探讨五虎汤治疗呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘的效应物质及作用机制.使用超高效液相串联高分辨质谱仪确定五虎汤的入血成分;借助数据库对入血成分作用于哮喘的靶点进行京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析及基因本体论(GO)功能分析.同时将靶点蛋白及代谢物-靶点-通路等信息导入STRING数据库,构建蛋白互作网络,明确五虎汤核心成分及关键通路.体内实验部分使用RSV联合鸡卵清蛋白(OVA)建立哮喘模型,通过肺功能、苏木精-伊红(HE)染色、酶联免疫吸附测定(ELISA)法、蛋白免疫印迹法及免疫组织化学法验证五虎汤对RSV诱导哮喘小鼠的干预作用.结果显示,五虎汤入血成分以黄酮类、苯丙素类、木脂素类、萜类等化合物为主,作用于儿童哮喘的核心成分有(-)-表没食子儿茶素、山柰素、异甘草素、香叶木素、桦木酸、熊果酸、瑞香素、七叶素等,钙信号通路、神经活性配体-受体相互作用、NOD样受体信号通路、T细胞受体信号通路、Toll样受体信号通路等是其靶点主要作用通路.体内实验结果表明,五虎汤能够改善肺功能指标,下调白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-17((IL-17)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,并且能够降低肺组织中NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、丝裂原活化蛋白激酶14(MAPK14)、核因子-κB亚基1(NFKB1)等蛋白的表达,减轻中性粒细胞炎症浸润及肺淤血.结果表明,五虎汤通过多组分、多靶点、多途径的协同作用干预病毒诱发哮喘,体内实验证明其能抑制NOD样受体信号通路的激活,减轻哮喘小鼠气道炎症与气道损伤.

目的 构建稳定期COPD合并肌少症患者多模式运动方案并评价其应用效果.方法 将76例稳定期COPD患者按照病区分为对照组与干预组各38例.对照组采用COPD常规护理干预;干预组基于证据总结和专家函询构建稳定期COPD合并肌少症患者多模式运动方案,并进行实施.在干预前、干预8周、干预12周比较两组患者肌少症相关指标、呼吸症状、运动耐力、平衡能力及运动依从性.结果 干预组35例、对照组33例完成研究.干预12周,干预组小腿围、6 m步速、5次起坐试验显著优于对照组(均P＜0.05);干预8周、12周后干预组起立-行走计时测试、改良版英国医学研究委员会呼吸困难评分、握力、6分钟步行试验距离及运动依从性显著优于对照组(均P＜0.05).结论 稳定期COPD合并肌少症患者多模式运动方案,可以有效改善肌少症状态和呼吸症状,提高患者运动功能和生活质量.

目的 研究复方一枝蒿颗粒体外抗呼吸道合胞病毒(RSV)的作用及对病毒诱导激活先天免疫信号通路的影响.方法 Viral ToxGlo法测定复方一枝蒿颗粒体外抗呼吸道合胞病毒的作用;Western Blotting法测定先天免疫通路蛋白表达的水平;流式微球技术测定细胞因子表达的水平.结果 复方一枝蒿颗粒在体外对呼吸道合胞病毒有明显的抑制作用,且药物浓度与抗病毒作用呈量效关系;复方一枝蒿颗粒可促进先天免疫信号通路靶点核因子κB(NF-κB)抑制蛋白α、NF-κB p65蛋白的表达水平,降低TANK结合激酶1(TBK1)、丝氨酸/苏氨酸激酶的表达水平,对RSV病毒诱导表达的炎症因子白介素-2(IL-2)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α有明显的干预作用,表现出下调趋势.结论 复方一枝蒿颗粒可通过作用于先天免疫信号通路TBK1/NF-κB发挥免疫调节作用,从而达到抗呼吸道合胞病毒的作用.

目的 构建急性期高血压脑出血患者的症状网络,探索核心症状群,为医护人员开展个体化、精准化症状管理提供参考.方法 2022年12月-2024年1月便利抽取河北省三所三级甲等医院神经外科住院的423例高血压脑出血患者为研究对象.采用一般资料调查表、中文版记忆症状评估量表、美国国立卫生院卒中量表、脑卒中专用生活质量量表收集资料.探索性因子析取症状群,R语言构建症状网络分析中心性指标,并通过分层回归明确对患者生活质量的影响最大的症状群,确定核心症状群.结果 高血压脑出血患者最常见的症状是疼痛(83.5％)、担忧(80.6％)、恶心(75.7％),最严重的症状是疼痛(2.29±0.05),其次是恶心(1.93±0.06)、担忧(1.72±0.06).探索性因子分析出5个症状群,分别是病感症状群、功能障碍症状群、精神情绪症状群、呼吸道症状群和消化道症状群,累计方差贡献率为61.832％.症状网络中预期影响值最大的症状为疼痛(rs=1.17).分层回归分析结果表明,病感症状群的对生活质量影响程度最大(β=-4.677,95％CI:-5.224～-4.131,P＜0.001),对模型解释度为46.5％.结论 病感症状群为高血压脑出血患者急性期的核心症状群,医护人员可基于此采取相应的干预措施开展症状管理,进一步提高症状管理的效率.

目的 探讨心理处方干预降低初诊肉瘤儿童照顾者心理应激反应的效果.方法 将2021年5月至2022年5月住院的50名初诊肉瘤儿童照顾者作为对照组,给予常规心理护理及干预;2022年6月到2023年5月住院的49名初诊肉瘤儿童照顾者作为观察组,在常规心理护理基础上接受心理处方干预,包括深度访谈、正念冥想、静心呼吸、亲子沙盘、亲子芳香疗愈、家长座谈会6个单元,持续4周.结果 两组各48名照顾者完成研究.干预后,观察组广泛性焦虑评分、应激(压力)反应各维度评分及总评分显著低于对照组(均P＜0.05).结论 心理处方干预有利于降低初诊肉瘤儿童照顾者的焦虑及应激(压力)反应,调整照顾者心理应激状态,满足照护需求,改善照护体验.

目的:探讨锌缺乏与成人慢性呼吸系统疾病单位时间内急性加重次数之间的关系.方法:回顾性选择 2022年 1 月—2023年12月佛山市南海区第七人民医院呼吸与危重症医学科收治的49例患者资料为研究对象,根据病案资料及辅助检查结果将其分为试验组(n=26)和对照组(n=23).试验组为慢性呼吸系统疾病患者,对照组为非慢性呼吸系统疾病患者.对两组进行血清锌含量检测,根据结果在两组中各自分成锌缺乏亚组与锌正常亚组,并统计所有患者在研究期间罹患呼吸道感染且需要抗生素或抗病毒药物干预的次数(以下简称急性感染次数)与锌缺乏的关系.结果:在 49例患者中,总缺锌39例(79.59%).试验组中缺锌 4例(15.38%),边缘性缺锌 17例(65.38%);对照组缺锌 8例(34.78%),边缘性缺锌10例(43.48%),两组锌缺乏情况比较,差异无统计学意义(P>0.05).试验组急性感染次数多于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).试验组锌缺乏亚组感染次数多于锌正常亚组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组锌缺乏亚组与锌正常亚组感染次数比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:锌缺乏会导致机体免疫力下降,进而容易引起呼吸道感染,其在有慢性呼吸道基础疾病患者中尤为明显,在慢性呼吸道疾病患者的日常管理中,需要更加注重维持微量元素锌的稳态.

目的 观察心脏术后患者呼吸衰竭(呼衰)的发生情况和预后,并分析其危险因素.方法 选择 2020 年 7 月至 2023 年 11 月华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的 559 例接受心脏手术患者作为研究对象.通过医院信息系统(HIS)提取临床数据,包括一般资料:性别、年龄、体质量指数(BMI)、吸烟史、饮酒史、合并症;疾病基本数据:术前近 1 个月呼吸道感染发生情况、术前使用抗菌药物、射血分数、手术时间、体外循环时间、术中输血量、置入鼻胃管、院内感染、二次开胸、术前白细胞计数(WBC),以及患者重症监护病房(ICU)住院时间、二次插管及气管切开情况、出院诊断和转归.将患者按是否发生呼衰分为发生呼衰组和未发生呼衰组,比较是否发生呼衰两组上述资料的差异;采用多因素Logistic回归分析心脏术后患者发生呼衰的独立危险因素,并以上述危险因素构建预测模型,绘制受试者工作特征曲线(ROC曲线)分析预测模型对患者发生呼衰的预测价值.结果 心脏术后患者呼衰发生率为 7.51%(42 例).多因素Logistic回归分析显示,术中输血量＞2000 mL、置入鼻胃管、院内感染是心脏术后患者发生呼衰的独立危险因素[优势比(OR)和95%可信区间(95%CI)分别为 4.136(1.794～9.535)、3.162(1.454～6.878)、3.488(1.262～9.638),均P＜0.05],ROC曲线分析显示,预测模型对心脏术后患者发生呼衰有一定的预测价值[ROC曲线下面积(AUC)=0.738,95%CI为 0.658～0.818,P＜0.001].发生呼衰组患者ICU住院时间较未发生呼衰组明显延长(h:8.16±7.62比 4.52±3.95),二次插管率[80.95%(34/42)比 0(0/517)]、气管切开率[88.10%(37/42)比 0(0/517)]均明显高于未发生呼衰组,痊愈/好转率明显低于未发生呼衰组[59.52%(25/42)比 90.13%(466/517)],差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论 术中输血量＞2000 mL、置入鼻胃管、发生院内感染的患者是心脏术后发生呼衰的高危人群,护理人员应加强高危人群的识别并积极采取呼衰干预措施,进而改善患者预后.

肺康复是对病人进行全面评估后,通过制定运动训练、呼吸锻炼、营养干预等个体化治疗方案,以期减轻症状,提高自理能力,改善长期健康状况的一种综合干预措施.自美国胸科医师学会于1974年首次提出肺康复定义以来,经过几十年的发展,肺康复的形式及内容发生了很大的变化,从仅仅作为药物治疗的补充慢慢变成了一项综合性的治疗方式.目前肺康复主要包括呼吸肌锻炼、运动训练、辅助排痰、机械通气、营养支持等多个方面内容,其对慢性阻塞性肺疾病病人肺功能的康复作用已获得广大医务工作者的认可.同时,在慢性阻塞性肺疾病急性加重后的入院早期进行适当的肺康复训练也已获得越来越多研究者的关注.该文通过检索国内外相关文献来综述慢性阻塞性肺疾病早期肺康复的研究进展.

目的 探讨牛磺酸对典型挥发性有机化合物(VOCs)苯、甲苯、二甲苯与甲醛混合吸入暴露所致幼鼠肺功能损伤的拮抗作用.方法 将24只4周龄SPF级雌性SD大鼠随机分为4组,分别为空白对照组、模型(5 mg/m3苯+10 mg/m3甲苯+10 mg/m3二甲苯+5 mg/m3甲醛)组、低剂量牛磺酸干预(5 g/L牛磺酸+造模)组和高剂量牛磺酸干预(10 g/L牛磺酸+造模)组,每组6只.模型组与低、高剂量牛磺酸干预组采用口鼻式吸入方式进行造模,4 h/d,每周5 d,空白对照组吸入洁净空气;采用自由饮水方式给予牛磺酸,空白对照组与模型组正常饮水,持续28 d.测定大鼠的肺功能指标[包括呼吸频率(f)、潮气量(TV)、每分钟通气量(MV)、气道阻力(Penh)、呼吸暂停(PAU)、吸气流量峰值(PIF)、呼气流量峰值(PEF)、吸气时间(Ti)、呼气时间(Te)、50％通气量时的呼气流速(EF50)、弛缓时间(Tr)和呼吸抑制程度(Rinx)],血清炎性因子(IL-2、IL-6、IL-1β、TNF-α、NF-κB)和氧化应激指标(SOD、CAT、GSH、MDA、8-OHDG)水平,并进行肺组织病理学检查.结果 与空白对照组和高剂量牛磺酸干预组比较,模型组和低剂量牛磺酸干预组大鼠肺功能指标TV、MV、PIF、PEF和EF50均降低,差异有统计学意义(P＜0.05);且随着牛磺酸干预剂量的升高,大鼠肺功能指标TV、MV、PIF、PEF和EF50均呈上升趋势.各组f、Penh、PAU、Tr、Ti、Te、Rinx间比较,差异均无统计学意义(P＞0.05).与空白对照组比较,模型组和低剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-2浓度升高,模型组和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-1β、NF-κB浓度也升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);模型组和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-6、TNF-α浓度均无明显变化.与模型组比较,高剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-2浓度降低,各剂量牛磺酸干预组大鼠血清IL-1β浓度也降低,差异均有统计学意义(P＜0.05).且随着牛磺酸干预剂量的升高,大鼠血清IL-2、IL-1β、NF-KB浓度均呈下降趋势.与空白对照组比较,模型组大鼠和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清GSH水平均下降,而血清MDA水平均升高,模型组大鼠和低剂量牛磺酸干预组大鼠血清8-OHDG水平也均升高,差异均有统计学意义(P＜0.05);而模型组大鼠和各剂量牛磺酸干预组大鼠血清SOD、CAT水平均无明显改变.与模型组比较,各剂量牛磺酸干预组大鼠血清GSH均上升,而血清MDA浓度均下降,高剂量牛磺酸干预组大鼠血清8-OHDG水平也下降,差异均有统计学意义(P＜0.05).且随着牛磺酸干预剂量的升高,大鼠血清8-OHDG水平呈下降趋势,而GSH水平呈上升趋势.模型组大鼠的肺组织有明显的病理学改变,主要表现为肺泡间隔增厚和增生,并伴有炎细胞浸润,局部可见玻璃化和血管周围水肿,支气管上皮坏死、脱落.牛磺酸干预组大鼠肺泡形态接近正常,部分肺泡间隔增生较轻.结论 典型VOCs与甲醛混合吸入暴露对大鼠肺通气量、肺容积、呼吸肌力和呼吸抑制程度具有不良影响,高剂量牛磺酸明显的改善了肺功能,阻止了肺损伤进展,可能是由于有效减轻了氧化应激和炎症反应的程度.

目的 探讨严重创伤性颅脑损伤(sTBI)后急性呼吸窘迫综合征(ARDS)发生的危险因素并对患者预后进行分析.方法 回顾性纳入2018年1月至2024年1月解放军东部战区总医院单纯性sTBI患者共328例,根据受伤后7 d内是否出现ARDS分为ARDS组(107例)和非ARDS组(221例);对患者一般信息(年龄、性别、吸烟情况、糖尿病、高血压等)、创伤程度[头颅简明损伤评分(AIS)、格拉斯哥昏迷评分(GCS)、输血及血小板输注情况]以及相关血生化指标[包括碱剩余(BE)、血肌酐(SCr)、尿素氮、降钙素原(PCT)等]采用单因素和多因素法评估sTBI发生ARDS的危险因素,绘制风险预测模型,并对患者预后进行分析.结果 几乎所有sTBI患者出现ARDS的时间都是在损伤后7 d内,年龄＞55岁、血糖、PCT水平、休克、输注血小板＞10 U、GCS评分、血清BE＜-6 mmol/L、SCr及血尿素氮组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,年龄＞55岁、GCS低评分(＜8分)、休克、输注血小板＞10 U、血PCT≥10.01 μg/L是sTBI后ARDS发生的危险因素,ARDS组患者病死率(61.5％vs.26.4％)、平均住院时间(d:14.8±3.4 vs.11.4±3.6)、机械通气持续时间(d:11.6±2.8 vs.7.8±2.1)等均高于未出现ARDS组(P＜0.05).结论 GCS低评分(＜8分)、年龄＞55岁、输注血小板＞10 U、休克、血PCT≥10.01 μg/L是sTBI后ARDS发生的独立危险因素.对存在高危因素患者应早期识别、及时联合干预,有可能降低并发症的发生,改善患者预后.