目的:评价神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍时谷氨酸与丘脑-皮质神经元活动的关系。方法:SPF级健康雄性C57BL/6小鼠28只，6~8周龄，体重15~25 g，采用随机数字表法分为2组( n＝14)：假手术组(Sham组)和神经病理性痛组(CCI组)。采用结扎坐骨神经干法建立小鼠神经病理性痛模型。于造模前1 d(T 0)和造模后3、5、7、14、21 d(T 1~5)时测定术侧足机械缩足反应阈和热缩足潜伏期。T 3时植入EEG记录电极到视觉皮层，T 4时监测6 h EEG的变化，计算非快动眼睡眠时间、快动眼睡眠时间和觉醒时间占总时间的百分比。T 3时利用脑立体定位仪将微丝电极植入到丘脑腹后核(VP)和初级体感皮层(S1)，T 4时采集VP和S1场电位，计算各波功率百分比，同时评价VP和S1局部场电位的相干性。T 4时处死小鼠，取脑组织，采用质子核磁共振波谱检测丘脑和皮质各脑区神经递质水平。 结果:与Sham组相比，CCI组T 1~5时机械缩足反应阈降低，热缩足潜伏期缩短，非快动眼睡眠时间百分比降低，觉醒时间百分比升高，VP区δ波功率百分比降低，VP和S1区α波功率百分比升高，VP-S1场电位的相干性在δ波(1~4 Hz)及α波(8~14 Hz)的频率范围内均增加，丘脑和皮质谷氨酸、谷氨酰胺及谷氨酸-谷氨酰胺水平升高( P<0.05)。 结论:神经病理性痛诱发小鼠睡眠障碍可能与丘脑-皮质谷氨酸水平升高，导致神经元电活动改变有关。

目的:评价天麻素对神经病理性痛大鼠脊髓腺苷酸激活蛋白激酶(AMPK)/瞬时受体电位通道A1(TRPA1)信号通路的影响。方法:SPF级健康雄性SD大鼠36只，6～8周龄，体质量200～230 g，采用随机数字表法分为3组( n＝12)：假手术＋生理盐水组(SHAM组)、神经病理性痛＋生理盐水组(NP组)和神经病理性痛＋天麻素组(GAS组)。2%异氟烷麻醉下，采用坐骨神经慢性结扎损伤法制备大鼠神经病理性痛模型，SHAM组未结扎。造模后连续14 d，GAS组腹腔注射天麻素100 mg/kg，SHAM组和NP组注射等量生理盐水。分别于造模前1 d(T 0)、造模后第1、3、5、7、10和14天(T 1-6)时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。在T 4和T 6时测完痛阈后，2%异氟烷麻醉处死大鼠取L 4-6脊髓组织，采用qRT-PCR法检测TRPA1 mRNA表达，Western blot法检测脊髓TRPA1、AMPK和p-AMPK表达，免疫荧光染色法检测脊髓TRPA1表达；免疫组织化学染色法观察TNF-α、IL-1β和c-fos的表达。 结果:与SHAM组相比，NP组T 1-6时MWT和TWL降低，脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达上调，p-AMPK表达下调( P<0.05)，AMPK表达差异无统计学意义( P>0.05)；与NP组相比，GAS组T 3-6时MWT和T 2-6时TWL升高，脊髓TRPA1 mRNA、TRPA1、TNF-α、IL-1β和c-fos表达下调，p-AMPK表达上调( P<0.05)，AMPK表达差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:天麻素减轻大鼠神经病理性痛的机制可能与调控AMPK/TRPA1信号通路有关。

1例60岁男性患者因腰椎间盘突出伴坐骨神经痛自行服用三七伤药片（3片、3次/d），6 d后患者出现上腹部闷痛、恶心、呕吐，伴皮肤黄染，实验室检查示血清总胆红素（TBil）155.2 μmol/L，直接胆红素（DBil）87.1 μmol/L，丙氨酸转氨酶（ALT）817 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）367 U/L，碱性磷酸酶（ALP）136 U/L，γ-谷氨酰转移酶（GGT）455 U/L。停用三七伤药片并予保肝治疗8 d后，患者上述症状好转；38 d后实验室检查示血清TBil 27.3 μmol/L、DBil 9.2 μmol/L、ALT 46 U/L、AST 28 U/L、ALP 83 U/L、GGT 55 U/L。患者的肝损伤可能与三七伤药片成分中草乌、雪上一枝蒿所含乌头碱有关。

目的:评价脊髓神经损伤诱导蛋白2(NINJ2)在大鼠神经病理性痛中的作用及其与NF-κB信号通路的关系。方法:清洁级健康雄性SD大鼠32只，体重230~260 g，7~8周龄，采用随机数字表法分为4组( n＝8)：假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)、神经病理性痛+NINJ2干扰病毒组(NP+siRNA组)和神经病理性痛+对照病毒组(NP+scrRNA组)。Sham组与NP组鞘内注射生理盐水10 μl；NP+siRNA组和NP+scrRNA组鞘内注射相应病毒10 μl。1周后采用结扎胫神经和腓总神经的方法制备大鼠神经病理性痛模型，Sham组只暴露坐骨神经及其分支不结扎。分别于术前3、1 d和术后1、3、5、7、10和14 d时测定大鼠术侧机械缩足反应阈(MWT)。术后14 d时处死大鼠取脊髓腰膨大，采用Western blot法测定NINJ2和p-NF-κB p65的表达，采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β和IL-6的含量。 结果:与Sham组比较，其余3组术后3、5、7、10和14 d时术侧MWT降低，脊髓NINJ2和p-NF-κB p65表达上调，TNF-α、IL-1β和IL-6含量升高( P<0.05)；与NP组比较，NP+siRNA组术后3、5、7、10和14 d时术侧MWT升高，脊髓NINJ2和p-NF-κB p65表达下调，TNF-α、IL-1β和IL-6含量降低( P<0.05)，NP+scrRNA组不同时点各指标差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:脊髓NINJ2参与了大鼠神经病理性痛的过程，与激活NF-κB信号通路有关。

目的:探讨大鼠神经病理性痛时长链非编码RNA(lncRNA)与kindlin-1/Wnt3a信号通路的关系。方法:实验Ⅰ　7日龄SD大鼠，体重15~20 g，雌雄不拘，断头处死后取脊髓背角，提取并培养原代星形胶质细胞，加入LPS 1 μg/ml诱导星形胶质细胞活化24 h。采用PCR免疫共沉淀法筛选与kindlin-1结合的lncRNA，采用荧光原位杂交法观察星形胶质细胞中lncRNA FOXF1-AS1的定位，采用生物素标记磁珠法检测lncRNA FOXF1-AS1与kindlin-1的结合情况。实验Ⅱ　清洁级健康雄性SD大鼠30只，体重250~280 g，10~12周龄，采用随机数字表法分为5组( n＝6)：假手术对照组(C组)、神经病理性痛组(NP组)、lncRNA FOXF1-AS1过表达组(F组)、lncRNA FOXF1-AS1过表达+kindlin-1 shRNA组(FK组)和lncRNA FOXF1-AS1过表达+Wnt抑制剂组(FW组)。采用坐骨神经慢性压迫法建立大鼠神经病理性痛模型。F组于术前28 d时鞘内注射lncRNA FOXF1-AS1过表达慢病毒10 μl，其余各组鞘内注射空载病毒10 μl；FK组于术前21 d时鞘内注射kindlin-1 shRNA干扰腺病毒10 μl，其余各组鞘内注射空载病毒10 μl；FW组于术后1~3 d时鞘内注射Wnt抑制剂IWP-2 10 μl，其余各组于相同时点鞘内注射人工脑脊液10 μl。分别于术前1 d、术后4和7 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。于术后7 d时痛阈测定结束后处死大鼠取脊髓组织，采用Western blot法检测kindlin-1、Wnt3a和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达，采用ELISA法检测TNF-α和IL-1β含量。 结果:实验Ⅰ　表达于星形胶质细胞胞浆内的lncRNA FOXF1-AS1与kindlin-1具有结合作用。实验Ⅱ　与C组比较，NP组术后4和7 d时MWT降低，TWL缩短，脊髓kindlin-1、Wnt3a和GFAP表达上调，TNF-α和IL-1β含量升高( P<0.05)；与NP组比较，F组术后4和7 d时MWT降低，TWL缩短，脊髓kindlin-1、Wnt3a和GFAP表达上调，TNF-α和IL-1β含量升高，FK组和FW组术后4和7 d时MWT升高，TWL延长，脊髓TNF-α和IL-1β含量降低，FK组脊髓kindlin-1、Wnt3a和GFAP表达下调，FW组脊髓kindlin-1上调，Wnt3a和GFAP表达下调( P<0.05)；与F组比较，FK组和FW组术后4和7 d时MWT升高，TWL延长，脊髓TNF-α和IL-1β含量降低，FK组脊髓kindlin-1、Wnt3a和GFAP表达下调，FW组脊髓Wnt3a和GFAP表达下调( P<0.05)。 结论:lncRNA FOXF1-AS1可通过上调kindlin-1表达，激活Wnt3a信号通路，促进星形胶质细胞活化，进而调控炎症反应，参与大鼠神经病理性痛的过程。

目的:了解带状疱疹神经痛与颈腰痛的误诊情况，分析常见误诊原因，探讨预防措施，旨在进一步降低误诊率，保障诊疗质量和患者安全。方法:回顾性分析2020年1月至2022年6月在济宁医学院附属医院诊治的"带状疱疹神经痛"与"颈腰痛"患者的临床资料，统计"带状疱疹神经痛"与"颈腰痛"的误诊例数，计算误诊率，分析误诊情况，统计患者的治疗与转归。结果:纳入"带状疱疹神经痛"和(或)"颈腰痛"诊断的患者346例，9例患者初诊误诊，误诊率为2.60%。6例"带状疱疹神经痛"患者初诊误诊为"颈腰痛"(院外4例)，包括颈椎病(神经根型)、肩周炎、腰骶椎骨质增生等，纠正诊断后治疗7~14 d，皮疹及疼痛完全消失，全部治愈，未遗留有神经痛。3例"颈腰痛"患者初诊误诊为"带状疱疹神经痛"(院外2例)，纠正诊断为颈椎病、第三腰椎横突综合征、坐骨神经痛，给予局部神经阻滞、物理治疗等，患者疼痛明显改善。结论:带状疱疹神经痛与颈腰痛是疼痛科的常见病种，临床诊疗中具有一定的误诊率，多由于早期症状不典型、病史采集不详细、辅助检查不完善、医师诊疗思维狭隘局限等所致。在临床诊疗中应加强业务学习，避免惯性思维，增进有效沟通，甄别细微症状，完善辅助检查，动态监测病情，及时调整方案。

目的:评价大鼠神经病理性痛时脊髓kindlin-1/Wnt3a信号通路与炎症反应的关系。方法:清洁级健康雄性SD大鼠24只，10～12周龄，体重250～280 g，采用随机数字表法分为4组( n＝6)：假手术组(SH组)、神经病理性痛组(NP组)、kindlin-1 shRNA组(K组)和Wnt3a抑制组(W组)。采用慢性坐骨神经压迫法建立小鼠神经病理性痛模型。于术前21 d时K组鞘内注射kindlin-1 shRNA腺病毒载体10 μl，SH组、NP组和W组鞘内注射病毒空载体10 μl。于术后1～3 d时W组鞘内注射Wnt抑制剂IWP-2 10 μl，SH组、NP组和K组鞘内注射人工脑脊液10 μl。分别于术前1 d、术后4和7 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。术后7 d痛阈测定结束后，处死大鼠取L 4-6脊髓组织，采用ELISA法测定TNF-α和IL-1β含量，采用Western blot法检测kindlin-1和Wnt3a表达。 结果:与SH组比较，NP组、K和W组术后4和7 d时MWT降低，TWL缩短，脊髓TNF-α和IL-1β含量升高，NP组和W组脊髓kindlin-1和Wnt3a表达上调，K组脊髓Wnt3a表达上调( P<0.05)；与NP组比较，K组和W组术后4和7 d时MWT升高，TWL延长，K组脊髓TNF-α和IL-1β含量降低，kindlin-1和Wnt3a表达下调，W组脊髓TNF-α和IL-1β含量降低，Wnt3a表达下调( P<0.05)，kindlin-1表达差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:脊髓kindlin-1通过上调Wnt3a的表达，进而调控炎症反应，参与大鼠神经病理性痛的维持。

脊柱黄韧带囊肿是发生在椎管内的罕见占位性病变。好发于50岁以上的中老年人，无明显性别和地域差异，多累及颈椎、胸椎和腰椎，以腰椎(L4/5、L5/S1)最为多见。黄韧带囊肿无特异性的临床表现。可因神经根或硬膜囊受压，引起神经类症状。如腰椎黄韧带囊肿患者可表现出与腰椎间盘突出相似的坐骨神经痛症状，容易被误诊或漏诊。手术切除囊肿、解除压迫是最重要的治疗手段。近期我科收治1例患者，经过开窗手术切除囊肿，最终病理确诊为腰椎管内黄韧带囊肿。随访17个月，患者恢复良好。

目的:评价虾青素对大鼠神经病理性痛的影响及脊髓血红素加氧酶-1(HO-1)在其中的作用。方法:SPF级健康成年雄性SD大鼠，体重200～250 g，取鞘内置管成功的大鼠72只，采用随机数字表法分为6组( n＝12)：空白对照组(C组)、假手术组(Sham组)、神经病理性痛组(NP组)、神经病理性痛＋二甲基亚砜组(NP＋DMSO组)、神经病理性痛＋虾青素组(NP＋AST组)和神经病理性痛＋锌原卟啉＋虾青素组(NP＋ZnPP＋AST组)。采用坐骨神经结扎法制备大鼠神经病理性痛模型，Sham组只分离坐骨神经，不结扎。造模后5 d时，NP＋DMSO组鞘内注射0.5%二甲基亚砜10 μl ；NP＋AST组鞘内注射虾青素1 μg(溶于10 μl二甲基亚砜中)；NP＋ZnPP＋AST组鞘内注射HO-1抑制剂锌原卟啉24 μg(溶于10 μl二甲基亚砜中)，3 h后鞘内注射虾青素1 μg(溶于10 μl二甲基亚砜中)；3组均每天注射1次，连续注射10 d。分别于造模前1 d和造模后3、7、14 d时测定机械缩足反应阈(MWT)和热缩足潜伏期(TWL)。于造模后14 d时处死大鼠，取L 4-6腰段脊髓，采用ELISA法检测TNF-α、IL-1β、SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GHS-PX)含量，采用Western blot法测定HO-1表达。 结果:与C组和Sham组比较，其余4组造模后各时点MWT降低，TWL缩短，脊髓TNF-α和IL-1β含量升高，HO-1表达上调，NP组、NP＋DMSO组和NP＋ZnPP＋AST组脊髓SOD和GSH-PX含量降低，NP＋AST组脊髓SOD和GSH-PX含量升高( P<0.05)；与NP组比较，NP＋AST组造模后7和14 d时MWT升高，TWL延长，脊髓SOD和GSH-PX含量升高，TNF-α和IL-1β含量降低，脊髓HO-1表达上调，NP＋ZnPP＋AST组脊髓HO-1表达下调( P<0.05)，NP＋DMSO组上述各指标差异无统计学意义( P>0.05)；与NP＋AST组比较，NP＋ZnPP＋AST组造模后7和14 d时MWT降低，TWL缩短，脊髓SOD和GSH-PX含量降低，TNF-α和IL-1β含量升高，HO-1表达下调( P<0.05)。 结论:虾青素可减轻大鼠神经病理性痛，其机制与上调脊髓HO-1表达，抑制氧化应激反应和炎症反应有关。

目的:评价c-CBL过表达对神经病理性痛大鼠脊髓星形胶质细胞活化的影响及其与Kindlin-1的关系。方法:清洁级健康雄性SD大鼠18只，10~12周龄，体重250~280 g，采用随机数字表法分为3组( n＝6)：假手术组(S组)、神经病理性痛组(NP组)和c-CBL过表达组(c-CBL组)。采用坐骨神经慢性压迫性损伤法制备大鼠神经病理性痛模型。于制备模型前1 d时c-CBL组鞘内注射c-CBL过表达载体10 μl，S组和NP组鞘内注射空载载体10 μl。分别于制备模型前1 d(T 0)、制备模型1、4和7 d(T 1~3)时测定大鼠机械缩足反应阈和热缩足反应阈。T 3时痛阈测定结束后处死大鼠取L 4~6脊髓，采用Western blot法检测脊髓Kindlin-1、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、TNF-α和IL-Iβ的表达。采用免疫共沉淀法检测Kindlin-1与c-CBL共表达情况。 结果:与S组比较，NP组和c-CBL组T 2，3时机械缩足反应阈降低，热缩足反应阈缩短，NP组脊髓Kindlin-1、GFAP、TNF-α和IL-1β表达、c-CBL组脊髓c-CBL表达上调( P<0.05)；与NP组比较，c-CBL组T 2，3时机械缩足反应阈升高，热缩足反应阈延长，c-CBL组背髓Kindlin-1、GFAP、TNF-α和IL-1β表达下调，c-CBL表达上调( P<0.05)。免疫共沉淀结果显示：NP组Kindlin-1与c-CBL存在蛋白交互共表达。与NP组比较，c-CBL组脊髓Kindlin-1与c-CBL共表达增强。 结论:c-CBL过表达可通过下调脊髓Kindlin-1表达，抑制星形胶质细胞活化，进而减轻炎症反应，缓解大鼠神经病理性痛。