常重要。它们通过抑制过度的免疫应答来维持免疫稳态，其功能失调可影响多种人类疾病的发生发展，包括自身免疫性疾病、变应性疾病和恶性肿瘤等。既往认为Treg细胞属于稳定细胞，但近期多项研究表明，在某些疾病中，Treg细胞可重新分化为Treg细胞亚群，我们称之为辅助性T细胞（Th细胞）样Treg细胞。这些细胞与Th细胞共存，在表达叉头状螺旋转录因子3（Foxp3）并保有常规Treg细胞强大免疫抑制功能的同时，也表达CD4 +Th细胞的关键转录因子并分泌相应的炎性因子。各种Th样Treg细胞亚群的存在增加了病理条件下免疫环境的复杂性。本文对几种常见Treg细胞亚群的表型特征、分化机制和功能研究进行综述，同时对Treg细胞亚群与变应性鼻炎、慢性鼻窦炎伴鼻息肉、头颈部肿瘤等耳鼻咽喉科常见疾病的发病关系进行总结，以期能够深入认识Treg细胞亚群的功能并为相关疾病的靶向治疗提供依据。

Müller细胞是视网膜主要的神经胶质细胞，对于维持视网膜稳态有重要作用。视网膜损伤后，斑马鱼Müller细胞可以通过重编程进入细胞周期增生并分化为神经元，促进视网膜完成再生修复。高等动物Müller细胞的这一能力几乎消失，导致视网膜损伤后神经元无法再生，最终造成视功能减退，甚至丢失。研究发现，虽然视网膜损伤后Müller细胞重编程过程在高等动物中不能自发激活，但可以通过诱导增强其重编程能力并实现其向神经元的转分化。这种神经元再生潜能使Müller细胞在高等动物视网膜修复再生中极有应用前景。本文围绕Müller细胞转分化为神经元的最新研究进展，从Müller细胞起源及生理病理状态、重编程机制、哺乳动物Müller细胞向神经元转分化的诱导方式、限制Müller细胞转分化为神经元的因素4个方面展开，并对Müller细胞重编程参与视网膜再生的优势与前景以及目前存在的问题进行总结。

目的:探讨靶向羧酸酯酶1f（Ces1f）基因敲减对脂多糖/D-半乳糖胺(LPS/D-GalN)诱导的急性肝衰竭小鼠枯否细胞（KC）极化活性的影响。方法:将携带靶向Ces1f干扰序列的小RNA（siRNA）与多肽转运载体（Endoporter）结合形成的复合物siRNA-EndoPorter包裹在β-1, 3-D葡聚糖壳中形成复合体颗粒(GeRPs)。将30只雄性C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、模型组（LPS/D-GalN）、预处理组(GeRPs)、预处理模型组（GeRPs+LPS/D-GalN）、空载体组（EndoPorter）。采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹（western blot）技术检测各组小鼠肝组织Ces1f mRNA及蛋白表达水平；采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠KC M1极化表型分化簇86（CD86）mRNA以及KC M2极化表型分化簇163（CD163）mRNA表达水平；采用免疫荧光双染技术检测KC中Ces1f蛋白以及M1/M2极化表型CD86/CD163蛋白表达情况；采用苏木精-伊红染色观察肝组织病理损伤情况。多组间均数比较采用单因素方差分析，或方差不齐时采用独立样本非参数秩和检验。结果:正常对照组与模型组、预处理组和预处理模型组肝组织Ces1f mRNA/蛋白相对表达水平分别为：1.00±0.00、0.80±0.03/0.80±0.14、0.56±0.08/0.52±0.13、0.26±0.05/0.29±0.13，各组间差异均有统计学意义（ F值分别为9.171/3.957、20.740/9.315、34.530/13.830， P值均< 0.01）。正常对照组与模型组、预处理组和预处理模型组KC Ces1f阳性细胞百分比分别为91.42%±3.79%、73.85%±7.03%、48.70%±5.30%、25.68%±4.55%，各组间差异均有统计学意义（ F值分别为6.333、15.400、23.700， P值均< 0.01）。正常对照组与模型组、预处理模型组CD86 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.00、2.01±0.04、4.17±0.14，各组间差异均有统计学意义（ F值分别为33.800、106.500， P值均< 0.01）。正常对照组与模型组、预处理模型组CD163 mRNA相对表达水平分别为1.00±0.00、0.85±0.01、0.65±0.01，各组间差异均有统计学意义（ F值分别为23.360、55.350， P值均< 0.01）。正常对照组与模型组、预处理模型组（F4/80 +CD86 +）百分比和（F4/80 +CD163 +）百分比分别为10.67%±0.91%和12.60%±1.67%、20.02%±1.29%和8.04%±0.76%、43.67%±2.71%和5.43%±0.47%，各组间差异均有统计学意义（ F值分别为11.130/8.379、39.250/13.190， P值均< 0.01）。正常对照组与模型组、预处理模型组肝损伤评分分别为0.22±0.08、1.32±0.36、2.17±0.26，各组间差异均有统计学意义（ F值分别为12.520、22.190， P值均< 0.01）。 结论:Ces1f可能是一个肝脏炎症抑制分子，其抑制效应的产生可能来自于该分子对KC极化表型稳态的维持。

创面愈合是一个复杂而关键的过程，包括炎症、增殖和重塑3个阶段。表皮细胞在创面愈合中受到精密调控，一方面创缘周围的角质形成细胞通过迁移、增殖，形成新的基膜覆盖创面；另一方面表皮干细胞经过激活后，增殖分化被促进，终末分化、凋亡被抑制，角质形成细胞和表皮干细胞在各种因素调控下共同促进再上皮化进程。表皮组织中有一群对表皮组织功能维护有关键作用的T细胞亚群——树突状表皮T细胞（DETC）。DETC识别未知抗原后被激活，活化的DETC分泌胰岛素样生长因子Ⅰ、角质细胞生长因子1/2、粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、γ干扰素、转化生长因子β等细胞因子，通过调节角质形成细胞迁移、增殖、凋亡之间的动态平衡以及创缘周围表皮干细胞的分化，促进表皮维持稳态和再上皮化。本文就DETC的生物特性、维持表皮稳态、在创面愈合中的作用几个方面展开讨论。

自噬（autophagy）是一种特殊的细胞过程，可通过将自身受损的细胞器和大分子物质转运至溶酶体并降解，参与调控细胞存活、生长、分化和内环境稳态的维持，在生命过程的各个方面均起着非常重要的作用。研究结果发现，自噬在肿瘤发生、发展及转移过程中起着重要作用，其与血管内皮生长因子协同作用促进肿瘤的血管生成和细胞修复，且可能在肿瘤对抗血管药物治疗耐药机制的产生中起到重要作用。通过以自噬为靶点的靶向治疗，可能是未来抗肿瘤分子靶向治疗的新方向，旨在提供多靶点协同治疗使患者受益。

细胞凋亡是一种由基因严格调控的、自发的、有序的细胞死亡方式，在参与生物体内组织胚胎发育、维持内环境稳态以及调节免疫系统和神经系统功能等方面具有重要作用。MiR-let-7(microRNA-let-7)是一类长度约为22个核苷酸的非编码RNA(non-coding RNAs，ncRNAs)，其功能十分广泛，通过介导细胞增殖、分化和凋亡等细胞表型变化，参与体内诸多生理以及病理过程。越来越多的研究表明miR-let-7与细胞凋亡关系极为密切，因此阐明MiR-let-7在细胞凋亡过程中的调控作用，为进一步研究细胞凋亡的分子机制提供新的视角。

调节性T细胞是一类介导机体免疫耐受、维持免疫稳态功能的T细胞亚群，目前国内外许多研究发现调节性T细胞数量减少和（或）功能受损在自身免疫病中发挥重要作用。缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）是细胞适应缺氧环境产生的转录因子，在T细胞尤其是调节性T细胞的发育和功能中发挥重要作用。本文阐述了HIF-1α的生物学功能，调节性T细胞的特点，重点总结了HIF-1α双向调控调节性T细胞分化和功能的最新进展及可能机制。