目的:探讨双侧肾母细胞瘤单侧根治术后第二次手术术中处理及围手术期管理。方法:对2012年1月至2018年12月北京儿童医院肿瘤外科及保定病区肿瘤科收治的13例双侧肾母细胞瘤单侧根治性切除术后的患儿临床资料进行回顾，分析总结二次手术术中的处理及围手术期的管理。13例患儿中，男7例，女6例，年龄最大为42个月，最小为5个月。11例为同时性肾母细胞瘤，2例为异时性肾母细胞瘤，初次手术均为单侧瘤肾根治性切除术，二次手术均采用保留肾单位肿瘤剥除手术，其中化疗后手术12例，1例未经化疗而直接手术。二次术中11例采用阻断肾蒂血管方法止血，局部压迫止血2例。结果:术后3例患儿出现少尿症状，其中1例合并肺水肿及高血压；1例出现单纯性高血压；1例出现尿瘘。13例患儿二次术后病理均为肾母细胞瘤或肾母细胞瘤病；3例患儿切缘阳性，其中2例为肾母细胞瘤病，1例为肾母细胞瘤。结论:双侧肾母细胞瘤单侧瘤肾根治性切除术后，二次手术须行保留肾单位手术，术中应精细操作，尽量完整切除肿瘤，避免过度或长时间影响肾脏血运。术后短期内应严格观察出入量情况，监测血压及肌酐变化情况，必要时给予利尿等对症治疗。

目的:探讨床旁心肺超声在急诊室心源性肺水肿患者无创正压通气疗效评价中的作用。方法:回顾性分析急诊室无创正压通气治疗心源性肺水肿患者的临床资料和床旁快速心肺超声特征。根据临床结局，分成无创正压通气治疗成功组和无创正压通气治疗失败组，比较两组之间心肺超声参数，如肺部超声评分、肺实变的比例、下腔静脉最大直径、左心室射血分数（EF）、左心室长轴运动（MAPSE）、右心室长轴运动（TAPSE）、二尖瓣舒张早期的最大流速（E），组织多普勒测定二尖瓣环和三尖瓣环侧壁收缩期最大运动速率（Sm）和二尖瓣舒张早期运动速率（e’），左心室E/e’和肺动脉收缩压（SPAP），以及发生房颤的比例。应用单因素和多因素Logistic回归分析无创正压通气治疗失败的影响因素。运用受试者特征曲线(Receiver operating characteristic curve, ROC）评价心肺超声参数预测NPPV治疗失败的效能。结果:共纳入66例患者，其中NPPV治疗成功组44例（66.7%），NPPV治疗失败组22例（33.3%）。与无创正压通气治疗成功组比较，无创正压通气治疗失败组的肺部超声评分、肺实变的比例、左心室的E/e’、SPAP、发生房颤的比例和血肌酐水平明显升高，右心室Sm和PaO 2/FiO 2显著降低，差异均有统计学意义（ P<0.05），其他超声参数如EF、MAPSE、左心室的Sm和TAPSE在两组之间的差异无统计学意义（ P>0.05）。经多因素Logistic回归分析显示，肺超评分、左心室的E/e’和肺动脉收缩压是无创正压通气治疗失败的独立危险因素，其预测无创正压通气治疗失败的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.802、0.783和0.852。 结论:床旁心肺超声获取的肺部超声评分、左心室的E/e’和肺动脉收缩压对急诊室心源性肺水肿无创正压通气的疗效有较好的评估价值。

目的:探讨在重症医学科(intensive care unit，ICU)中单侧肺水肿（pulmonary edema，PE）发病率、临床特征以及病死率。方法:回顾性收集ICU中PE患者（2018年1月至2021年1月）临床资料，根据影像学表现分为单侧PE组和双侧PE组，比较两组间病因、临床基本信息、心脏超声参数、并发症、治疗情况、及预后等。以患者预后作为因变量，采用二分类Logistic回归分析筛选出患者死亡的相关危险因素。结果:纳入314例PE患者，其中单侧PE患者14例（4.5%），右侧肺水肿为主11例（78.5%）。两组间性别、年龄、心率、呼吸频率、左心室射血分数等均差异无统计学意义；对比双侧PE组，单侧PE组血压更低，其中收缩压128（102.7~138）mmHg vs. 135（116~166）mmHg，舒张压72（54~88.2）mmHg vs. 82（69~97.7）mmHg，心脏骤停发生率及住院病死率分别为28.6% vs. 8.0%，42.9%% vs. 10.0%， P<0.05。二分类Logistic回归分析显示单侧PE表现、使用升压药物、年龄与患者预后不佳相关；其中单侧PE、使用升压药物优势比分别为17.78、11.67。 结论:单侧PE并不少见，是患者住院病死率增加的独立危险因素，需早期识别避免治疗延误。

目的:明确小儿亲体肝移植术后早期肺部超声影像学变化的特点。方法:择期接受背驮式亲体肝移植术患儿96例，年龄3~24月，ASA分级Ⅱ或Ⅲ级，Child-Pugh分级B或C级，性别不限。于术前24 h(T 0)、术后24 h(T 1)和72 h(T 2)时记录患儿肺部超声情况。采用彩色多普勒超声诊断仪，线阵探头，频率7~13 MHz行超声检测。将肺分为12区，依次对双肺各区进行扫查。采用超声评分法，记录肺各区评分，以评分最高的结果作为该区的超声检测结果。记录患儿一般情况各指标并计算单位时间体重净出入量。 结果:与T 0时比较，T 1时侧区肺实变和肺水肿评分升高，T 1，2时后区肺实变、肺水肿、胸腔积液评分及各区肺实变、肺水肿、胸腔积液评分总分升高( P<0.05)；与T 1时比较，T 2时后区肺实变评分及各区肺实变评分总分降低，侧区、后区肺水肿评分及各区肺水肿评分总分降低( P<0.05)；各时点前区超声评分差异无统计学意义( P>0.05)；与前区比较，侧区各时点肺实变评分升高，T 1，2时肺水肿评分升高，T 1时胸腔积液评分升高，后区各时点肺实变、肺水肿、胸腔积液评分升高( P<0.05)；与侧区比较，后区各时点肺实变、肺水肿、胸腔积液评分升高( P<0.05)。 结论:小儿亲体肝移植术后1 d时肺侧区和后区倾向于出现肺实变、肺水肿和胸腔积液，以后区为重；术后3 d时后区肺实变较前减轻，侧区和后区肺水肿较前减轻，但均未恢复至术前状态。

急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是一种以低氧血症和低肺顺应性为特征的高发病率、高病死率疾病；是由多种病因导致、异质性极强的复杂性疾病 [1]。ARDS发病机制受多因素影响，目前认为肺实质细胞和涉及固有、获得性免疫系统的不同免疫细胞共同参与了炎症反应，在病原体清除和免疫致病之间的微妙平衡中发挥作用，介导了急性肺损伤的发生 [2,3]。脓毒症、重症急性胰腺炎、严重创伤、休克等疾病可直接或间接导致肺实质细胞功能障碍 [4,5,6]；同时，肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、单核细胞、T细胞在内的多个免疫细胞被激活，导致炎症因子、趋化因子的过度释放，与受损的上皮、内皮细胞共同促进持续的炎症反应和组织损伤，从而导致屏障功能受损，水肿液在间质和肺泡内积聚，临床上表现为双侧肺水肿和严重的低氧血症 [7,8,9]。

目的:探讨儿童VA-ECMO左心减压的介入时机和方法选择。方法:回顾单中心2007年7月至2022年8月53例接受ECMO治疗的急性暴发性心肌炎病例，选择其中应用经胸小切口置管方法左心减压的病例作为研究对象，收集相关医学资料，主要包括ECMO指征、建立ECMO和应用左心减压时的血流动力学、影像学数据和临床结果，探讨该左心减压方法的临床介入时机和结果。结果:6例患儿被纳入研究，中位年龄5.5岁，中位体重20.05kg。2例因心搏骤停实施ECMO心肺复苏（ECMO-cardiopulmonary resuscitation，ECPR），1例因心源性休克常规治疗无效建立ECMO，3例因室性心律失常合并心源性休克常规治疗无效建立ECMO。1例ECPR建立同时左心减压，5例患儿建立ECMO后出现左心室排血困难经无创措施治疗无效后经侧胸左心房置管方法建立左心减压，从ECMO建立到左心减压建立历时12~248 h。左心减压建立后左心胀满均能缓解，但临床结局有所差异：病例2、5、6成功撤除左心减压管，左心减压时长40~144 h，之后成功撤离ECMO出院回家，其中病例2并发左上肢肌力下降，出院一个月后随访肌力恢复到3级；病例1、3、4未能撤除左心减压管，其中病例1自主心搏不能恢复被迫撤离ECMO；病例3心功能有所恢复但因并发颅内出血放弃治疗；病例4并发心室内血栓行体外循环下取栓术后并发大出血被迫撤离ECMO后死亡。结论:经侧胸置管左心减压有助于儿童外周VA-ECMO患儿的心功能恢复。液体限制、适当高PEEP、正性肌力药和扩血管药物调整和ECMO流量滴定后仍存在脉压差低，超声提示LVDD增加、心内血流自显影、主动脉瓣打开困难、主动脉瓣反流，胸片提示肺水肿等应尽早建立左心减压。室性心动过速、室颤、无脉电活动是左心减压的重要信号，ECPR患儿可同时建立左心减压。出血是外科方法左心减压的主要并发症。

目的:探讨不同剂量复方蟾酥胶囊对C57BL/6J小鼠Lewis肺癌的抑制作用.方法:选取60只SPF级雄性C57BL/6J小鼠,随机分为空白组10只和造模组50只.空白组单独饲养,造模组采用小鼠Lewis肺癌细胞株(LLC)进行肺癌肿瘤右侧腋窝皮下造模,造模成功后随机分为模型组、顺铂组和复方蟾酥胶囊低、中、高剂量组,每组各10只.顺铂组隔日腹腔注射顺铂,复方蟾酥胶囊低、中、高剂量组每天用不同剂量复方蟾酥胶囊溶液[0.1365、0.273、0.546 g/(kg·d)]灌胃,空白组不予处理;模型组灌胃生理盐水,14 d后处死小鼠并取出肿瘤组织及肺组织.采用ELISA法、实时荧光定量PCR、蛋白免疫印迹法、HE染色检测小鼠肿瘤组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,半胱氨酸蛋白酶(Caspase-3)、血管内皮生长因子(VEGF)mRNA表达、蛋白表达及肺组织病理情况来测定肿瘤抑制情况.结果:与模型组比较,复方蟾酥胶囊中剂量组及顺铂组瘤重显著降低(P<0.05),TNF-α水平降低(P<0.05,P<0.01),显著上调Caspase-3 mRNA和蛋白的表达水平(P<0.05,P<0.01,P<0.0001),显著下调VEGF mRNA和蛋白的表达水平(P<0.01,P<0.001);模型组肺组织中多见肺泡壁增厚,伴有较多淋巴细胞与中性粒细胞浸润,局部支气管可见上皮细胞坏死,核碎裂,有明显肺水肿及出血,顺铂组和复方蟾酥胶囊各剂量组能明显改善上述情况,且肺泡腔内有嗜酸性浆液样物质渗出.结论:复方蟾酥胶囊具有抑制Lewis肺癌瘤体生长的作用.

目的 分析肺移植患者术后短期内移植肺超声特点,为临床诊治提供参考.方法 对肺移植术后入住重症医学科的51例患者(单肺移植37例,双肺移植14例)进行术后连续3 d的床边肺超声检查,观察肺移植患者术后肺部超声改变.结果 51例患者肺移植术后主要超声表现为:①气胸,患者胸部均出现无胸膜线移动的A线,开始主要集中在前侧区,随着时间变化此A线范围向前上区逐渐缩小.②胸腔积液,大部分患者出现胸腔液性无回声区,宽度可达50 m m,随着时间改变,大部分患者液性无回声区宽度缩小;当肺超声发现胸腔大片絮状回声团或胸腔积液进行性增多,提示需紧急手术,术后证实为出血征象.③皮下气肿,术后患者均探测到E线,主要在前侧区和外侧区切口周围,随着时间变化部分可缓慢吸收.④肺水肿,第1 d 49例多发B线;36例见肺实变,主要集中于后侧区以后下为甚,12例实变肺内见"支气管充气征".随着时间变化,B线及肺实变征象减少,"支气管充气征"增多,"碎片征"向实变肺外周扩散.结论 总结肺移植患者短期内的肺超声特征,可为临床治疗提供重要参考依据.

目的 分析儿童重症手足口病(Hand-foot-mouth Disease)胸部X线及CT表现特点.方法 收集2015年6月-2017年1月我院47例重症HFMD患儿临床资料,全部患儿均行胸片X线检查,15例另行胸部CT平扫.结果 47例患儿胸部影像学表现不一,形式如下:6例属于支气管炎型,肺间质受累;8例属于局限型,局限于单个肺叶或肺断;19例属于混合型,病灶累及至多个肺叶,甚至整侧肺受累;11例属于广泛型,双肺多个肺叶受累;3例属于肺水肿型,双肺呈对称片状阴影,密度由内至外渐淡.随着重症HFMD患儿病情变化,其胸部X线亦随之变化,部分患儿可见反复.结论 重症HFMD患儿胸部X线及CT具有多种表现形式,以片絮状阴影为主,并伴有肺部其他表现,且随病情呈动态变化,有一定特征.

1 病例资料男,35岁,因交通事故致头胸部外伤后意识不清8 h入院.伤后头皮裂伤出血及鼻腔大量出血,急诊头皮简单清创缝合,行头胸部CT检查(图1A)后立即收入我科.入院时体格检查:体温36.6℃,脉搏170次/min,呼吸频率21次/min,血压100/60 mmHg,神志浅昏迷,GCS评分8分,双侧眼睑青紫肿胀,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,双侧鼻腔仍在出血,左额可见约5 cm头皮裂伤,已缝合;双肺呼吸音粗,未闻及明显啰音.入院后急查血常规示红细胞1.6×1012/L,血红蛋白78 g/L.立即备血并静脉输注去白悬浮红细胞4 U,血浆1000 ml.血液制品静脉输注后5 h左右,病人逐渐发生呼吸急促、喘憋,心率增快,血氧饱和度下降到80％～85％,双肺可闻及大量湿啰音,表现为急性呼吸窘迫综合症.立即复查头胸部CT,颅脑损伤病情稳定,但肺部见大量斑块状阴影(图1B).加大吸氧流量,不见好转,立即给予气管插管,呼吸机辅助呼吸,同时静脉滴注甲基强的松(120 mg,1/d).应用美罗培南预防肺部感染.第二天,仍浅昏迷,痰液不易排出,为便于吸痰、保持呼吸道通畅,行气管切开术并继续呼吸机辅助呼吸,甲基强的松连用3 d,同时注意营养支持、酸碱平衡和出入量的补充和调整.第四天,缺氧症状得到改善,停用呼吸机辅助呼吸.第八天,肺部感染完全得到控制.复查胸部CT较前明显改善(图1C).住院21 d,痊愈出院.当时考虑过输血导致的过敏反应,急性心功能衰竭导致肺水肿,请心内科、呼吸内科、心胸外科及血液科进行紧急会诊,但是没有统一认识,仅能按照急性呼吸窘迫综合症进行治疗.