帽状息肉病为罕见的良性肠道疾病，好发于直肠和乙状结肠，可引起腹泻、直肠出血、里急后重甚至全身营养不良，多见于青年女性。现报告1例发生于青年男性的回盲瓣帽状息肉，为鉴别下消化道慢性出血性疾病提供参考。

患儿女，9岁，以“多饮、多尿、精神欠佳2个月，加重半天”于2021年9月10日入西安市儿童医院儿童内分泌科。2个月前患儿无明显诱因出现多饮、多尿，每天饮水量约2 500 mL，尿7~8次/d，每次尿量约400~500 mL，食欲增加，体质量较前减轻。同时伴有乏力，睡眠增多，双下肢浮肿，无昏迷、抽搐及意识障碍，无发热、咳嗽，无呕吐、腹泻，无腹痛，曾就诊当地中医诊所，诊断为“脾胃虚、气血不足”予口服中药调理治疗2个月，效果欠佳。6 h前患儿精神反应差，意识障碍进行性加重，伴深大呼吸，全身乏力明显，就诊于我院急诊。急查血糖：31.3 mmol/L；尿常规：葡萄糖（+++），酮体（+++），隐血（++）；血气分析：pH 7.06，二氧化碳分压（PCO 2）6 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），氧分压（PO 2）143 mmHg，血清钠（Na +）127 mmol/L，血清钾（K +）2. 5 mmol/L，血清钙（Ca 2+）1.31 mmol/L，碳酸氢盐（HCO 3-）< 3 mmol/L，剩余碱（BE）未测出。给予0.9%氯化钠注射液360 mL（20 mL/kg）后以“糖尿病酮症酸中毒”收入内分泌科。患儿自发病后，食欲增加，尿量增加。近2 d无大便，2个月内体质量下降3 kg。既往史：2个月前因“急性扁桃体炎"于当地医院查尿常规：葡萄糖（++++），蛋白质（+），酮体（+++），未特殊处理、未规律复查。否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史，否认过敏、手术及外伤史。无糖尿病家族史。入院查体：体温36.3 ℃，呼吸32次/min，脉搏124次/min，血压104/56 mmHg，体质量18 kg，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，口周略苍白，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心音有力，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹胀，拒按，肝脾触诊不满意，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度低，毛细血管再充盈时间5 s。初步诊断：糖尿病酮症酸中毒。入内分泌科后给予补液（1/2张无糖液体）、胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入等治疗。入院后急查血气分析：pH 7.01，PCO 2 9 mmHg，PO 2 140 mmHg，Na + 132 mmol/L，K + 1.8 mmol/L，HCO 3- < 3 mmol/L，BE未测出，监测血糖28 mmol/L，入院治疗1 h后患儿呼吸急促、费力，张口呼吸，不能平卧，意识障碍进行性加重，格拉斯哥评分10分，病情危重，转入儿童重症医学科。查体：意识不清，格拉斯哥评分8分，嗜睡，反应差，深大呼吸，营养不良貌，面色口唇欠红润，重度脱水貌。皮肤弹性差。腹膨隆，叩诊鼓音，拒按，肠鸣音2次/min。双足踝及胫前轻度凹陷性浮肿。双手足及小腿下2/3温度降低，毛细血管再充盈时间5 s。复查血糖27 mmol/L，甘油三酯162 mmol/L，胆固醇21.6 mmol/L，凝血因乳糜血测不出。转入后予无创辅助通气，但呼吸困难进行性加重，遂予气管插管，有创呼吸机辅助通气，同时予补液（1/2张无糖液体），胰岛素（0.1 U·kg －1·h －1）静脉泵入，同时血浆置换（置换血浆量900 mL）治疗，10 h后该患儿血糖降至19 mmol/L，仍呈嗜睡状，轻度脱水貌，无明显深大呼吸，面色口唇欠红润，四肢末梢稍暖，毛细血管再充盈时间3 s；继续补液及胰岛素泵入治疗；但1 h后，患儿意识障碍加重，呈昏睡状，腹胀加重，肠鸣音消失，四肢发绀，四肢末梢凉，毛细血管再充盈时间5 s，血压波动于50/30 mmHg~60/40 mmHg，血气分析pH 6.81，HCO 3- 2.3 mmol/L，BE-32.8 mmol/L，酸中毒无好转，考虑存在脓毒性休克，肠穿孔可能，立即给予0.9%氯化钠注射液扩容，去甲肾上腺素升压，美罗培南、万古霉素抗感染等治疗，胃肠减压引出黄绿色含粪汁液体，急查腹部B超提示肠淤张；腹部CT提示小肠多发肠壁积气，伴门静脉积气，腹腔积液。考虑肠管坏死伴穿孔可能性大，急请普外科会诊，急诊行剖腹探查术，术中发现距回盲部约20 cm肠管及距离曲氏韧带有约10 cm肠管颜色尚可，其余肠管均已发黑伴多处穿孔，切除坏死肠管，予空肠造瘘，肠腔置16号橡胶引流管，术后禁饮食，引流管及瘘口可引出大量墨绿色分泌物，术后继续行持续床旁血液净化治疗，于术后第2天行第2次血浆置换（置换量900 mL），术后第5天撤离有创呼吸机。患儿静脉用胰岛素静泵下血糖控制尚可，5 d后开始间断予温水鼻饲，逐渐过渡为配方奶。住院第11天患儿诉下腹胀、伤口疼痛，伴发热，体温最高39.0 ℃，且易反复，查体下腹部皮肤可有握雪感，考虑皮下积气。第12天，腹部皮下积气减少，左侧腹壁出现红肿热痛，考虑腹壁感染，予拔除肠腔引流管，腹壁缝线拆除，造瘘袋贴于腹壁切口周围皮肤，保持引流通畅，伤口周围涂抹氧化锌软膏保护皮肤，治疗上继续禁食、胃肠减压，小剂量胰岛素，补液，静脉营养，美罗培南联合万古霉素抗感染。动态监测血糖、血脂，均正常；经抗感染治疗后患儿逐渐体温正常，精神反应好转，于住院第20天转入内分泌科继续静脉营养治疗，住院70 d后，患儿腹部切口愈合好，行造瘘口闭合术，术后肠道恢复良好，逐渐过度肠内营养联合静脉营养，住院90 d，好转出院。随访半年，患儿精神反应好，营养状态中等，持续静脉营养及部分肠内营养中。血糖控制良好。

目的:了解云南省及周边高海拔地区胎儿心脏缺陷的现状及影响其妊娠结局的社会因素。方法:本研究为回顾性研究。连续纳入2017年6月至2021年1月于云南省阜外心血管病医院超声科行胎儿超声心动图检查并确诊为心脏缺陷的病例。根据胎儿心脏出生缺陷临床预后评分体系和分级标准对入选病例的预后进行评级（Ⅰ至Ⅳ级），分析比较各预后等级病例的比例及病种分布情况、妊娠结局。依据妊娠结局将病例分为继续妊娠组和终止妊娠组，采用多因素logistic回归分析影响妊娠结局选择的社会因素。结果:收集到行胎儿超声心动图检查病例4 929例，4 464例（90.57%）来源于云南省及周边高海拔地区。最终纳入心脏缺陷病例2 166例，其中先天性心脏病（先心病）998例，心脏肿瘤、心肌病及心律失常93例，卵圆孔、动脉导管异常及正常变异1 075例。孕妇年龄为（29.2±5.0）岁，孕（25.6±3.8）周。预后等级为Ⅰ至Ⅳ级的例数分别为1 037例（47.88%）、620例（28.62%）、314例（14.50%）、44例（2.03%），未分级者151例（6.97%）。病种分布情况方面，正常变异和主动脉弓发育偏细分别占42.66%（924/2 166）和5.22%（113/2 166）；评级为Ⅱ级的病例中占比排名前3位的病种为室间隔缺损、主动脉缩窄和轻-中度肺动脉瓣狭窄，均为简单先心病，在所有心脏缺陷病例中占比分别为11.63%（252/2 166）、3.92%（85/2 166）和2.35%（51/2 166），在先心病病例中占比分别为25.25%（252/998）、8.52%（85/998）和5.11%（51/998）；评级为Ⅲ级、Ⅳ级病例中以复杂先心病居多，且病种较为分散，Ⅲ级中较常见的为完全型大动脉转位［占所有心脏缺陷病例的2.40%（52/2 166）、占所有先心病病例的5.21%（52/998）］和Ⅰ至Ⅲ型肺动脉闭锁合并室间隔缺损［占所有心脏缺陷病例的2.17%（47/2 166）、占所有先心病病例的4.71%（47/998）］，Ⅳ级中较常见的是单心室［占所有心脏缺陷病例的0.74%（16/2 166）、占所有先心病病例的1.60%（16/998）］和左心发育不良综合征［占所有心脏缺陷病例的0.65%（14/2 166）、占所有先心病病例的1.40%（14/998）］。成功随访1 084例，其中出生675例，终止妊娠392例，自然流产17例。预后等级Ⅰ至Ⅳ级的病例中终止妊娠者占比逐渐增加［等级内占比分别为5.24%（21/401）、27.78%（70/252）、89.54%（214/239）和95.56%（43/45）］，在终止妊娠的病例中预后等级为Ⅲ级者占比最高［54.59%（214/392）］；终止妊娠病例中病种分布主要为复杂先天畸形或预后极差的病种（Ⅲ、Ⅳ级），可见正常变异或预后好的Ⅰ、Ⅱ级病例［在终止妊娠病例中占比分别为5.36%（21/392）和17.86%（70/392）］。多因素logistic回归分析结果显示，低学历（高中及以下： OR=2.73，95% CI 1.26~5.93， P<0.001；文盲： OR=3.27，95% CI 1.29~7.10， P<0.001）和低家庭收入（年收入<10万元： OR=2.47，95% CI 1.69~5.12， P<0.001）是选择终止妊娠的影响因素。 结论:云南省及周边高海拔地区心脏出生缺陷胎儿中，病种分布以简单或低危病种为主，但复杂畸形特别是预后差的病种占比也较高；部分预后良好的病例被终止妊娠，孕妇的文化程度和家庭收入可能会影响其对心脏缺陷胎儿妊娠结局的选择。

目的:探讨克罗恩病患者小肠黏膜上皮细胞Piezo1的表达情况及其与克罗恩病患者的临床相关性。方法:回顾性收集2010年1月1日至2020年11月30日于安徽医科大学第一附属医院行手术治疗的57例克罗恩病患者(克罗恩病组)的临床资料，包括年龄、性别、疾病部位和生物学行为的分类情况等，同期收集10名行肠镜检查的健康体检人群末端回肠(距回盲瓣20 cm处)的正常小肠黏膜上皮组织作为健康对照组。采用免疫荧光染色和苏木精-伊红染色法观察Piezo1在克罗恩病患者不同的疾病部位、疾病生物学行为、疾病活动性的小肠黏膜上皮细胞中的表达情况，采用克罗恩病黏膜活体组织检查标本组织学评分系统和肠道纤维化评分分析CD患者肠道组织炎症和纤维化情况。应用ImageJ软件对小肠黏膜上皮细胞Piezo1进行半定量分析，并分析Piezo1相对表达水平与临床特征和小肠病理特征的相关性。统计学方法采用独立样本 t检验和方差分析。 结果:克罗恩病组中男37例(64.9%)，女20例(35.1%)；年龄为(39.1±14.2)岁，范围为18～71岁；患病时间为(26.5±24.1)个月；疾病部位为回肠型29例(50.9%)，回结肠型26例(45.6%)，结肠型2例(3.5%)；疾病生物学行为为非穿透非狭窄型12例(21.1%)，狭窄型31例(54.4%)，穿透型14例(24.6%)；疾病中度活动期47例(82.5%)，重度活动期10例(17.5%)；中度肠道炎症17例(29.8%)，重度40例(70.2%)；6例(10.5%)肠道纤维化评分为1分，28例(49.1%)为2分，18例(31.6%)为3分，5例(8.8%)为4分。克罗恩病组小肠黏膜上皮细胞Piezo1的相对表达水平高于健康对照组(12.9±4.6比8.5±1.1)，狭窄型和穿透型克罗恩病患者的小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平均高于非穿透非狭窄型克罗恩病患者(12.6±3.8、9.8±2.4比6.0±1.3)，差异均有统计学意义( t＝3.00、-3.66、-3.32， P均<0.01)。重度肠道炎症克罗恩病患者小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平高于中度肠道炎症克罗恩病患者(13.1±4.2比9.7±3.1)，差异有统计学意义( t＝-2.65， P<0.05)；肠道纤维化评分为4、3、2、1分患者的小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平分别为17.6±5.2、12.6±1.7、9.1±2.1、5.8±1.1，4分患者的小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平均高于3、2和1分患者，3分患者均高于2和1分患者，2分患者高于1分患者，差异均有统计学意义( t＝-2.98、-5.10、-3.84、4.60、6.55、2.56， P均<0.05)；小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平与肠道组织炎症严重程度和纤维化严重程度均有关，肠道炎症或纤维化越严重，小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平越高。 结论:小肠黏膜上皮细胞Piezo1相对表达水平与克罗恩病生物学行为，肠道炎症、纤维化的严重程度均有关，推测小肠黏膜上皮细胞表达的Piezo1可能与克罗恩病的肠壁纤维化过程存在一定程度的临床关联，但是否在克罗恩病肠壁纤维化过程中发挥重要作用及其具体机制需要进一步研究。

男，年龄为9个月22天。生后10 d因黄疸、肺炎入住当地医院。抗感染治疗5 d后，患儿出现腹胀、便血、发热，体温最高39.4°C，反复波动，腹部B型超声及腹平片检查，考虑诊断为新生儿坏死性小肠结肠炎（necrotizing enterocolitis，NEC）。禁食、美罗培南联合氨苄西林及免疫球蛋白治疗后好转。正常奶粉喂养后，患儿仍有间断发热、腹胀。于出生后22 d转诊至当地上级医院，入院后检查显示C反应蛋白反复升高（波动于20~102 mg/L之间，参考范围<8 mg/L）。肠道造影提示乙状结肠略屈曲、降结肠局部充盈欠佳、多处肠狭窄。生后42 d行部分回肠、部分降结肠切除。术后肠道造影显示结肠脾曲局部狭窄，少量造影剂呈线样通过；横结肠略短，升结肠部分略窄。患儿于出生后4个月9天，因NEC术后反复发热（波动于38.5°C左右），C反应蛋白升高（波动于30~80 mg/L之间）3个月余就诊本院。患儿系G2P2，足月产分娩，出生体重3.6 kg，父母否认有任何重要的家族史。此次入院体格检查：腹软，可见一条横行长约10 cm的手术瘢痕，未触及包块，肝脾肋下未触及肿大。肠鸣音正常。余未见明显异常。肠道造影显示肠管走行呈术后改变，直肠壶腹部形态欠规则；结肠脾曲局部狭窄，少量造影剂呈线样通过；横结肠略短，升结肠部分略窄（图1A）。超声心脏检查显示心脏位置及连接正常，室间隔缺损0.47 cm（图1B），房间隔缺损0.66 cm（图1C）。实验室检查显示C反应蛋白为29 mg/L。于生后4个月23天行术中探查显示回肠末端肠管闭锁，失去连续性，近端呈盲断，扩张明显，直径约4 cm，远端可见一细小盲端，距回盲瓣约2 cm。升结肠及横结肠肠壁水肿增厚，打开肠腔见肠黏膜广泛炎症增生，结肠脾曲可见一狭窄，直径约5 mm。故行回肠、升结肠、横结肠切除术，回肠-降结肠吻合术。术后给予禁食、胃肠减压，抗感染补液支持治疗。目前术后2个月患儿恢复良好。

目的:分析成人Meckel憩室的临床特征，并探讨不同影像学和内镜检查方法对成人 Meckel憩室术前诊断的价值。方法:该研究为回顾性研究。回顾分析2013年1月至2023年10月于首都医科大学附属北京友谊医院确诊的成人Meckel憩室患者的临床表现、诊断方法、治疗情况和病理结果。结果:共40例患者，男性32例（80.0%），女性8例（20.0%），男女比例为4∶1，中位年龄39岁。因消化道出血、腹痛就诊者和无症状者分别占52.5%（21/40）、12.5%（5/40）和35.0%（14/40）。其中因消化道出血就诊者病程0~13年，最低血红蛋白水平为（67±14）g/L，47.6%（10/21）的患者曾输注同型悬浮红细胞治疗。腹部CT、血管造影、核素异位胃黏膜显像和核素锝标记红细胞出血显像等检查的术前诊断阳性率分别为2.6%（1/39）、0（0/7）、3/7和2/4；胶囊内镜和经肛单气囊小肠镜的诊断率分别为1/12和85.0%（17/20）。34例患者经外科手术成功治疗，术中显示憩室距回盲瓣距离20~170 cm；术后病理活组织检查结果均符合小肠憩室改变，其中7例（23.5%）病理结果显示存在异位胃黏膜，2例（5.9%）显示存在异位胰腺组织。结论:成人Meckel憩室男性患者居多，多以消化道出血首发，经肛小肠镜检查诊断阳性率最高，手术是推荐治疗方法。

纳入2020年6月至2022年6月于福建省立医院消化内科诊断为克罗恩病缓解期的44例患者作为研究对象，根据是否合并小肠细菌过度生长(SIBO)分为SIBO阳性组(17例)和SIBO阴性组(27例)。比较两组的临床特征，分析克罗恩病缓解期合并SIBO的危险因素，评价利福昔明对克罗恩病缓解期合并SIBO的治疗效果。结果显示，SIBO阳性组女性占比高于SIBO阴性组[13/17比25.93%(7/27)]，累及回盲瓣、合并肠道狭窄、腹胀、排稀便的患者占比高于SIBO阴性组[15/17比48.15%(13/27)、14/17比18.52%(5/27)、16/17比33.33%(9/27)、15/17比25.93%(7/27)]，基线克罗恩病活动指数(CDAI)评分、C反应蛋白(CRP)、红细胞沉降率(ESR)、粪便钙防卫蛋白(FC)水平均高于SIBO阴性组[120.60分(79.80分，139.20分)比58.80分(37.10分，86.00分)、14.30 mg/L(9.60 mg/L，20.80 mg/L)比4.60 mg/L(2.60 mg/L，11.10 mg/L)、14.00 mm/1 h(7.00 mm/1 h，19.00 mm/1 h)比7.00 mm/1 h(3.00 mm/1 h，15.00 mm/1 h)、284.50 μg/g(267.30 μg/g，556.80 μg/g)比18.80 μg/g(14.60 μg/g，38.20 μg/g)]，体重指数低于SIBO阴性组[(19.16±1.89) kg/m 2比(20.82±1.86) kg/m 2]，差异均有统计学意义( χ2＝10.75、7.24、17.33、15.71、16.20， Z＝3.74、2.74、2.30、5.04， t＝2.85；均 P<0.05)。多因素logistic回归分析结果显示，合并肠道狭窄( OR＝10.76，95%置信区间1.05~110.59， P＝0.046)、FC水平升高( OR＝1.02，95%置信区间1.01~1.03， P＝0.002)是克罗恩病缓解期合并SIBO的独立危险因素。接受利福昔明治疗的10例SIBO阳性患者中，治疗2周后6例SIBO转阴，4周后10例均转阴；利福昔明治疗第8周末，10例患者腹胀、排稀便次数、CDAI、CRP、ESR、FC和体重指数均较治疗前改善。在属水平，SIBO治疗后扭链瘤胃球菌属( Ruminococcus torques)、纺锤链杆菌属( Fusicatenibacter)相对丰度较治疗前降低( F＝4.71、1.58，均 P<0.05)，新月形单胞菌属( Selenomonas)3、、芽孢杆菌属( Bacillus)、普氏菌属( Prevotella)-6、毛螺菌属( Lachnospiraceae)未分类-008相对丰度较治疗前升高( F＝5.13、4.71、4.71、1.58，均 P<0.05)。提示SIBO与炎症反应有关，对克罗恩病维持缓解不利。利福昔明治疗克罗恩病缓解期合并SIBO有效，可减轻腹胀症状，降低炎症指标，优化肠道菌群。

目的:观察间歇低氧对肠道细菌移位及肠系膜淋巴结（MLN）结构的影响，探索其机制。方法:将成年雄性Wister大鼠24只按照随机数字表法分为实验组及对照组各12只，实验期间两组以相同条件饲养，实验组模拟睡眠呼吸暂停给予间歇低氧处理。实验开始后第2、4周的最后1天，使用20%乌拉坦按照0.7 ml/100 g剂量麻醉大鼠，剖腹后无菌方式取MLN及距回盲瓣2 cm以上的小肠组织，HE染色观察组织微观结构，MLN无菌研磨液进行病原学培养，以ELISA法检测研磨液超氧化物歧化酶（SOD）、脂质过氧化物（MDA）及活性氧（ROS），评估氧化应激反应程度；采集中心静脉血液检测血清二胺氧化酶（DAO），评估肠道黏膜损伤程度。结果:实验组大鼠MLN及其对应小肠肠管均有损伤，随着间歇低氧时间的延长，光镜下可见：MLN生发中心数目显著减少，体积减小，皮质髓质融合加重，面积比下降，肠管组织表现出肠上皮受损严重，通透性增高，黏膜水肿，肠绒毛高度、厚度、面积及隐窝深度明显下降等。第4周实验组大鼠MLN厌氧状态下培养出产气荚膜梭菌，证实出现肠道细菌移位。第2周对照组大鼠MLN组织的ROS、SOD及MDA含量分别为（177±9）U/ml、（5.20±0.43）U/ml及（0.95±0.22）nmol/ml，第4周对照组为（176±9）U/ml、（5.19±0.43）U/ml及（0.93±0.16）nmol/ml，组间比较差异无统计学意义（ P>0.05）；第4周实验组大鼠MLN组织ROS［（284±13）U/ml］、MDA［（2.30±0.34）nmol/ml］明显高于第2周［（217±21）U/ml、（1.17±0.24）nmol/ml］，差异有统计学意义（ P<0.05），但SOD变化情况不明显［（5.98±0.43）、（5.99±0.43）U/ml， P>0.05］；与对照组相比，实验组大鼠MLN组织ROS、SOD及MDA含量均较同周期对照组大鼠有明显升高（ P<0.05）。实验组大鼠在第2、4周血清DAO水平均高于对照组（ P<0.05）。提示实验组大鼠肠道黏膜损伤程度较对照组严重。 结论:低氧暴露可加重大鼠机体氧化应激反应的程度，随着间歇低氧时间逐渐延长，大鼠肠道黏膜出现严重损伤，肠道菌群移位加重对肠系膜淋巴结结构损伤，氧化应激进一步加重，进而影响肠道自身免疫功能的完整。

患者女，22岁，2004年9月主诉“便血1年半”诊断为直肠癌，行直肠癌前切除术，术后病理提示（直肠）溃疡型中-低分化腺癌，大小约8.0 cm×6.0 cm×0.8 cm，侵犯肠壁全层，肠系膜淋巴结可见转移癌（3/22）。免疫组化检查示：P53（-）、P120（++）、Her-1（++）、Her-2（++）、Ki-67（-）、TopⅡα（-）。术后行5周期FOLFOX方案化疗，随访5年无复发。外祖母40岁因“癌症”死亡。2004年3月患者母亲诊断为结肠癌，时年48岁，1年后死亡。2019年8月患者行肠镜检查显示升结肠起始段、回盲瓣、盲肠可见隆起型肿块，占4/5周径，病理诊断为腺癌，部分为黏液腺癌。PET-CT检查提示：升结肠恶性肿瘤伴外侵，FDG病灶区高代谢伴肠周淋巴结转移。根据其15年前直肠癌病史及家族史，术前诊断为林奇综合征-结直肠癌。行腹腔镜下右半结肠癌根治术、回肠横结肠吻合术，术后病理提示肿瘤大小10.0 cm×9.0 cm×2.8 cm，中-低分化腺癌，部分为黏液腺癌（<50%），浸润至浆膜下层，脉管内可见癌栓（图1）。免疫组化检查提示：CK20（+）、CK79（-）、EGFR（+）、Ki-67（70%+）、MLH1（蛋白表达缺失）、PMS2（蛋白表达缺失）、MSH2（蛋白表达）、MSH6（蛋白表达）。EBV原位杂交：EBER（-）。肠旁淋巴结2/30。检出KRAS基因2号外显子突变，NRAS、PIK3CA、BRAF基因未检出突变。基因检测：PD-L1阴性。肿瘤突变负荷（Muts/Mb）71.51，低于12%的升结肠癌患者。微卫星检测微卫星不稳定（MSI-H）。根据结肠癌家族史、肿瘤错配修复蛋白表达缺失及基因检查MLH1生殖系突变确诊林奇综合征-结直肠癌，术后未行其他治疗。2021年8月因月经量增多1年，行妇科超声示：子宫内膜增厚，子宫实质性占位，子宫后方液性混浊占位。盆腔增强MRI和PET-CT均提示右侧输卵管结节，宫腔内膜及宫颈管内膜异常信号，FDG摄取明显增高，恶性肿瘤的可能（图2A）。行宫腔镜检查，宫腔镜下分段诊刮，子宫颈活检，病理检查提示（宫腔占位、宫颈管占位）子宫内膜样癌Ⅰ级，伴黏液分化，病理诊断为子宫内膜癌，同时临床诊断为右侧卵巢癌。2021年9月24日行PD-1抑制剂治疗，方案为Keytruda 2.5 mg/kg，3周1次。经3周期免疫治疗后，2022年1月11日复查MRI提示子宫内膜未见增厚、信号未见异常，PET-CT检查示未见明确FDG代谢异常病灶，考虑免疫治疗后获得完全缓解（图2B）。经6周期免疫治疗后复查宫腔镜：子宫内膜未见病变，内膜活检呈分泌期改变，目前继续用PD-1抑制剂维持治疗。

目的:探讨复合丙泊酚时阿芬太尼抑制结肠镜检查患者体动反应的半数有效量（median effective dose, ED 50）。 方法:择期行无痛结肠镜检查的患者25例，性别不限，年龄18~65岁，BMI 18~25 kg/m 2，ASA分级Ⅰ、Ⅱ级。患者静脉推注阿芬太尼，初始剂量5 μg/kg，随后以2.0 mg·kg -1·min -1速率静脉泵注丙泊酚，待BIS为65时行结肠镜检查。依据Dixon序贯法确定下1例患者阿芬太尼剂量。记录患者阿芬太尼剂量，入室平静呼吸时（T 0）、给药后BIS值65时（T 1）、结肠镜通过降结肠乙状结肠移行段时（T 2）、达回盲瓣后退镜时（T 3）、睁眼时（T 4）的MAP、心率、SpO 2及不良反应发生情况。采用概率单位回归分析方法计算阿芬太尼抑制结肠镜检查体动反应的ED 50、95%有效量（95% effective dose, ED 95）及其95%CI。 结果:与T 0比较，患者T 1~T 4时MAP下降（ P<0.05），T 1~T 3时心率下降（ P<0.05），T 2时SpO 2下降（ P<0.05）。2例（8%）患者自诉轻微注射痛，1例（4%）患者发生心动过缓，6例（24%）患者发生低血压，所有患者未出现肌肉僵直、腹痛、术后恶心呕吐。复合丙泊酚时阿芬太尼抑制结肠镜检查体动反应的ED 50、ED 95及其95%CI分别为4.968（4.488~5.376）μg/kg、5.784（95.376~8.698）μg/kg。 结论:复合丙泊酚时阿芬太尼抑制结肠镜检查患者体动反应的ED 50为4.968 μg/kg，ED 95为5.784 μg/kg。