目的:探析神经肌肉关节促进法联合Brunnstrom技术对脑卒中患者肢体功能康复及长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因14(lncRNA SNHG14)、微小 RNA-145-5p(miR-145-5p)表达的影响.方法:选择弋矶山医院 2020 年 10 月～2023 年10 月就诊的110 例脑卒中患者进行回顾性研究,分为两组各55 例.对照组给予Brunnstrom技术运动疗法,观察组给予神经肌肉关节促进法联合Brunnstrom技术.对比两组治疗前后肢体Fugl-Meyer运动功能评定量表[上肢部分(FMA-UE)、下肢部分(FMA-LE)及总分]、下肢肌张力[改良Ashworth痉挛量表(MAS)]、神经损伤康复情况[美国国立卫生研究院卒中量表(NIH-SS)]、血清神经因子[血清髓鞘碱性蛋白(MBP)]、神经生长因子(NGF)及miRNA相关指标(lncRNA SNHG14、miR-145-5p).结果:两组患者治疗后FMA-UE、FMA-LE及总分均较治疗前上升(P<0.05),且观察组治疗后FMA-UE、FMA-LE及总分上升幅度均高于对照组(P<0.05);而两组患者治疗后MAS、NIHSS评分均较治疗前下降(P<0.05),观察组治疗后MAS、NIHSS评分下降幅度均高于对照组(P<0.05).两组患者治疗后MBP、lncRNA SNHG14 均较治疗前下降(P<0.05),观察组治疗后MBP、lncRNA SNHG14 下降幅度均高于对照组(P<0.05);两组患者治疗后NGF、miR-145-5p均较治疗前上升(P<0.05),观察组治疗后NGF、miR-145-5p上升幅度均高于对照组(P<0.05).结论:神经肌肉关节促进法联合Brunnstrom技术应用于脑卒中患者临床效果显著,可加速肢体功能及神经功能康复,降低下肢肌张力,改善血清神经因子、lncRNA SNHG14、miR-145-5p水平.

目的:探讨长链非编码RNA（long non-coding RNA，LncRNA）核仁小RNA宿主基因6（SNHG6）对前列腺肿瘤干细胞增殖、凋亡及化疗敏感性的影响及其机制。方法:采用流式分选技术从前列腺肿瘤细胞PC-3中分选出CD44 +CD24 -肿瘤干细胞和非CD44 +CD24 -细胞，采用实时荧光定量PCR检测两种细胞中SNHG6和微小RNA（miR）-26a表达，5-溴脱氧尿嘧啶核苷（BrdU）法检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞对顺铂的化疗敏感性，免疫印迹法（Western blot）检测细胞中细胞核增殖相关抗原（Ki67）、B淋巴细胞瘤-2基因（Bcl-2）和Bcl-2相关X蛋白（Bax）蛋白表达；双荧光素酶报告基因实验检测SNHG6、miR-26a和zeste基因增强子同源物2（EZH2）的靶向关系，Western blot检测miR-26a模拟物对EZH2蛋白表达的影响。 结果:与非CD44 + CD24 -细胞比较，SNHG6在CD44 +CD24 -细胞中的表达水平明显升高（ P<0.05）；与NC-siRNA组[（1.00±0.06）%、（96.85±6.48）%、（0.72±0.06）%、（0.43±0.03）%、（5.32±0.15）%、（0.35±0.03）]比较，SNHG6-siRNA组细胞中SNHG6表达水平（0.25±0.03）、细胞增殖活力（75.36±5.1）%和细胞中Ki67（0.38±0.03）、Bcl-2蛋白（0.21±0.02）表达水平均明显降低，而miR-26a表达水平、细胞凋亡率（13.83±2.36）%和Bax蛋白（0.48±0.03）表达水平均明显升高，且细胞对顺铂化疗敏感性明显增强（ P<0.05）；miR-26a是SNHG6的靶基因，而EZH2是miR-26a的靶基因，miR-26a模拟物可使EZH2蛋白表达水平降低。 结论:SNHG6在前列腺肿瘤干细胞中表达上调，干扰其表达可抑制肿瘤干细胞增殖，促进细胞凋亡，并增强肿瘤干细胞对顺铂的敏感性，其作用机制可能与靶向调控miR-26a/EZH2轴有关。

目的:探讨下咽鳞状细胞癌(HSCC)组织长链非编码RNA(LncRNA)小核仁RNA宿主基因1(LncRNA SNHG1)、微小RNA(miR)-143-3p表达与临床病理特征和预后的关系。方法:前瞻性选择2016年3月至2018年3月邯郸市中心医院收治的97例HSCC患者，取手术切除的HSCC组织和癌旁正常黏膜组织，采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测LncRNA SNHG1、miR-143-3p表达，出院后随访患者生存情况。比较不同临床病理参数HSCC组织中LncRNA SNHG1、miR-143-3p表达的差异，分析LncRNA SNHG1与miR-143-3p表达的相关性以及LncRNA SNHG1、miR-143-3p表达与HSCC患者预后的关系。结果:HSCC组织中LncRNA SNHG1表达高于癌旁正常黏膜组织( P<0.05)，miR-143-3p表达低于癌旁正常黏膜组织( P<0.05)。TNM分期Ⅲ期、低中分化、淋巴结转移HSCC患者癌组织中LncRNA SNHG1表达高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高分化、无淋巴结转移HSCC患者(均 P<0.05)，miR-143-3p表达低于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期、高分化、无淋巴结转移HSCC患者(均 P<0.05)。HSCC组织中LncRNA SNHG1表达与miR-143-3p表达呈负相关( r＝－0.522， P<0.05)。LncRNA SNHG1高表达HSCC患者5年累积生存率低于LncRNA SNHG1低表达HSCC患者( P<0.05)，miR-143-3p低表达HSCC患者5年累积生存率低于miR-143-3p高表达HSCC患者( P<0.05)。多因素Cox回归分析显示：TNM分期Ⅲ期、高表达LncRNA SNHG1是HSCC患者预后不良的危险因素(均 P<0.05)，高表达miR-143-3p是其保护因素( P<0.05)。 结论:HSCC组织中LncRNA SNHG1表达上调，miR-143-3p表达下调，两者表达呈负相关，与HSCC恶性病理特征以及不良预后有关。

目的:探讨食管癌5-氟尿嘧啶(5-Fu)耐药细胞外泌体来源的长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因14(SNHG14)在食管癌耐药中的作用。方法:实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测郑州大学第一附属医院30例食管癌患者和30例健康对照血浆中lncRNA SNHG14的表达。浓度梯度法构建食管癌5-Fu耐药细胞3组EC9706/5-Fu和3组KYSE150/5-Fu，分离并收集各组食管癌细胞外泌体，RT-qPCR检测SNHG14的表达。分别将3组食管癌细胞EC9706和KYSE150与耐药细胞来源外泌体共培养，细胞计数试剂盒(CCK-8)检测5-Fu作用下细胞活性。敲低3组EC9706/5-Fu细胞中的SNHG14后分离外泌体，通过CCK-8、Transwell、Tunnel实验检测该外泌体对EC9706细胞药物敏感度、迁移和凋亡的影响。采用 t检验或单因素方差分析(One-Way ANOVA)进行统计分析。 结果:食管癌患者血浆中lncRNA SNHG14的表达高于健康对照组(3.30±0.20比1.33±0.09， t＝49.910， P<0.001)，耐药食管癌细胞(EC9706/5-Fu和KYSE150/5-Fu)外泌体中lncRNA SNHG14的表达高于对照食管癌细胞(2.55±0.42比0.99±0.06， t＝6.347；1.70±0.07比0.99±0.11， t＝9.191， P<0.05)。在5-Fu作用下，EC9706/5-Fu-exo和KYSE150/5-Fu-exo组的细胞活性分别高于EC9706-exo和KYSE150-exo组[(165.23±5.97)%比(103.90±10.99)%， t＝8.494；(139.35±3.82)%比(99.99±5.67)%， t＝9.953， P<0.05]。EC9706/5-Fu-exo-si-SNHG14组细胞凋亡高于EC9706/5-Fu-exo组[(9.03±0.63)%比(5.53±0.73)%， F＝40.290]；细胞侵袭低于EC9706/5-Fu-exo组[(117.92±15.54)%比(339.52±27.43)%， F＝152.000]；5-Fu作用下细胞活性低于EC9706/5-Fu-exo组[(134.69±6.01)%比(160.38±4.69)%， F＝64.090]；细胞中JAK和p-STAT3的蛋白表达低于EC9706/5-Fu-exo组(0.86±0.07比1.87±0.10， F＝363.100；0.96±0.08比1.83±0.06， F＝388.700)，差异有统计学意义( P<0.001)。 结论:食管癌耐药细胞外泌体来源lncRNA SNHG14能够通过激活JAK/STAT3通路提高食管癌对5-Fu的药物耐受。

目的:旨在探讨小核仁RNA宿主基因4（SNHG4）在胃癌组织中的表达、预后价值及可能作用机制。方法:运用UALCAN数据库分析SNHG4在胃癌中的表达情况；Kaplan-Meier Plotter数据库分析SNHG4与胃癌预后的关系；StarBase、Targetscan、microT-CDS数据库及Cytoscape软件构建SNHG4-miRNA-mRNA调控网络；DAVID数据库对SNHG4相关miRNA的靶基因进行生物学功能及通路分析。结果:SNHG4在胃癌组织中的表达明显高于正常组织（ P=8.882E-16）。生存分析发现SNHG4高表达的胃癌患者总体生存时间少于低表达组（ P=8.900E-05）。通过RNA调控网络的构建，发现在胃癌中hsa-let-7a-5p（ P=1.02E-03）、hsa-miR-152-3p（ P=4.51E-06）、hsa-miR-204-5p（ P=6.68E-04）和hsa-miR-363-3p（ P=8.06E-03）可作为SNHG4的结合位点。SNHG4作用于这4种miRNA进一步调控250个靶基因。对靶基因的GO注释及KEGG富集分析，发现这些靶基因在蛋白质磷酸化的调节、转录负调控、RNA聚合酶II启动子的转录等生物过程中发挥作用，且通过阻断或激活Wnt等信号通路参与胃癌的发生及发展。 结论:SNHG4可作为胃癌潜在的诊断性肿瘤标志物，判断胃癌预后情况，通过构建SNHG4-miRNA-mRNA调控网络，从分子水平研究胃癌的发病机制，为实验研究及临床研究提供明确方向。

目的:研究血清长链非编码RNA核仁小RNA宿主基因5(lncRNA SNHG5)水平在评估ARDS患儿疾病严重程度及预后中的作用。方法:本研究为队列研究，采取非随机抽样的方法选取湖南航天医院新生儿科新生ARDS患儿98例为研究对象，根据ARDS患儿首次胸片结果及疾病严重程度分为轻度组26例、中度组39例、重度组33例；根据患儿住院治疗期间预后情况分为预后良好组75例和预后不良组23例。采用定量反转录聚合酶连锁反应法检测血清lncRNA SNHG5水平；绘制受试者工作特征曲线分析血清lncRNA SNHG5水平预测ARDS患儿预后的价值；采用多因素logistic回归分析ARDS患儿预后不良的影响因素。结果:不同疾病严重程度ARDS患儿的lncRNA SNHG5水平比较有统计学意义( F＝42.51， P<0.001)，其中重度组ARDS患儿血清lncRNA SNHG水平(0.27±0.09)低于中度组(0.45±0.16)和轻度组(0.64±0.20)，中度组血清lncRNA SNHG5水平低于轻度组(均 P<0.05)。预后不良组血清lncRNA SNHG5水平低于预后良好组[(0.29±0.09)比(0.46±0.18)， t＝4.35， P<0.001]。预后不良组胎膜早破比例低于预后良好组[8.70%(2/23)比38.67%(29/75) χ2＝7.31， P＝0.007]；预后不良组孕母妊娠期高血压比例高于预后良好组[26.09%(6/23)比1.33%(1/75)， χ2＝16.26， P<0.05]。血清lncRNA SNHG5水平最佳截断点为0.34时，预测ARDS患儿预后不良的曲线下面积为0.832(95% CI：0.751~0.913)，敏感度为76.0%，特异度为87.0%。lncRNA SNHG5增高是ARDS患儿预后不良的保护因素(95% CI：0.725~0.954， P＝0.009)。 结论:血清lncRNA SNHG5水平降低与ARDS患儿病情进展及预后不良有关，且对评估预后有价值。

目的:探讨肌源性分化蛋白1(Myod1)对氧糖剥夺(OGD)诱导的SH-SY5Y细胞增殖抑制和凋亡的影响,并阐明其作用机制.方法:采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测正常对照组研究对象和缺血性脑梗死组患者外周血及正常培养的SH-SY5Y细胞(对照组)和OGD细胞模型(OGD组)细胞中Myod1和长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因15(SNHG15)mRNA表达水平.分别采用 si-Myod1、pcDNA3.0-Myod1、si-SNHG15、pcDNA3.0-SNHG15、si-NC、空载质粒(Vector)、miR-NC和miR-24-3p模拟物(miR-mimics)质粒转染SH-SY5Y细胞后,进行OGD处理,将SH-SY5Y细胞分为对照组、OGD组、OGD+Vector组、OGD+Myod1组、OGD+si-NC组、OGD+si-Myod1 组、OGD+si-SNHG15 组、OGD+si-SNHG15+Vector 组、OGD+si-SNHG15+Myod1 组、OGD+miR-NC 组、OGD+miR-mimics 组、OGD+miR-mimics+Vector 组和 OGD+miR-mimics+SNHG15组.采用CCK-8法检测各组细胞活性,采用5-乙炔基-2'-脱氧尿苷(EdU)染色法检测各组EdU阳性细胞率,采用原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测各组TUNEL阳性细胞率,采用W estern blotting法检测各组细胞中裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved caspase-3)、裂解的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶9(cleaved caspase-9)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平.染色质免疫共沉淀(CHIP)法评估Myod1和SNHG15之间的关联.双荧光素酶报告基因实验评估Myod1与SNHG15及SNHG15与miR-24-3p的靶向关系.结果:与正常对照组比较,缺血性脑梗死组患者外周血中Myod1和SNHG15 mRNA表达水平均升高(P＜0.05).与对照组比较,OGD组细胞中Myod1和SNHG15 mRNA表达水平均明显升高(P＜0.05).与OGD组比较,48和72 h时OGD+Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率均降低(P＜0.01),TUNEL阳性细胞率升高(P＜0.01);OGD+si-Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率均升高(P＜0.01),TUNEL阳性细胞率降低(P＜0.01).Myod1可与SNHG15的启动子序列结合.SNHG15 可吸附 miR-24-3p,Myod1 与 SNHG15 及 SNHG15 与 miR-24-3p 存在靶关系.敲低 SNHG15后,与OGD组比较,48和72h时OGD+si-SNHG15组细胞活性和EdU阳性细胞率均升高(P＜0.01),TUNEL 阳性细胞率降低(P＜0.01),细胞中 Bax、cleaved caspase-3 和 cleaved caspase-9 蛋白表达水平降低(P＜0.01),Bcl-2蛋白表达水平升高(P＜0.01);与OGD+si-SNHG15组比较,48和72 h时OGD+si-SNHG15+Myod1组细胞活性和EdU阳性细胞率降低(P＜0.05),TUNEL阳性细胞率升高(P＜0.05),细胞中 Bax、cleaved caspase-3 和 cleaved caspase-9 蛋白表达水平升高(P＜0.05),Bcl-2的蛋白表达水平降低(P＜0.05).过表达miR-24-3p和SNHG15后,与OGD组比较,48和72 h时OGD+miR-mimics组细胞活性和EdU阳性细胞率升高(P＜0.01),TUNEL阳性细胞率降低(P＜0.01),细胞中 Bax、cleaved caspase-3 和 cleaved caspase-9 蛋白表达水平降低(P＜0.01),Bcl-2 蛋白表达水平升高(P＜0.01);与 OGD+miR-mimics 组比较,48 和 72h 时OGD+miR-mimics+SNHG15组细胞活性和EdU阳性细胞率降低(P＜0.05),TUNEL阳性细胞率升高(P＜0.05),细胞中Bax、cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白表达水平升高(P＜0.05),Bcl-2蛋白表达水平降低(P＜0.05).结论:Myod1可通过与SNHG15启动子区结合进而吸附miRNA-24,促进OGD诱导的SH-SY5Y细胞的增殖抑制和细胞凋亡.

目的 探讨长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因18(lncRNA SNHG18)在乙型肝炎病毒相关性肝癌(HBV相关HCC)病人血清中表达变化及与预后的相关性.方法 选取2015年1月至2016年10月西安市第九医院乙型肝炎病人192例,分为乙型肝炎肝硬化106例(肝硬化组),乙型肝炎肝癌86例(肝癌组),同时选取正常对照组110例.采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测血清中lncRNA SNHG18相对表达水平;采用Pearson相关性分析法分析HBV相关肝癌病人血清lncRNA SNHG18与甲胎蛋白(AFP)、谷丙转氨酶(ALT)的相关性;采用Kaplan-Meier法分析HBV相关肝癌血清lncRNA SN-HG18表达与病人预后的关系;多因素Cox回归分析法分析HBV相关肝癌病人预后的影响因素.结果 对照组、肝硬化组、肝癌组血清lncRNA SNHG18水平(1.00±0.21、0.75±0.18、0.46±0.09)依次显著降低(P<0.05);TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、发生淋巴结转移、浸润深层的HBV相关肝癌病人lncRNA SNHG18低表达的比例高于TNM分期为Ⅰ+Ⅱ期、未发生淋巴结转移、浸润浅层者(P<0.05).Pearson相关分析显示,HBV相关肝癌病人血清lncRNA SNHG18水平与AFP、ALT均呈负相关(r=-0.41、-0.54,P<0.001);lncRNA SNHG18高表达HBV相关肝癌病人5年生存率高于lncRNA SNHG18低表达病人(P<0.001);lncRNA SNHG18[HR=0.86,95%CI:(0.78,0.96)]、TNM分期[HR=2.76,95%CI:(1.13,6.74)]是HBV相关肝癌病人预后不良的独立影响因素(P<0.05).结论 HBV相关肝癌病人血清lncRNA SNHG18低表达,且lncRNA SNHG18低表达是预后不良的危险因素.

目的:确定小核仁RNA宿主基因16(SNHG16)在类风湿关节炎(RA)患者成纤维样滑膜细胞(FLS)中的表达及其在RA发展中的作用.方法:RT-qPCR用于测量SNHG16、miR-182-5p和过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPARG)mRNA表达;双荧光素酶实验用于检测SNHG16、miR-182-5p和PPARG mRNA的相互作用关系;EdU和Transwell用于检测细胞增殖、侵袭;Western blot用于检测PPARG蛋白水平.结果:RA滑膜组织和人RA-FLS系(HFLS-RA)中SNHG16和PPARG mRNA表达上调,miR-182-5p表达下调.SNHG16负靶向调节miR-182-5p表达,正调节PPARG(miR-182-5p靶标)表达.沉默SNHG16抑制HFLS-RA增殖、侵袭;下调miR-182-5p部分逆转SNHG16沉默对细胞增殖、侵袭的抑制作用;过表达PPARG部分逆转miR-182-5p上调对HFLS-RA增殖、侵袭的抑制作用.结论:沉默SNHG16靶向miR-182-5p/PPARG轴抑制HFLS-RA的增殖、侵袭.

目的 探讨脑小血管病(CSVD)患者血清小核仁RNA宿主基因8(SNHG8)表达水平变化与疾病进展及认知功能障碍(CI)的相关性.方法 选取2021年5月至2023年5月在承德医学院附属医院进行诊治的100例CSVD患者为研究对象,根据患者脑动脉指数(PI),将CSVD患者分为轻度组(n=31)、中度组(n=45)和重度组(n=24);另根据蒙特利尔评估量表(MoCA)评分,将CSVD患者分为CI组(n=51)和非CI组(n=49);同时,选取同期在我院体检的健康人群100例为对照组.实时荧光定量PCR法测定血清SNHG8水平;比较对照组、CI组与非CI组一般资料及血清SNHG8水平;比较不同病情程度CSVD患者血清SNHG8水平;Spearman相关性分析血清SNHG8水平与病情程度、MoCA评分之间的关系;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清SNHG8水平对CSVD患者并发CI的诊断价值;Logistic回归分析CSVD患者并发CI的影响因素.结果 对照组、CI组与非CI组在性别、年龄、基础病史、TC、TG、HDL-C、LDL-C上差异无统计学意义(P＞0.05),在受教育程度、IL-33及IL-18水平上差异有统计学意义(P＜0.05);不同病情程度CSVD患者血清SNHG8水平差异有统计学意义(P＜0.05),且随CSVD疾病进展,血清SNHG8水平逐渐降低;Spearman相关性分析结果显示,血清SNHG8水平与病情程度呈负相关(r=-0.561,P＜0.05),与MoCA评分呈正相关(r=0.583,P＜0.05);ROC曲线结果显示,血清SNHG8诊断CSVD患者并发CI的AUC为0.860,敏感度为86.3％,特异度为72.0％;多因素Logistic回归分析结果显示,受教育程度、血清IL-18、IL-33、SNHG8均是CSVD患者发生CI的影响因素.结论 随着CSVD患者病情进展,血清SNHG8水平逐渐降低,且血清SNHG8水平与CSVD患者并发CI密切相关.