目的:采用定量蛋白质组学技术分析高度近视患者房水中的蛋白质组谱。方法:纳入2019年1—8月在天津医科大学眼科医院于白内障手术中用1 ml注射器采集伴或不伴高度近视的年龄相关性白内障患者房水标本各34例34眼(每例100 μl)，分别作为高度近视白内障组和单纯白内障组。各组分别选取16例16眼房水标本，采用BCA法进行蛋白定量并比较，采用非标记液相色谱串联质谱分析得到2个组的差异表达蛋白。进一步将生物大数据用基因本体功能富集和京都基因与基因组百科全书通路富集分析差异表达蛋白的功能和信号转导通路。各组分别选取18例18眼房水标本采用酶联免疫吸附实验(ELISA)进行质谱检测结果的扩大样本量验证。结果:高度近视白内障组房水标本平均蛋白质量浓度为(1 134.91±104.78)ng/L，明显高于单纯白内障组的(706.71±85.43)ng/L，差异有统计学意义( t＝11.977， P<0.01)。2个组患者房水标本中共鉴定出463个可定量蛋白质，其中86个差异表达蛋白质，包括49个表达上调蛋白和37个表达下调蛋白。这些差异表达蛋白的分类主要包括蛋白结合活性调节因子、细胞外基质蛋白、载体蛋白、细胞间信号分子、蛋白质修饰酶等，分别占32.70%、14.50%、9.10%、9.10%和7.30%。生物信息学分析表明，86个差异表达蛋白主要富集在补体激活及其调节、急性炎症反应、细胞外基质组织重塑等生物学过程。其中21个差异表达蛋白富集于补体和凝血级联通路，15个差异表达蛋白富集于细胞外基质-受体相互作用通路，8个差异表达蛋白富集于PI3K-Akt信号通路。ELISA结果表明，随机选取的3个差异表达蛋白在2个组之间表达变化趋势均与非标记定量蛋白质组学分析结果一致。 结论:高度近视白内障与单纯白内障之间房水蛋白质表达谱有显著变化，高度近视与炎症和免疫相互作用以及细胞外基质的重塑密切相关。

目的:从蛋白质泛素/类泛素化修饰平衡角度探讨白藜芦醇抑制皮肤鳞状细胞癌新生血管形成的内在机制。方法:以人皮肤鳞状细胞癌A431细胞株为研究对象，分别给予培养基中加入50 μmol/L和100 μmol/L白藜芦醇处理对数生长期A431细胞作为实验组，以不加白藜芦醇培养基处理为对照组。按照上述实验分组，培养48 h采用3-（4，5-二甲基噻唑-2）-2，5-二苯基四氮唑溴盐（MTT）实验检测各组细胞增殖活性；采用血管模拟形成实验检测白藜芦醇处理12 h对A431细胞血管拟态形成能力的影响；采用Western印迹检测白藜芦醇处理48 h各组细胞泛素（ubiquitin）、小泛素相关修饰蛋白1（SUMO1）、缺氧诱导因子1α（HIF-1α）、血管内皮生长因子受体（VEGFR）相对表达水平。将24只8周龄BALB/c雄性去胸腺小鼠随机均分3组，于腹股沟皮下接种A431细胞，治疗组予1 mg/kg或2 mg/kg白藜芦醇腹腔注射给药，对照组注射相同体积的生理NaCl溶液，每3天注射1次，第21天处死小鼠，解剖肿瘤称重；采用免疫组化检测各组肿瘤组织中CD31的表达。多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:对照组、50 μmol/L组、100 μmol/L组A431细胞增殖率差异有统计学意义（ F = 17.75， P = 0.017），50 μmol/L组、100 μmol/L组低于对照组（66.53% ± 5.09%、35.88% ± 4.28%比100%，LSD- t = 21.17、29.04， P = 0.011、0.004）；3组A431细胞血管管壁样细胞嵴的总长度差异有统计学意义（ F = 21.37， P = 0.004），50 μmol/L组、100 μmol/L组低于对照组[（102.73 ± 11.36）μm、（37.83 ± 4.19）μm比（185.26 ± 8.02）μm，均 P < 0.05]；3组细胞泛素、SUMO1、HIF-1α、VEGFR相对表达差异均有统计学意义，50 μmol/L组、100 μmol/L组泛素相对表达均高于对照组（2.09 ± 0.13、3.53 ± 0.16比0.68 ± 0.11，均 P < 0.05），SUMO1、HIF-1α、VEGFR的相对表达均低于对照组（SUMO1：1.87 ± 0.13、1.02 ± 0.11比3.10 ± 0.11，HIF-1α：0.81 ± 0.06、0.45 ± 0.06比0.97 ± 0.08，VEGFR：0.73 ± 0.09、0.39 ± 0.05比0.98 ± 0.07，均 P < 0.05）。动物试验中，对照组、1 mg/kg组、2 mg/kg组小鼠皮下肿瘤质量[（3.29 ± 0.57）g、（2.91 ± 0.49）g、（2.55 ± 0.52）g]、肿瘤组织CD31细胞阳性率（76.24% ± 5.51%、39.45% ± 5.48%、12.07% ± 3.54%）差异均有统计学意义（ F = 14.33、15.34， P = 0.019、0.021），1 mg/kg组、2 mg/kg组均低于对照组（均 P < 0.05）。 结论:白藜芦醇能够抑制肿瘤生长与肿瘤组织新生血管形成，可能与通过降低HIF-1α蛋白泛素/类泛素化修饰途径抑制皮肤鳞癌新生血管形成有关。

目的:探讨急性期川崎病(Kawasaki disease，KD)患儿粒细胞样髓源抑制细胞(granulocyte-like myeloid-derived suppressor cells，G-MDSC)改变及其在KD免疫发病机制中的作用。方法:急性期KD患儿42例，分别于静脉输注丙种球蛋白(intravenous immune globulin, IVIG)治疗前、后直接取血备检，正常同龄儿童32例为对照组。流式细胞术检测外周血HLA-DR -CD11b +CD33 +CD14 -CD15 +G-MDSC比例、活性氧(reactive oxygen species, ROS)浓度以及精氨酸酶-1(arginase-1, Arg-1)、细胞程序性死亡配体1(programmed death-ligand 1, PD-L1)、细胞毒性T淋巴细胞相关蛋白4(cytotoxic T lymphocyte associated protein 4, CTLA4)、糖蛋白130(glycoprotein 130, gp130)、磷酸化信号转导和转录激活因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3, pSTAT3)的蛋白质表达水平；实时荧光定量PCR检测诱导型一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase, iNOS)、干扰素调节因子8(interferon regulatory factor 8, IRF-8)、IL-6受体α(IL-6 receptor α subunit, IL-6Rα)、粒细胞集落刺激因子受体(granulocyte colony-stimulating factor receptor, G-CSFR)、CCAAT/增强子强合蛋白β(CCAAT/enhancer binding protein β，C/EBPβ)、细胞因子信号抑制物1(suppressor of cytokine signaling 1, SOCS1)、SOCS3 mRNA表达；染色质免疫共沉淀法检测SOCS1、SOCS3基因启动子组蛋白H3乙酰化水平；ELISA检测血浆IL-6、粒细胞集落刺激因子(granulocyte colony-stimulating factor, G-CSF)及培养上清中IL-10、转化生长因子-β(transforming growth factor-β，TGF-β)、一氧化氮(nitric oxide, NO)浓度。 结果:(1)与对照组比较，急性期KD患儿外周血G-MDSC比例、胞内ROS浓度以及Arg-1、PD-L1、CTLA4表达水平明显增高( P<0.05)，LPS刺激的G-MDSC培养上清中IL-10、TGF-β浓度亦高于对照组( P<0.05)，但合并冠状动脉损伤组(CAL)患儿前述7项指标均低于未合并冠状动脉损伤组(NCAL)，差异有统计学意义( P<0.05)，经IVIG治疗呈不同程度恢复( P<0.05)；各组间iNOS表达及培养上清中NO浓度差异无统计学意义( P>0.05)。(2)急性期KD患儿血浆IL-6、G-CSF浓度及G-MDSC中IL-6Rα、gp130、G-CSFR、pSTAT3、C/EBPβ表达显著增高，抑制性转录因子IRF-8表达水平明显低于对照组( P<0.05)，其中CAL组血浆IL-6、G-CSF浓度及IL-6Rα、gp130、G-CSFR、IRF-8表达高于NCAL组( P<0.05)，而pSTAT3、C/EBPβ表达低于NCAL组( P<0.05)，经IVIG治疗后明显恢复( P<0.05)。(3)与对照组比较，急性期KD患儿外周血G-MDSC胞内SOCS1、SOCS3表达水平及其启动子组蛋白H3乙酰化水平明显降低( P<0.05)，但CAL组前述4项指标均高于NCAL组( P<0.05)，经IVIG治疗后明显恢复( P<0.05)。相关分析显示，急性期KD患儿G-MDSC胞内SOCS1、SOCS3表达与pSTAT3的蛋白质水平呈负相关( r＝-0.46和-0.32, P<0.05)。 结论:SOCS1和SOCS3基因组蛋白乙酰化修饰水平异常所致G-MDSC数量及功能缺陷可能与KD患儿免疫功能紊乱及血管损伤有关。

目的:探讨靶向抑制3型脱碘酶（Dio3）对脓毒症骨骼肌线粒体的保护作用及其机制。方法:①体内实验：通过盲肠结扎穿孔术（CLP）构建脓毒症大鼠模型；利用腺相关病毒靶向干扰大鼠胫骨前肌Dio3的表达。按随机数字表法将雄性SD大鼠分为阴性敲除假手术组（shNC+Sham组）、阳性敲除假手术组（shD3+Sham组）、阴性敲除CLP组（shNC+CLP组）和阳性敲除CLP组（shD3+CLP组），每组8只。制模后取胫骨前肌，用蛋白质免疫印迹试验（Western blotting）检测Dio3、过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子1α（PGC1α）、沉默信息调节因子1（SIRT1）等蛋白表达；实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）检测甲状腺激素受体（THRα、THRβ）、单羧酸转运蛋白10（MCT10）等T3调控基因，线粒体DNA（mtDNA），线粒体生物合成相关基因PGC1α的mRNA表达；透射电镜下观察线粒体形态。②体外实验：体外培养小鼠成肌样细胞C2C12，利用慢病毒干扰Dio3表达，并用脂多糖（LPS）构建内毒素细胞模型，并分为shNC组、shD3组、shNC+LPS组和shD3+LPS组。免疫荧光染色分析PGC1α胞内分布。免疫共沉淀联合Western blotting检测PGC1α乙酰化水平。结果:①体内实验：与shNC+Sham组相比，shNC+CLP组骨骼肌内Dio3蛋白表达明显升高（Dio3/β-Tubulin：3.32±0.70比1.00±0.49， P<0.05），而shD3+Sham组无差异；shD3+CLP组Dio3蛋白表达较shNC+CLP组明显降低（Dio3/β-Tubulin：1.42±0.54比3.32±0.70， P<0.05）。与shNC+CLP组相比，shD3+CLP组T3调控基因的表达明显上调〔THRα mRNA（2 -ΔΔCt）：0.67±0.05比0.33±0.01，THRβ mRNA（2 -ΔΔCt）：0.94±0.05比0.67±0.02，MCT10 mRNA（2 -ΔΔCt）：0.65±0.03比0.57±0.02，均 P<0.05〕。电镜结果提示，shNC+CLP组骨骼肌线粒体损伤明显，而shD3+CLP组线粒体形态保持完整；与shNC+Sham组相比，shNC+CLP组线粒体数量明显减少（个/HP：10.375±1.375比13.750±2.063， P<0.05），而shD3+CLP组线粒体数量较shNC+CLP组明显增多（个/HP：11.250±2.063比10.375±1.375， P<0.05）；shNC+CLP组mtDNA表达较shNC+Sham组明显降低（拷贝数：0.842±0.035比1.002±0.064， P<0.05），而shD3+CLP组mtDNA表达与shNC+CLP组无差异，但明显高于shD3+Sham组（拷贝数：0.758±0.035比0.474±0.050， P<0.05）。与shNC+CLP组相比，shD3+CLP组PGC1α的转录及蛋白水平均明显改善〔PGC1α mRNA（2 -ΔΔCt）：1.49±0.13比0.68±0.06，PGC1α蛋白相对表达量（PGC1α/β-Tubulin）：0.76±0.02比0.62±0.04，均 P<0.05〕。②体外实验：LPS干预24 h后，shNC+LPS组PGC1α胞内定位弥散；干扰Dio3表达后促使PGC1α向核周及核内移位。与shNC+LPS组比较，shD3+LPS组PGC1α的乙酰化水平明显降低（乙酰化PGC1α/β-Tubulin：0.59±0.01比1.24±0.01， P<0.05），而介导蛋白去乙酰化的主要蛋白SIRT1的表达明显升高（SIRT1/β-Tubulin：1.04±0.04比0.58±0.03， P<0.05）。利用EX527抑制SIRT1活性后，shD3+LPS+EX527组PGC1α蛋白表达较shD3+LPS组明显降低（PGC1α/β-Tubulin：0.92±0.03比1.58±0.03， P<0.05）。 结论:抑制骨骼肌Dio3表达可以通过激活SIRT1减轻PGC1α的乙酰化修饰，促使PGC1α向核内移位，从而对脓毒症导致的骨骼肌线粒体损伤起到保护作用。

目的:构建一种非对称修饰的柱 [ 5] 芳烃并探究其在阳离子基因载体方面的应用潜力。 方法:利用柱[5]芳烃多化学修饰位点易于功能化、稳定性好、生物安全性高等独特优势，设计一种基于单侧低分子量PEI非对称修饰的柱[5]芳烃用于DNA的负载，进一步引入靶向基团甘露糖构建新型的基因载体材料，并以此形成较为通用的模板。结果:成功构建基于柱[5]芳烃的高效基因治疗载体系统。根据核磁氢谱结果分析，目标产物的合成符合预期。凝胶电泳实验中，从W/W比0.3开始，P5-PEI1.8K完全阻滞了DNA的迁移；从W/W比0.5开始，P5-PEI1.8K-M完全与DNA复合。在复合物的粒径和电势的表征中，不同重量比下粒径均在300 nm以内，复合物的最大电势在25 mV左右。体外细胞毒性的实验结果显示PEI，P5-PEI1.8K，P5-PEI1.8K-M的毒性依次降低。选取甘露糖受体高表达的MDA-MB-231细胞，通过荧光素酶的活性转染实验，P5-PEI1.8K-M的转染效率随重量比逐渐提高，在W/W为6~7时达到最高值，并接近PEI25K的水平；以W/W=7为最佳比例，通过荧光蛋白的表达来进一步定性考察载体的转染效率，证实甘露糖的引入确实加强了载体材料的转染效率。结论:以柱芳烃类化合物作为模板，合理引入客体分子，通过主客体组装可得到形貌丰富、功能多样的载体材料。

目的:探究支气管哮喘(哮喘)患者外周血及诱导痰中降钙素基因相关肽(CGRP)、受体活性修饰蛋白1(RAMP-1)表达水平的测定及其临床意义。方法:本研究为病例对照研究。采用单纯随机抽样法，选择2017年2月至2019年10月东莞松山湖中心医院呼吸内科收治的122例哮喘患者为研究对象，根据病情严重程度将其分为非重症哮喘组(85例)及重症哮喘组(37例)，另选择同期来东莞松山湖中心医院健康体检的50名志愿者作为对照组。测定3组治疗前及哮喘患者治疗后的外周血、诱导痰中CGRP、RAMP-1水平，并收集受试者肺功能及气道炎症指标，采用组胺支气管激发试验测定受试者第1秒用力呼气容积(FEV 1)下降20%的累积吸入组胺剂量(PD20)。采用多因素logistic回归分析哮喘患者血清中CGRP及诱导痰中CGRP、RAMP-1与治疗效果的相关性。 结果:(1)3组外周血及诱导痰中CGRP、RAMP-1水平差异均有统计学意义( P值均<0.05)，且重症哮喘组高于非重症哮喘组和对照组，非重症哮喘组高于对照组( P值均<0.05)。(2)外周血及诱导痰中CGRP、RAMP-1水平与诱导痰中白细胞介素4(IL-4)、IL-9均呈正相关( P值均<0.05)，与肺功能指标、PD20均呈负相关( P值均<0.05)。(3)重症哮喘组中治疗无效者的血清、诱导痰中CGRP、RAMP-1水平高于有效者；多因素logistic回归分析显示，血清中CGRP及诱导痰中CGRP、RAMP-1水平是重症哮喘患者治疗效果的独立危险因素( OR值分别为1.07、1.25、1.01、1.02， P值均<0.05)。 结论:哮喘患者外周血及诱导痰中CGRP、RAMP-1水平异常升高，且重症哮喘患者的上述指标水平与病情严重程度及治疗效果相关。

第一时相胰岛素分泌下降或缺失是2型糖尿病β细胞功能障碍的病理生理学特点，基因变异及表观遗传学改变影响第一时相胰岛素分泌。β细胞膜上ATP敏感钾通道(K ATP+)、L型钙通道及胰岛素胞吐基因变异降低第一时相胰岛素分泌。K ATP+通道调节蛋白基因变异一方面通过降低K ATP+亚基磺酰脲类受体1(SUR1)或内向整流钾通道(Kir6.2)水平，另一方面使K ATP+关闭障碍降低第一时相胰岛素分泌；β细胞膜L型钙通道调节蛋白基因变异通过降低L型钙通道活性或数量使第一时相胰岛素分泌下降；胞吐相关基因突变通过降低质膜停靠的胰岛素颗粒数量，减少囊泡融合及释放，进而降低第一时相胰岛素分泌。此外，DNA甲基化改变、组蛋白乙酰化修饰及miRNA表达异常等表观遗传学改变通过影响胰岛素胞吐蛋白表达减少第一时相胰岛素分泌。

目的:分析和验证N-甲基-D-天冬氨酸（NMDA）诱导的视网膜兴奋性毒性大鼠模型中经5-甲基胞嘧啶（m5C）甲基化修饰的转录本的差异性表达。方法:7~ 8周龄雄性Sprague Dawley大鼠65只，随机分为正常对照组、NMDA组。NMDA组大鼠右眼（模型眼）玻璃体腔注射浓度为50.0 mmol/L的NMDA 3 μl，正常对照组大鼠右眼玻璃体腔注射等体积生理盐水。建模后7 d，采用视觉诱发电位检测大鼠视神经传导功能；苏木精-伊红染色观察大鼠视网膜整体结构，检测视网膜各层厚度以及视网膜神经节细胞层的细胞数量；视网膜铺片免疫荧光染色检测β3微管蛋白免疫荧光染色阳性细胞个数。收集正常对照组、NMDA组大鼠视网膜，提取总RNA，进行高通量m5C修饰RNA测序，并进行生物信息学分析；实时定量聚合酶链反应检测视网膜中 SLFN3、 PLXNB3、 CD36、 HIC2 mRNA相对表达量。组间比较行非配对 t检验。 结果:正常对照组、NMDA组P1波潜伏期分别为（117.86±6.48）、（148.46±3.78） ms，振幅分别为（42.57±2.41）、（8.68±0.63）μV；与正常对照组比较，NMDA组潜伏期延长，振幅显著下降，差异均有统计学意义（ P<0.001）。正常对照组大鼠视网膜神经节细胞（RGC）排列均匀，细胞核大而圆；NMDA组大鼠视网膜RGC体积萎缩，数量减少，细胞核固缩。正常对照组、NMDA组视网膜总厚度分别为（207.51±12.76）、（187.51±12.54）μm；β3微管蛋白阳性细胞数分别为（79.86±6.56）、（29.36±2.16）个。与正常对照组比较，NMDA组视网膜总厚度、β3微管蛋白阳性细胞数均降低，差异有统计学意义（ P<0.01）。与正常对照组比较，NMDA组筛选出差异表达m5C mRNA 576个，其中上调、下调基因分别为230、346个。生物信息分析结果显示，与正常对照组比较，NMDA组表达上调的m5C mRNA主要参与感知力、细胞-细胞黏附等生物过程，主要富集于细胞因子-细胞因子受体的相互作用、神经活性配体-受体相互作用通路中；表达下调的m5C mRNA参与的生物过程主要包括G蛋白偶联受体信号传导途径、细胞通信等，主要富集于原发性免疫缺陷通路、神经活性配体-受体相互作用等通路中。实时定量聚合酶链反应检测结果显示，相对于正常对照组，NMDA组大鼠视网膜中 SLFN3、 PLXNB3 mRNA相对表达量明显升高， CD36、 HIC2 mRNA相对表达量明显降低，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:NMDA诱导的视网膜兴奋性毒性大鼠模型中，经m5C修饰的视网膜转录组存在异常表达。

目的:中耳胆脂瘤是一种非肿瘤性疾病,通常会引起听力丧失、骨质破坏和其他严重并发症.尽管手术是主要的治疗方法,但其复发率较高.因此,探讨胆脂瘤的分子机制对寻找新的治疗方法具有重要意义.本文旨在探究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)中N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine,m6A)甲基化参与中耳胆脂瘤的生物学功能及相关通路.方法:利用lncRNA m6A转录组芯片分析中耳胆脂瘤组织(n=5)和正常耳后皮肤组织(n=5)的m6A修饰模式.采用基因本体(Gene Ontology,GO)和京都基因与基因组数据库(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG)途径分析中耳胆脂瘤发病的可能生物学功能和信号通路.并运用甲基化RNA免疫沉淀(methylated RNA immunoprecipitation,MeRIP)-PCR验证中耳胆脂瘤和正常皮肤组织中的lncRNA m6A修饰.结果:与正常皮肤对照组相比,中耳胆脂瘤组织中m6A甲基化修饰了1 525个lncRNAs(高甲基化1 048个,低甲基化477个),差异有统计学意义[差异倍数(fold change,FC)≥3或<1/3,P<0.05].GO富集分析表明:高甲基化的lncRNA参与蛋白磷酸酶抑制剂活性、神经元间突触和α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazole propionic acid,AMPA)受体活性的调节.低甲基化lncRNA参与mRNA甲基转移酶活性、分泌颗粒膜和mRNA甲基化.KEGG分析表明:高甲基化lncRNAs主要与5条通路相关,包括Hedgehog信号通路、病毒蛋白与细胞因子及细胞因子受体的相互作用、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)信号通路、细胞因子-细胞因子受体相互作用和心肌细胞的肾上腺素能信号通路.低甲基化lncRNA主要与4种途径相关:肾细胞癌、肿瘤坏死因子信号通路、癌症的转录失调以及细胞因子-细胞因子受体相互作用.此外,通过MeRIP-PCR验证了NR_033339、NR_122111、NR_130744和NR_026800中m6A甲基化水平的改变,与微距阵分析相一致.并且通过real-time PCR验证了MAPK信号通路的关键基因MAPK1和NF-κB表达量显著上调.结论:本研究揭示了中耳胆脂瘤中lncRNA的m6A修饰模式,提示lncRNA m6A修饰在胆脂瘤病因学中的研究方向,为中耳胆脂瘤的治疗提供了潜在的靶点.

目的 探讨透明质酸钠修饰过氧化钙纳米粒子(sodium-hyaluronate-modified calcium oxide nanoparticles,SH-CaO2 NPs)诱导人胃癌细胞焦亡的作用及其可能机制.方法 运用透射电镜(transmission electron microscope,TEM)、X 射线衍射(X-ray diffraction,XRD)、红外光谱及 Zeta 电位观测SH-CaO2 NPs的合成情况;细胞划痕实验验证SH-CaO2 NPs对人胃癌细胞迁移能力的影响;CCK-8法检测SH-CaO2 NPs对胃癌细胞增殖活性的影响以及使用Nod样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3,NLRP3)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 1(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase-1)抑制剂预处理后胃癌细胞的增殖活性;DCFH-DA荧光探针及流式细胞仪检测细胞内活性氧的表达量;免疫荧光法及Western blot检测各组细胞NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达水平.结果 TEM、XRD、红外光谱及Zeta电位观测结果提示SH-CaO2 NPs成功制备.CCK-8法及细胞划痕实验显示,SH-CaO2 NPs作用于人胃癌细胞24 h后,胃癌细胞生长明显受到抑制(P＜0.001).ROS荧光及流式细胞仪结果显示,SH-CaO2 NPs作用于人胃癌细胞24 h后肿瘤细胞内ROS含量升高(P＜0.001),予以ROS抑制剂(NAC)后细胞内NLRP3蛋白含量升高,Caspase-1、GSDMD剪切体即活性片段表达量上升(P＜0.001),予以NLRP3、Caspase-1抑制剂可逆转此过程.结论SH-CaO2 NPs可抑制人胃癌细胞活力,可能通过激活ROS/NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路介导炎症反应和细胞焦亡.