目的:探讨微小RNA-579-3p(miR-579-3p)/含锌指和BTB域4(ZBTB4)通路在胃癌上皮-间充质转化(EMT)中的作用机制。方法:生物信息学筛选胃癌与癌旁组织差异表达的微小RNA(miRNA)；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)法检测50例患者胃癌和癌旁癌旁组织中miR-579-3p、ZBTB4表达；检测胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株HGC27、AGS、MKN45中miR-579-3p的表达，分析miR-579-3p与临床病理特征的关系。生物信息学分析miR-579-3p靶基因。双荧光素酶报告基因验证miR-579-3p与ZBTB4的调控关系。应用miR-579-3p抑制物(inhibitor)干扰HGC27细胞株miR-579-3p表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)法、划痕实验、Transwell小室实验检测细胞增殖、迁移和侵袭能力；RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测mRNA和蛋白表达水平。采用 t检验、 χ2检验分析数据。 结果:生物信息学筛选后RT-qPCR检测结果发现miR-579-3p在胃癌组织中表达显著高于癌旁组织(3.259±1.307比1.326±0.419， t＝9.959， P<0.01)，miR-579-3p表达与胃癌分化和淋巴结转移明显相关( χ2＝4.500、7.714， P<0.05)；miR-579-3p在胃癌细胞株表达均高于GES-1( P<0.01)。转染miR-579-3p抑制剂的HGC-27细胞活性(0.500±0.068比1.223±0.089， t＝15.780， P<0.01)、迁移率(0.228±0.039比0.533±0.056， t＝7.707， P<0.01)和侵袭细胞数[(89.000±7.550)个比(206.700±8.505)个， t＝17.92， P<0.01]显著低于对照组。RT-qPCR结果显示miR-579-3p inhibitors组波形蛋白(Vimentin)(0.248±0.030比1.061±0.150， t＝9.258， P<0.01)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)(0.178±0.030比1.013±0.195， t＝3.320， P<0.01)和连接蛋白细胞黏附分子(Nectin-4)(0.465±0.065比1.042±0.154， t＝5.990， P<0.01)的mRNA表达明显低于对照组，而E-钙黏蛋白(E-cadherin)mRNA(3.249±0.460比1.000±0.175， t＝7.990， P<0.01)的表达明显高于对照组，Western blot检测显示抑制miR-579-3p表达后Vimentin(0.420±0.271比1.004±0.095， t＝3.528， P<0.05)、MMP-2(0.663±0.119比0.922±0.068， t＝3.283， P<0.05)、Nectin-4表达(0.660±0.130比0.919±0.080， t＝2.982， P<0.05)低于对照组，而E-cadherin蛋白表达(1.352±0.113比0.994±0.005， t＝5.483， P<0.01)高于对照组。生信分析结果显示ZBTB4是miR-579-3p靶基因；双荧光素酶报告基因分析表明过表达miR-579-3p后野生组中ZBTB4基因活性明显低于对照组(0.323±0.020比1.095±0.131， t＝11.690， P<0.01)。RT-qPCR显示ZBTB4在胃癌组织中表达低于癌旁组织( t＝7.713， P<0.01)；皮尔逊相关分析结果显示ZBTB4与miR-579-3p呈负相关( r＝－0.470， P<0.01)。RT-qPCR和Western blot显示抑制miR-579-3p后ZBTB4表达明显增强( P<0.01)。 结论:miR-579-3p/ZBTB4通路激活促进胃癌的EMT。

目的:探究微小RNA-543(miR-543)通过抑制RNA结合蛋白47(RBM47)对胃癌细胞增殖和转移的影响和机制。方法:荧光实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)技术检测40例新鲜胃癌和癌旁组织中miR-543表达；检测正常胃上皮细胞株GES-1和胃癌细胞株MKN45、NCIN87、AGS中miR-543的表达。分析miR-543表达与临床病理特征之间的关系。生物信息学分析miR-543的生物学功能和靶基因。双荧光素酶报告基因分析miR-543和靶基因RBM47之间调控关系。应用miR-543抑制物(inhibitor)干扰胃癌AGS细胞株中miR-543表达，细胞计数试剂盒(CCK-8)法、划痕实验、Transwell小室实验检测胃癌细胞株AGS增殖、侵袭、迁移能力；RT-qPCR和蛋白质印迹法(Western blot)检测AGS中人细胞周期素D1(Cyclin D1)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、RBM47、组织抑制剂1(TIMP1)表达。数据应用SPSS 25.0统计软件分析。结果:miR-543在胃癌组织中(2.476±0.812)的表达高于癌旁组织(1.165±0.295， t＝9.880， P<0.01)，在胃癌细胞株中的表达均高于GES-1(1.130±0.141， t＝9.842， P<0.05； t＝13.17， P<0.01； t＝35.07， P<0.01)，miR-543在AGS细胞株中表达量最高(5.120±0.545)。miR-543表达与胃癌患者淋巴结转移有关(阳性例数：27)。富集分析结果显示miR-543与多种生物学过程有关，RBM47基因是miR-543下游靶基因。RBM47基因在胃癌组织中表达(0.663±0.251)低于癌旁正常组织(1.604±0.613， P<0.01)，相关性分析结果显示RBM47基因与miR-543负相关( r＝－0.724)，双荧光素酶报告基因分析miR-543直接抑制RBM47表达。用miR-543 inhibitor转染AGS后，胃癌细胞增殖、侵袭、迁移能力明显下降( P<0.01)；Cyclin D1、MMP-9的mRNA和蛋白表达明显降低( P<0.01)，而RBM47、TIMP1的表达明显增高( P<0.01)。 结论:miR-543可通过抑制RBM47表达促进胃癌细胞的增殖和转移能力。

目的:探讨规律有氧运动对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝纤维化的影响及作用机制，为优化NAFLD患者康复运动处方提供参考依据。方法:采用随机数字表法将24只8周龄雄性OLETF大鼠分为模型安静组和模型运动组，每组12只大鼠，另选取12只鼠龄、性别与之匹配的同品系LETO大鼠纳入健康对照组。模型运动组大鼠给予12周跑台运动训练，健康对照组及模型安静组大鼠则同期保持安静状态。于12周跑台训练结束后采用比色法检测3组大鼠空腹血糖、胰岛素及糖化血红蛋白(HbA1c)含量，然后处死大鼠提取肝脏组织，通过肝脏Masson染色进行组织病理学观察并获取胶原容积分数，采用明胶酶谱法检测肝脏基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和MMP-9活性，采用免疫印迹法检测肝脏白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、α平滑肌肌动蛋白(αSMA)、富半胱氨酸蛋白61(CCN1)、转化生长因子-β(TGF-β)、MMP-12及金属蛋白酶组织抑制物-1(TIMP-1)蛋白表达量。结果:与健康对照组比较，模型安静组大鼠体重、空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、肝脏胶原容积分数均显著升高( P<0.05)，MMP-2及MMP-9活性则明显降低( P<0.05)，TGF-β、αSMA、CCN1、IL-1β、TNF-α、MMP-12蛋白表达量均明显上调。与模型安静组比较，模型运动组大鼠空腹血糖、空腹胰岛素、HbA1c、肝脏胶原容积分数均显著降低( P<0.05)，肝脏MMP-2、MMP-9活性及CCN1蛋白表达量均显著升高( P<0.05)，TGF-β、αSMA、IL-1β、TNF-α、MMP-12蛋白表达量均显著下调( P<0.05)，体重水平组间差异则无统计学意义( P>0.05)。 结论:规律有氧运动能延缓NAFLD大鼠肝脏纤维化，其作用机制可能与抑制肝脏炎性反应和肝星状细胞活化以及改善细胞外基质重塑有关。

目的:分析眼睑松弛症并发泪腺脱垂者泪腺组织的组织病理学特征及泪腺脱垂的可能机制。方法:病例对照研究。收集2009年1月至2016年12月就诊于首都医科大学附属北京同仁医院眼整形科手术治疗的眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者23例（30只眼）的30份泪腺组织标本，并与首都医科大学附属北京同仁医院眼库的8份正常泪腺组织（对照）标本进行对比。分别行HE染色、Verhoeff-Van-Gieson染色、相关抗原及抗体免疫组织化学染色，对比观察患者与对照泪腺标本的组织学变化及相关抗原及抗体表达的差异。应用胶体金标记的免疫电镜技术在超微结构下观察基质金属蛋白酶（MMP）-3和MMP-9的表达及分布。采用非参数秩和检验进行统计学分析。结果:眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者中男性3例，女性20例，平均发病年龄11岁（7~16岁）；对照泪腺组织来自3例男性，5例女性；平均年龄15岁（10~20岁）。眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者30份泪腺组织标本中，仅2份标本HE染色表现为明显腺腔扩张，间质中脂肪细胞浸润及淋巴细胞、嗜酸细胞增多，其余标本与对照正常泪腺组织标本无明显差别或仅有轻度慢性炎性反应；30份标本Verhoeff-Van-Gieson染色均显示包被泪腺的筋膜组织结构破坏，胶原纤维变性，并伴有炎症细胞浸润。免疫组织化学染色显示，眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者泪腺组织中IgA表达为+++、++、+、-的标本分别为12、11、4、3份，对照标本中分别为0、0、1、7份；白细胞分化抗原CD3表达为+++、++、+、-分别为2、19、7、2份，对照标本中分别为0、0、1、7份；MMP-3表达为+++、++、+、-分别为0、0、11、19份，对照标本均为阴性；MMP-9表达为+++、++、+、-分别为14、14、0、2份，对照标本均为阴性；眼睑松弛症并发泪腺脱垂患者泪腺组织中IgA、CD3、MMP-3和MMP-9的表达均高于对照，差异均有统计学意义（ Z=-3.892，-4.168，-2.005，-4.552；均 P<0.05）；而IgG、IgM、CD20、补体C1抑制物的表达强度与对照比较，差异均无统计学意义（均 P>0.05）。免疫电镜技术显示，与对照标本相比，泪腺脱垂者泪腺腺泡细胞内的酶原颗粒形状失去规则的圆形或椭圆形，酶原颗粒表面有MMP-3及MMP-9表达，腺泡细胞膜上有MMP-3表达。 结论:眼睑松驰症并发泪腺脱垂者泪腺组织的组织病理学改变表现为免疫炎性反应、胶原纤维变性、筋膜组织松解断裂以及IgA、CD3 +T淋巴细胞、MMP-3和MMP-9阳性表达，眼睑松驰症并发泪腺脱垂的发病机制可能为细胞介导的免疫应答。（中华眼科杂志， 2020， 56： 205-210）

目的:研究脐带间充质干细胞改善卵巢早衰家兔卵巢功能的潜在机制。方法:将10只家兔按随机数表法分为治疗组和模型组各5只，均采用腹腔注射环磷酸酰胺（50 mg·kg -1·d -1，连续2 d）构建卵巢早衰模型。造模1周后，治疗组予以耳缘静脉注射人脐带间充质干细胞（2 mL/d，连续3 d），模型组予以注射等量无菌水。第28日后采集两组家兔卵巢组织标本，通过苏木精-伊红染色法观察两组家兔卵巢组织形态结构，并采用蛋白免疫印迹法、实时荧光定量PCR及免疫组织化学技术检测两组家兔卵巢组织内基质金属蛋白酶组织抑制物1（tissue inhibitor of metalloproteinases 1，TIMP1）、纤连蛋白（fibronectin，FN）、纤维形成相关因子基质金属蛋白酶9（matrix metalloproteinases 9，MMP9）在蛋白及mRNA水平上的表达。 结果:①模型组家兔卵巢组织内原始卵泡数量少，闭锁卵泡多，各级卵泡颗粒层排列紊乱，卵细胞核出现固缩，发生凋亡，卵巢间质出现纤维化；而治疗组家兔卵巢组织内原始、初级卵泡数量多，闭锁卵泡少，各级卵泡颗粒细胞排列规则。②与模型组相比较，治疗组家兔卵巢组织内TIMP1蛋白（0.546±0.021比0.820±0.085）和FN蛋白表达量增多（0.221±0.065比0.516±0.064）（ P均<0.001），而MMP9蛋白表达量减少（0.504±0.049比0.204±0.066， P<0.001）。③与模型组相比较，治疗组家兔卵巢组织内 TIMP1 mRNA（0.217±0.024比0.470±0.039）和 FN mRNA的表达量增多（0.039±0.006比0.125±0.012， P均<0.001），而 MMP9 mRNA的表达量减少（0.009±0.000比0.002±0.000， P<0.001）。④TIMP1和FN主要表达在颗粒细胞和卵细胞膜，TIMP1还表达在卵巢间质组织，治疗组TIMP1和FN的表达多于模型组，差异均具有统计学意义（ P<0.001， P=0.005）。MMP9主要表达在颗粒细胞和卵巢间质组织，治疗组MMP9的表达少于模型组，差异具有统计学意义（ P<0.001）。 结论:脐带间充质干细胞能够通过调节卵巢组织内TIMP1、FN和MMP9水平来改善卵巢功能。

目的:探讨姜黄素调控miR-199a-3p的基因表达对前列腺癌C4-2细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:将miR-199a-3p抑制物及阴性对照转染至C4-2细胞中，并分别标记为anti-miR-199a-3p组和anti-miR-con组；将仅加入脂质体的C4-2细胞标记为对照组。运用MTT法检测通过姜黄素(0、20、40、80 μmol/L)处理的C4-2细胞的增殖情况。40 μmol/L姜黄素处理C4-2细胞后，Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力；qRT-PCR检测细胞的miR-199a-3p表达量。将inhibitor NC、miR-199a-3p inhibitor转染至C4-2细胞中，再用40 μmol/L姜黄素处理48 h，采用MTT法、Transwell法检测各组细胞的增殖、迁移和侵袭情况；Western blot检测各组C4-2细胞中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、β-catenin、Cyclin D1和c-Myc的蛋白表达量。结果:与对照组比较，姜黄素能明显抑制C4-2细胞的增殖、迁移和侵袭( P<0.05)。姜黄素(40 μmol/L)处理后，C4-2细胞中miR-199a-3p的表达量显著增加( P<0.05)。抑制miR-199a-3p的表达，可逆转姜黄素对C4-2细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用( P<0.05)。使用姜黄素处理miR-199a-3p低表达的C4-2细胞后，与anti-miR-con组相比，anti-miR-199a-3p组C4-2细胞的MMP-2、MMP-9的表达量显著增加( P<0.05)，β-catenin、Cyclin D1和c-Myc蛋白表达量均显著增加( P<0.05)。 结论:姜黄素可上调miR-199a-3p的表达，从而抑制前列腺癌C4-2细胞的增殖、迁移和侵袭。

目的:研究下调长链非编码RNA(lncRNA) THUMPD3-AS1靶向miR-185对前列腺癌细胞C4-2迁移、侵袭的影响。方法:采用qRT-PCR方法分析前列腺癌细胞22RV1、DU-145、LNcap、C4-2和正常前列腺细胞RWPE-2中THUMPD3-AS1的表达变化。将前列腺癌细胞C4-2分成对照组、si-NC组(转染siRNA对照剂)、si-THUMPD3-AS1组(转染THUMPD3-AS1 siRNA)、si-THUMPD3-AS1+Anti-miR-NC组(共转染抑制物对照剂、THUMPD3-AS1 siRNA)、si-THUMPD3-AS1+Anti-miR-185组(共转染miR-185抑制物、THUMPD3-AS1 siRNA)，采用噻唑蓝(MTT)方法分析细胞的增殖活性，采用Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力，采用Western blot检测上皮性钙黏附素(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)蛋白的表达变化。采用生物信息学软件预测THUMPD3-AS1的靶基因，采用荧光素酶报告系统鉴定二者的靶向关系。结果:与正常前列腺细胞RWPE-2比较，前列腺癌细胞22RV1、DU-145、LNcap、C4-2中的THUMPD3-AS1表达水平明显升高(均P<0.05)；与前列腺癌细胞22RV1、DU-145、LNcap比较，前列腺癌细胞C4-2中的THUMPD3-AS1表达水平明显升高(均 P<0.05)。与对照组、si-NC组比较，si-THUMPD3-AS1组的前列腺癌细胞C4-2细胞增殖活性降低，细胞迁移数目、细胞侵袭数目也明显减少，vimentin、MMP-2、MMP-9蛋白表达减少，E-cadherin蛋白表达增多，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与si-THUMPD3-AS1+Anti-miR-NC组比较，si-THUMPD3-AS1+Anti-miR-185组的前列腺癌细胞C4-2细胞增殖活性明显升高，细胞迁移数目、细胞侵袭数目增多，vimentin、MMP-2、MMP-9蛋白表达水平升高，E-cadherin蛋白表达水平降低，差异均有统计学意义(均 P<0.05)。与模拟物对照剂、WT共转染相比，miR-185模拟物、WT共转染后的前列腺癌细胞C4-2的荧光素酶活性降低( P<0.001)。THUMPD3-AS1和miR-185互为靶向关系。与对照组、si-NC组比较，si-THUMPD3-AS1组前列腺癌细胞C4-2中miR-185表达水平明显升高( P<0.001)。 结论:下调lncRNA THUMPD3-AS1可靶向miR-185抑制前列腺癌细胞C4-2的迁移、侵袭。

目的:研究长链非编码生长停滞特异性蛋白6反义RNA1（lncRNA DLX6-AS1）对皮肤鳞状细胞癌细胞A431增殖、迁移和侵袭的影响及潜在机制。方法:以双荧光素酶报告系统实验验证lncRNA DLX6-AS1与miR-16-5p、miR-16-5p与核酪蛋白激酶和细胞周期蛋白依赖性激酶底物1（NUCKS1）mRNA的靶向结合。通过单独或联合转染lncRNA DLX6-AS1抑制物（si-DLX6-AS1）、miR-16-5p抑制物（anti-miR-16-5p）、NUCKS1抑制物（si-NUCKS1）和相应对照（DLX6-AS1-NC、anti-miR-NC、NUCKS1-NC）调控A431细胞目的基因的表达，采用qRT-PCR检测A431细胞lncRNA DLX6-AS1、miR-16-5p、NUCKS1 mRNA的表达；Western印迹检测NUCKS1、细胞周期蛋白D1（Cyclin D1）抗体、基质金属蛋白酶（MMP）2和MMP9蛋白水平；CCK8实验检测细胞存活率；Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力。两组间比较采用独立样本 t检验。 结果:双荧光素酶报告系统实验显示，lncRNA DLX6-AS1靶向结合miR-16-5p，miR-16-5p靶向结合NUCKS1。si-DLX6-AS1组A431细胞miR-16-5p表达水平（3.01 ± 0.31）高于DLX6-AS1-NC组（1.02 ± 0.10， t = 18.33， P < 0.001）；NUCKS1、Cyclin D1、MMP2和MMP9蛋白相对水平均低于DLX6-AS1-NC组（均 P < 0.05），细胞存活率、迁移和侵袭细胞数亦低于DLX6-AS1-NC组（均 P < 0.05）。si-NUCKS1组A431细胞NUCKS1、Cyclin D1、MMP2和MMP9蛋白相对水平均低于NUCKS1-NC组（均 P < 0.05），细胞存活率、迁移和侵袭细胞数亦低于NUCKS1-NC组（均 P < 0.05）。低表达lncRNA DLX6-AS1后，anti-miR-16-5p组A431细胞miR-16-5p表达（0.34 ± 0.04）低于anti-miR-NC组（1.00 ± 0.12， t = 15.65， P < 0.05），Cyclin D1、MMP2和MMP9相对表达水平均高于anti-miR-NC组（均 P < 0.05），细胞存活率、迁移和侵袭细胞数均高于anti-miR-NC组（均 P < 0.05）。低表达lncRNA DLX6-AS1、敲减miR-16-5p后，si-NUCKS1组A431细胞NUCKS1、Cyclin D1、MMP2和MMP9蛋白相对水平均低于NUCKS1-NC组（ P < 0.05），细胞存活率、迁移和侵袭细胞数均低于NUCKS1-NC组（ P < 0.05）。 结论:lncRNA DLX6-AS1可通过靶向miR-16-5p/NUCKS1调控A431细胞增殖、迁移和侵袭，lncRNA DLX6-AS1可能是治疗皮肤鳞状细胞癌的潜在分子靶点。

目的:探讨吸烟对大鼠4期压疮创面愈合的影响。方法:取50只6～8周龄雄性SD大鼠，按随机数字表法分为单纯压疮组和吸烟＋压疮组，每组25只。吸烟＋压疮组大鼠接受12周被动吸烟干预后，2组大鼠均于背部肌肉内放置铁片，铁片对应位置皮肤外放置磁铁加压，每次2 h，每天5次，连续加压6 d建立4期压疮模型。在造模后即刻，每组取3只大鼠处死后取创面组织，苏木精-伊红染色观察创面组织病理学改变。造模后1、3、7、14 d，每组各取3只大鼠，用卡纸法测量压疮创面面积；创面面积测量后处死大鼠取创面组织，采用免疫组织化学法检测创面组织基质金属蛋白酶9(MMP-9)、组织金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)蛋白表达水平，并计算MMP-9/TIMP-1比值。记录2组剩余各10只大鼠的创面愈合时间。对数据进行析因设计方差分析、两独立样本 t检验及Bonferroni校正。 结果:(1)造模后即刻，单纯压疮组大鼠创面可见大面积肌纤维坏死溶解，肌原纤维排列疏松，周围可见较多的淋巴细胞以及单核细胞浸润。吸烟＋压疮组大鼠创面可见大量坏死肌纤维溶解并逐渐消失，肌原纤维排列疏松，弥漫性淋巴细胞以及单核细胞浸润数量明显多于单纯压疮组。(2)吸烟＋压疮组大鼠造模后1、3、7、14 d创面面积均明显大于单纯压疮组( t＝3.019、2.549、2.181、3.674， P<0.05或 P<0.01)。(3)造模后1～14 d，2组大鼠创面组织MMP-9、TIMP-1的蛋白表达水平和MMP-9/TIMP-1比值均呈先上升后下降的趋势。造模后1、3、7、14 d，吸烟＋压疮组大鼠创面组织MMP-9蛋白表达水平和MMP-9/TIMP-1比值明显高于单纯压疮组( t＝4.783、4.508、6.325、7.204，3.078、2.989、4.081、4.696， P<0.05或 P<0.01)；2组大鼠创面组织TIMP-1蛋白表达水平相近。(4)吸烟＋压疮组大鼠创面愈合时间为(48.9±2.6)d，明显长于单纯压疮组的(35.2±2.3)d( t＝12.477， P<0.05)。 结论:吸烟通过上调压疮创面中MMP-9的表达，导致MMP-9/TIMP-1比值失衡，从而影响大鼠4期压疮创面的愈合。

目的 探讨红景天苷调控miR-20a-5p/金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP2)轴对人类风湿关节炎成纤维样滑膜细胞(HFLS-RA)功能和活化的影响.方法 以HFLS-RA细胞为研究对象,将HFLS-RA细胞分为肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、对照组、红景天苷组、miR-20a-5p抑制物阴性对照(in-hibitor NC)组、miR-20a-5p抑制物组、红景天苷+miR-20a-5p模拟物阴性对照(mimic NC)组、红景天苷+miR-20a-5p模拟物组.实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测HFLS-RA细胞中miR-20a-5p表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测HFLS-RA细胞上清液中白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平;细胞计数试剂盒8(CCK-8)法、5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色检测HFLS-RA细胞增殖;划痕实验检测HFLS-RA细胞迁移;免疫印迹实验(Western blot)检测HFLS-RA细胞中TIMP2、细胞周期素D1(CyclinD1)、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达;双荧光素酶验证miR-20a-5p与TIMP2的关系.结果 与对照组比较,TNF-α 组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、吸光度(OD450)值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白上调,TIMP2蛋白下调(P<0.05);与TNF-α组相比,红景天苷组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、OD450值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白下调,TIMP2蛋白上调(P<0.05);与inhibitor NC组、TNF-α组相比比较,miR-20a-5p抑制物组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、OD450值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及CyclinD1、MMP-9蛋白下调,TIMP2蛋白上调(P<0.05);与红景天苷+mimic NC组、红景天苷组相比,红景天苷+miR-20a-5p模拟物组miR-20a-5p表达、IL-1β、IL-6水平、OD450值、EdU阳性细胞率、划痕愈合率及Cy-clinD1、MMP-9蛋白表达升高,TIMP2蛋白表达降低(P<0.05).miR-20a-5p与TIMP2存在靶向调控关系.结论 红景天苷可能通过调控miR-20a-5p/TIMP2抑制TNF-α诱导的HFLS-RA细胞增殖、迁移及炎症反应.