目的:探讨环境富集对坐骨神经挤压伤模型小鼠神经再生的作用及机制。方法:首先对22只C57BL/6小鼠进行坐骨神经挤压建立动物模型，随后按随机数字表法将模型小鼠分为干预组和对照组，干预组小鼠置于具备环境富集的鼠笼内进行干预，对照组置于标准鼠笼中饲养。造模成功2周后，2组小鼠均行坐骨神经电生理检查和步态分析，并应用甲苯胺蓝染色观察坐骨神经有髓神经纤维的比例，采用免疫荧光测定2组坐骨神经中的生长相关蛋白43(GAP43)、髓鞘碱性蛋白(MBP)以及p75神经营养素受体(p75 NTR)表达的差异。 结果:①坐骨神经电生理检测显示，干预组小鼠坐骨神经复合肌肉动作电位(CMAP)的潜伏期[(1.05±0.04)ms]较对照组[(1.98±0.30)ms]明显缩短( P<0.05)，而其波幅[干预组(10.63±0.90)mV]则明显高于对照组[(6.58±1.25)mV]，且组间差异有统计学意义( P<0.05)；②小鼠步态分析显示，干预组小鼠的平均接触强度[(160.60±20.45)AU]、步幅[(5.11±0.58)cm]和步速[(53.06±7.20)cm/s] 均较对照组[(122.70±15.04)AU、(4.00±0.61)cm、(39.38±9.61)cm/s]有明显增加( P<0.05)，而其步轴角[(21.88±2.13)°]则较对照组[(30.74±5.93)°]明显减小( P<0.05)；③经甲苯胺蓝染色镜下观，干预组神经纤维排列相对整齐、密集，有髓纤维数量较对照组明显增多( P<0.05)；④免疫荧光染色定量分析显示，干预组坐骨神经中的MBP、GAP43、p75 NTR水平均较对照组明显提高( P<0.05)。 结论:环境富集可通过促进施万细胞的增殖、形成髓鞘而促进坐骨神经挤压伤小鼠模型中损伤神经的再生和功能的恢复。

目的:探讨肌萎缩侧索硬化（ALS）患者的分裂足现象及其与电生理检测结果之间的关联。方法:前瞻性收集2021年4月至2022年12月于解放军总医院第一医学中心神经内科住院的临床确诊和拟诊为ALS的患者，收集同期因其他原因就诊于解放军总医院第一医学中心、电生理检查无异常者作为对照。通过采集ALS患者踝背伸肌和踝跖屈肌的肌力评分计算分裂腿［踝背伸肌修订版医学研究理事会肌力量表（mMRC）评分小于踝跖屈肌mMRC评分的肢体为分裂腿）的出现率，采集ALS患者踇背伸肌和踇跖屈肌的肌力评分计算分裂足（踇背伸肌mMRC评分小于踇跖屈肌mMRC评分的肢体为分裂足）的出现率。检测全部受试者腓总神经和胫神经复合肌肉动作电位（CMAP）波幅，对比ALS患者及对照者支配踝背伸肌和踝跖屈肌的运动神经元受累情况。使用受试者工作特征曲线（ROC）对腓总神经/胫神经 CMAP波幅比区分ALS患者和对照者的敏感度和特异度进行分析。结果:最终共收集下肢受累（表现为下肢肌肉萎缩、无力或下肢mMRC评分小于13分）的ALS患者101例，下肢肌力正常（无下肢肌肉萎缩、无力且下肢肌力mMRC评分等于13分）的对照者110名。在下肢受累的ALS患者中，踝背伸肌肌力小于踝跖屈肌肌力的患者占35.64%（36/101），踝背伸肌肌力大于踝跖屈肌肌力的患者占5.94%（6/101），踝背伸肌肌力等于踝跖屈肌肌力的患者占58.42%（59/101）；踇背伸肌肌力小于踇跖屈肌肌力的患者占53.47%（54/101），踇背伸肌肌力大于踇跖屈肌肌力的患者占1.98%（2/101），踇背伸肌肌力等于踇跖屈肌肌力的患者占44.55%（45/101）。分裂腿现象的出现率与年龄（ OR=0.25，95% CI 0.16~0.40， P<0.05）、病程（ OR=0.52，95% CI 0.38~0.80， P<0.05）和ALS功能评分（ OR=0.29，95% CI 0.12~0.67， P<0.05）呈负相关。分裂足现象的出现率与下肢症状的出现时间（ OR=0.96，95% CI 0.93~0.99， P<0.05）呈负相关。与对照组相比，存在分裂足现象ALS患者的腓总神经和胫神经CMAP波幅均降低［腓总神经（6.45±2.56）mV比（3.63±1.83）mV，胫神经（12.87±4.72）mV比（9.18±6.22）mV）］，差异有统计学意义（ t=-4.65、-3.44，均 P<0.001）。与对照组相比，存在分裂足的ALS患者腓总神经/胫神经CMAP波幅比明显下降（0.54±0.24比0.36±0.18），差异有统计学意义（ t=-4.31， P<0.001）。ROC曲线分析结果表明，存在分裂足现象的ALS患者与对照者的腓总神经/胫神经CMAP波幅比ROC曲线下面积为0.70，说明依靠腓总神经/胫神经CMAP波幅比区分ALS患者和对照者的准确度较低。 结论:在下肢受累的ALS患者中，踝背伸肌较踝跖屈肌受累重，踇背伸肌较踇跖屈肌受累重。在诊断水平上，存在分裂足的ALS患者腓总神经/胫神经CMAP波幅比对于诊断ALS的准确度较低。

目的:探讨脑卒中后肩关节半脱位对偏瘫侧上肢周围神经电生理参数的影响。方法:纳入20例脑卒中伴肩关节半脱位的患者，分别对患者双上肢肩胛上神经、腋神经、肌皮神经、桡神经、正中神经、尺神经的运动神经传导及桡神经、正中神经、尺神经的感觉神经传导进行评估，并对偏瘫上肢冈上肌、三角肌、肱二头肌、伸指总肌、拇短展肌和小指展肌进行静息状态下针极肌电图检测；采用Brunnstrom分期对患者的上肢和手功能进行评估，并对患侧神经肌肉复合动作电位(CMAP)波幅的变化率与患者病程、年龄及上肢Brunnstrom分期进行相关性分析。结果:与健侧相比，脑卒中后肩关节半脱位侧的肩胛上神经、腋神经、肌皮神经、桡神经、正中神经、尺神经CMAP波幅均显著降低( P<0.01)，肩胛上神经和腋神经的潜伏期延长( P<0.05)，肌皮神经、桡神经、正中神经和尺神经潜伏期双侧差异无统计学意义( P>0.05)。桡神经、正中神经和尺神经运动传导速度双侧无差异( P>0.05)。偏瘫侧腋神经、肩胛上神经、肌皮神经CMAP波幅变化率明显高于桡神经、正中神经和尺神经( P<0.05)。偏瘫侧桡神经、正中神经和尺神经的感觉神经动作电位(SNAP)较健侧降低( P<0.01)，感觉传导速度双侧差异无统计学意义( P>0.05)。偏瘫侧SNAP波幅变化率由高到低依次为正中神经、桡神经和尺神经，但两两对比差异均无统计学意义( P>0.05)，感觉神经传导速度变化率两两对比差异亦无统计学意义( P>0.05)。肩关节半脱位后上肢所检肌肉均存在不同程度的自发电位，偏瘫上肢近端出现率高于远端肢体，其中冈上肌自发电位出现率为61.54%，三角肌为84.62%，肱二头肌为69.23%，伸指总肌和拇短展肌为46.15%，小指展肌为30.77%。偏瘫侧CMAP变化率与患者病程、年龄及上肢Brunnstrom分期之间均无明显相关性( P>0.05)。 结论:脑卒中后肩关节半脱位可导致支配肩和上臂的周围神经损害程度大于支配前臂和手的神经，可能影响患者上肢功能的恢复。

目的:探讨中重度腕管综合征患者术前的神经电生理检查与术后拇短展肌肌力恢复的关系。方法:本研究连续纳入郑州大学第一附属医院骨科住院中重度腕管综合征患者33例，双侧27例（纳入较重侧），单纯右侧2例，单纯左侧4例，术前行正中神经电生理检查及拇短展肌肌电图，仅行腕管松解术。术前及术后6个月分别行患者拇短展肌肌力及功能评估。应用Spearman相关分析研究正中神经末梢运动潜伏期（DML）、远端复合肌肉动作电位（CMAP）波幅与术后拇短展肌肌力改变、拇指功能改变的相关性。结果:术后拇短展肌肌力改善率48.48%（16/33），拇指功能改善率42.42%（14/33），麻木症状改善率87.88%（29/33）；术前正中神经DML与术后拇短展肌肌力改变、拇指功能改变的相关系数 r分别为－0.230（ P>0.05）、0.116（ P>0.05）；术前正中神经远端CMAP波幅与术后拇短展肌肌力改变、拇指功能改变的相关系数 r分别为0.262（ P>0.05）、0.183（ P>0.05）。 结论:术前神经电生理检查不能预测中重度腕管综合征患者松解术后拇短展肌肌力的改变及拇指功能的恢复，但手术治疗仍不失为中重度腕管综合征治疗的有效方式。

目的:观察益气活血中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经自噬通路蛋白PI3K、Akt、mTOR表达的影响，探讨其作用机制。方法:雄性SD大鼠60只，随机选取15只作为正常组，其余大鼠经STZ+缺血再灌注方法建立DPN模型，按随机数字表法分为模型组、糖痛方低剂量组、糖痛方高剂量组，每组15只。糖痛方高、低剂量组分别灌胃36.67、18.33 g/kg糖痛方水煎液，1次/d。连续灌胃8周后，检测坐骨神经传导速度，采用qRT-PCR和Western Blot法检测坐骨神经PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白水平，采用HE染色观察坐骨神经纤维结构。结果:与模型组比较，糖痛方低、高剂量组运动神经传导速度、感觉神经传导速度、肌肉复合动作电位、感觉神经动作电位提高（ P<0.05），坐骨神经PI3K［（6.05±0.18）、（3.36±0.29）比（11.57±1.93）］、Akt［（1.26±0.13）、（0.64±0.04）比（1.86±0.06）］、mTOR［（1.82±0.11）、（0.92±0.06）比（2.68±0.18）］mRNA水平降低（ P<0.05），PI3K［（0.40±0.00）、（0.19±0.02）比（0.61±0.03）］、Akt［（0.64±0.02）、（0.45±0.01）比（0.83±0.02）］、mTOR［（0.17±0.01）、（0.09±0.00）比（0.34±0.01）］蛋白表达降低（ P<0.05）；模型组神经纤维松散肿胀，髓鞘变薄，轴突闭锁，糖痛方低、高剂量组神经形态趋于正常，髓鞘及轴突均形态较好。 结论:糖痛方可改善DPN大鼠坐骨神经的传导速度及电位波幅，改善神经损伤，减轻脱髓鞘改变，改善轴突形态，保护神经纤维结构，其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。

目的:探讨坐骨神经离断修复对大鼠牵张成骨区骨再生的作用及机制。方法:2021年1月至2021年8月,选取健康成年雄性SD大鼠60只运用随机抽样法分为A、B、C组。B、C组先分别于右侧坐骨神经行离断修复术,待神经愈合到8、12周后,3组分别行右侧股骨截骨延长外固定术(Ilizarov术)建立牵张成骨模型。股骨截骨延长术(Ilizarov术)前及术后行肌电诱导仪(EMG)检测周围神经电生理改变,术后每周行X线检查骨痂生成情况。矿化2、4、6周分别取材行四点弯曲实验和组织学染色检测牵张成骨区的骨再生情况。应用SPSS 21.0软件统计分析,计量资料以均数±标准差(Mean±SD)表示,运用非参数检验评估,当 P<0.05时为差异有统计学意义。图表通过GraphPad Prism 8.0绘制。 结果:A组在术前及术后坐骨神经功能指数(SFI)、复合肌肉动作电位(CMAP)及运动神经传导速度(MNCV)优于B、C组;矿化第2、4周,X线片示B组成骨优于A、C组;HE及Safranin O染色示B组局部毛细血管及软骨形成明显多于A、C组;免疫组化染色示B组牵张区骨桥蛋白(Opn)和骨钙素(Ocn)表达量高于A、C组;矿化第6周,四点弯曲实验示B组骨质量优于A、C组。以上差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:合并坐骨神经损伤骨延长组的牵张区骨再生较单纯骨延长组愈合良好,股骨延长过程造成坐骨神经损伤后其电生理改变呈周期性变化,该损伤在术后6周可逐渐恢复。

目的:探讨重症监护病房（ICU）获得性肌无力（ICU-AW）的危险因素及MRC肌力评分量表评分（MRC评分）与肌电图特征。方法:采用病例对照研究方法，选择中日友好医院呼吸与危重症医学科四部2018年9月至2020年1月收治的机械通气≥7 d且进行MRC评分的患者，按照MRC评分分为ICU-AW组（MRC评分<48分）及非ICU-AW组（MRC评分≥48分）。收集患者的一般情况、既往史、相关危险因素、MRC评分、呼吸支持方式、实验室检查结果、肌电图检查结果、ICU-AW相关治疗、转归及ICU住院时间等，比较两组间的差异。采用二分类多因素Logistic回归法分析ICU-AW的危险因素；并分析ICU-AW患者MRC评分与肌电图的特征。结果:最终共60例患者纳入分析，其中ICU-AW组17例，非ICU-AW组43例。单变量分析显示，入ICU 1 d急性生理学与慢性健康状况评分Ⅱ（APACHEⅡ）、序贯器官衰竭评分（SOFA）、脑钠肽（BNP）、血尿素氮（BUN）及有创机械通气比例在ICU-AW组与非ICU-AW组间比较差异均有统计学意义〔APACHEⅡ评分（分）：21（18，25）比18（15，22），SOFA评分（分）：7（5，12）比5（3，8），BNP（ng/L）：364.3（210.1，551.2）比160.1（66.8，357.8），BUN（mmol/L）：9.9（6.2，17.0）比6.0（4.8，9.8），有创机械通气比例：88.2%比46.5%，均 P<0.05〕；二分类多因素Logistic回归分析未发现ICU-AW的独立危险因素。17例ICU-AW患者平均MRC评分为（33±11）分，表现为肢体无力呈对称性，且以近端肢体无力为主。肌电图检查结果显示，ICU-AW患者神经传导检查表现为复合肌肉动作电位（CMAP）和感觉神经动作电位（SNAP）波幅降低，可有传导速度减慢；针极肌电图检查提示运动单位电位（MUP）面积增加、时限延长及大量自发电位。预后评价显示，与非ICU-AW组相比，ICU-AW组中行气管切开的患者更多（70.6%比11.6%），ICU住院时间更长（d：57±52比16±8），进行康复治疗的患者也更多（58.8%比14.0%），差异均有统计学意义（均 P<0.01）。 结论:ICU-AW的发生可能与患者入ICU 1 d内高APACHEⅡ、SOFA评分，高水平BNP、BUN，以及有创机械通气有关，但以上因素并非ICU-AW的独立危险因素。ICU-AW患者MRC评分特征表现为对称性肢体无力，以近端肢体无力为主；肌电图神经传导检查表现为CMAP和SNAP波幅降低，可出现传导速度减慢；针极肌电图检查提示MUP面积增加、时限延长及大量自发电位。

目的:探讨重症肌无力（MG）患者低频重复电刺激（RNS）的特点，并分析RNS结果与临床特征的相关性。方法:回顾性分析2015年9月至 2020 年9月在广东省人民医院住院因疑诊为MG行肌电图检查患者的临床资料和电生理数据，最终确诊为MG的患者107例。分析眼肌型和全身型MG的低频RNS特点，并根据RNS检测结果分为RNS阴性组和RNS阳性组，比较两组的临床特征、血清学及胸腺CT结果、胸腺病理等辅助检查结果；采用二分类logistic回归分析低频RNS结果的相关因素。结果:眼肌型MG的RNS阳性率为34.1%（15/44），全身型MG的RNS阳性率为73.0%（46/63），二者比较差异有统计学意义（ P<0.001）；全身型MG中副神经（68.3%，43例）、面神经（52.4%，33例）的低频RNS阳性率均较尺神经（14.3%，9例）高（均 P<0.001）；RNS阳性的全身型MG，面神经复合肌肉动作电位（CMAP）的下降率（32%±11%）高于眼肌型（22%±7%， P=0.011）。面神经RNS阳性组比阴性组更容易累及咽喉肌［22例（52.4%）比17例（26.2%）， P=0.006］；面神经、副神经、尺神经RNS阳性组的重症肌无力定量（QMG）评分均较阴性组高，差异均有统计学意义（均 P<0.001）；眼肌型MG，RNS阳性组的起病年龄大于阴性组［52.0（40.0， 73.0）岁比24.0（12.0， 51.5）岁， P=0.021］，乙酰胆碱受体（AChR）抗体阳性率（ P=0.03）及QMG评分（ P<0.001）均高于阴性组；全身型MG中， RNS阳性组的AChR抗体的阳性率（ P=0.023）及QMG评分（ P<0.001）均高于阴性组。QMG评分（ OR=1.66，95% CI：1.36~2.03， P<0.001）、AChR抗体阳性（ OR=5.45，95% CI：1.28~23.14， P=0.022）均为RNS阳性的独立相关因素。 结论:低频RNS异常多见于全身型MG，刺激副神经、面神经时阳性率更高；易合并AChR抗体阳性，且肌无力状态更严重，因此，对RNS阳性者进行血清学检查和尽早的干预是需要的。

目的:在大鼠臂丛损伤模型上证实臂丛损伤修复后错配再生的运动轴突能够被有效利用，并探讨靶器官对错配再生的运动轴突的影响。方法:2021年1月至2021年12月,于中山大学附属第一医院显微创伤手外科开展研究。实验分为包含5个亚组的再生组（RGen）和3个亚组的再利用组（RUs）,每个亚组由随机选取的6只大鼠组成（共42只）。RGen组:切断并缝接肌皮神经，按缝接神经后同时构建错配再生的运动轴突与靶器官的不同连接状态分为1~4个亚组，即RGen1组（无靶器官连接组）:剪断前臂外侧皮神经（LFCN）内侧分支的远端,并且缝合结扎断端远端,切断其与皮肤靶器官的连接；RGen2组（缝合连接皮肤靶器官组）:剪断LFCN内侧分支的远端后再通过缝合行端端缝接；RGen3组（自然连接皮肤靶器官组）:仅解剖暴露LFCN内侧分支；RGen4组（缝合连接肌肉靶器官组）:即剪断正中神经发出的支配桡侧腕屈肌（FCR）的肌支,肌支断端的近端缝扎封闭,同侧LFCN内侧分支的远端通过神经的端端缝接连接到肌支断端的远端,实现与肌肉靶器官（即FCR）的连接等；RGen 5组（对照组）:仅解剖暴露肌皮神经及同侧LFCN内侧分支。8周后,在大鼠麻醉状态下,取LFCN内侧分支远端约5 mm的神经组织,随后进行乙酰胆碱酯酶染色（AChE）、胆碱乙酰转移酶荧光染色（ChAT）,测量染色后的阳性反应面积（PA）、平均光密度（MD）、累计光密度（IOD）来评估再生组的不同亚组中错配长入LFCN的运动轴突的再生情况。RUs组:首先所有亚组均解剖暴露支配FCR的神经支,然后分为3个亚组，即RUs1组（保留肌肉正常神经支配组）:仅解剖暴露支配该肌肉的神经支；RUs2组（肌肉接入LFCN组）:即再生组的亚组4；RUs3组（肌肉去神经支配组）:剪断支配FCR肌的肌支,并将断端的近端缝扎封闭。8周后,在大鼠麻醉状态下,通过测量比较RUs组的不同亚组的FCR的复合肌肉动作电位（CMAP）、湿重率、Masson染色后的胶原容积分数（CVF）来评估错配再生的运动轴突对肌肉的神经支配情况;使用单因素方差及Bonferroni法进行数据分析, P<0.05表示差异有统计学意义。 结果:RGen组中,神经AChE染色后,与RGen1组、RGen5组相比, RGen3组和RGen4组的PA、MD、IOD值更高，与RGen2组相比,RGen4组的PA更高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。ChAT染色后,与RGen1组和RGen5组相比，RGen3组和RGen4组的PA和IOD值更高（ P<0.05）；与RGen2组相比, RGen4组的PA显著更高（ P<0.05）。RUs组中,电生理评估示: RUs3组未观察到CMAP, RUs1组、RUs2组的CMAP潜伏期和波幅差异无统计学意义（ P>0.05）；RUs1组（98.91%±3.86%）的肌肉湿重率显著高于RUs3组（86.67%±4.68%）（ P<0.01）,与RUs2组（92.74%±3.88%）相比差异无统计学意义（ P>0.05）；Masson染色示: RUs2组（8.61%±1.16%）的CVF值显著高于RUs1组（3.17%±0.76%）、显著低于RUs3组（16.44%±2.26%），差异有统计学意义( P<0.01)。 结论:有靶器官的连接更有利于错配再生的运动轴突的生长,其中,神经远端连接肌肉靶器官时产生的促进作用强于皮肤靶器官；错配再生的运动轴突可以与肌肉靶器官建立有效的神经支配,证实了其能被有效利用。

目的:探讨术中记录复合肌肉动作电位(CMAP)在全身麻醉脑深部电刺激术(DBS)中的可行性，以及其在电极定位中的作用。方法:回顾性分析2016年1月至2019年12月于山东大学齐鲁医院神经外科接受全身麻醉下双侧丘脑底核(STN)DBS的30例帕金森病患者(简称全麻组)，以及同期接受局部麻醉与全身麻醉相联合的双侧STN-DBS的30例帕金森病患者(简称局麻+全麻组)的临床资料。全麻组患者术中选择双侧口轮匝肌、大小鱼际肌和踇短屈肌，记录CMAP的引出情况。局麻+全麻组患者在清醒状态下给予术中电刺激，并记录出现锥体束反应的情况。比较两组患者的刺激电压阈值、术后CT与术前MRI影像融合结果显示的电极位置，以及与术前(药物关期)相比，两组术后开机3个月(药物关期)统一帕金森病评定量表第三部分(UPDRS-Ⅲ)评分的改善率。结果:全麻组与局麻+全麻组患者的年龄、病程及术前药物关期UPDRS-Ⅲ评分的差异均无统计学意义(均 P>0.05)，而两组性别比例的差异存在统计学意义( P<0.05)。(1)30例全麻组患者给予术中电刺激时均记录到典型的CMAP。(2)全麻组3组肌肉CMAP引出率的差异有统计学意义( P<0.05)，口轮匝肌最高(60/60)，其次是大小鱼际肌(35/60)，踇短屈肌未记录到CMAP。(3)全麻组中3例患者、局麻+全麻组中4例患者进行了电极位置的调整；两组中未做电极位置调整的患者相比较，电压阈值的差异无统计学意义( P>0.05)。(4)两组患者术后CT与术前MRI的融合结果显示电极位置良好，全麻组双侧副反应触点外缘距内囊内缘的距离与局麻+全麻组的差异均无统计学意义(均 P>0.05)。(5)两组患者在术后3个月UPDRS-Ⅲ评分改善率方面的差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:全麻DBS中电刺激时记录CMAP是一项安全、可行且有效的技术；其中面部及上肢的CMAP更容易被记录到；电压阈值的大小能够为电极与内囊相对距离的判断及术中电极位置的调整提供依据，有助于提高全麻下电极植入的精准度，避免锥体束反应的发生。