目的:研究小肠压力测定在胃肠道动力障碍性疾病患者诊疗中的应用价值。方法:回顾性分析上海交通大学医学院附属第九人民医院2019年2月至2020年1月20例疑诊胃肠道动力障碍性疾病患者的临床资料，均行诊断性小肠压力测定，分析小肠压力测定对临床诊断和治疗决策的影响。结果:纳入20例患者中，18例成功完成小肠压力测定。14例测压结果明显异常，9例经治疗有明显营养学改善，5例进行维持性营养支持治疗。10例患者小肠测压具有改变或明确诊断的意义，12例患者小肠测压结果影响了治疗方案。结论:小肠压力测定结果明显影响患者的临床诊断和治疗决策，在胃肠道动力障碍性疾病的诊疗实践中具有重要价值。

胃肠动力障碍性疾病是消化内科十分普遍的疾病，发病率呈逐渐升高趋势。该类疾病包含范围广泛，发病机制复杂，与胃肠道Cajal间质细胞、脑-肠轴、肠道微生态等关系密切。至今为止，涌现出了包括食管24 h pH监测及阻抗分析、胃电图、放射性核素扫描、超声、 13C胃排空呼气试验、氢呼气试验、排便造影、不透X线标志物法、高分辨率测压及无线动力胶囊等多种诊断技术。针对该病发病机制的不同，治疗手段层出不穷，如调整生活方式、药物及手术治疗等，临床中需结合不同患者实际情况作出个体化治疗。

短肠综合征外科康复治疗的核心是通过将扩张的肠管恢复至正常直径来纠正短肠综合征继发的肠管扩张和小肠细菌过度生长，并恢复肠管的运动功能。这一外科实践证实了这样一个结论：外科手术可以改变小肠的动力。结合之后的其他针对胃肠道功能或代谢性疾病的外科治疗手段并由此引申，将这一关系扩展到其他胃肠道动力障碍性疾病的治疗，提出了消化道动力外科的概念。以消化道测压技术研究为基础，对胃肠道动力障碍性疾病中的重症患者即发生肠功能障碍的患者进行筛选和治疗将有助于拓展新的外科治疗手段。

肠道神经系统对维持胃肠道功能发挥着极其重要的作用。近年来的研究显示，针对肠神经元的自身抗体可导致胃肠道运动功能的异常，可能是一些肠道动力相关疾病发生的重要机制。本文主要针对抗Hu抗体、抗钾离子通道抗体、钙离子通道抗体和抗尼古丁乙酰胆碱受体抗体等与胃肠道运动功能障碍性疾病关系的研究进展进行综述。

慢性假性肠梗阻是无机械性梗阻的证据、但具有肠梗阻症状的一组胃肠道动力障碍性疾病。儿童慢性假性肠梗阻与成人慢性假性肠梗阻存在较大差异，80%的儿童慢性假性肠梗阻病例为原发性和先天性，目前无特异性治疗，主要以对症治疗为主。随着基因检测技术的进步，近年来，遗传学研究的新发现有助于更好地理解胃肠道动力障碍病因的潜在机制。基因靶向治疗为该疾病的治疗带来了新的希望。该文综述了近年关于儿童慢性假性肠梗阻的遗传学研究进展，介绍了儿童慢性假性肠梗阻的病理机制、临床表现，并对其诊断和治疗进行总结。

周期性呕吐综合征是一种以反复恶心、呕吐为主要表现的慢性胃肠道功能性疾病，其发病机制尚不清楚，目前认为与胃肠动力障碍、自主神经功能紊乱、下丘脑假说、偏头痛和遗传等因素有关，并且各因素之间可能相互联系和影响。为提高周期性呕吐综合征的诊治水平，现从其发病机制方面进行综述。

肠道运动是肠道的基本功能之一,是食物顺利通过消化道管腔的首要条件,对营养物质的消化吸 收和机体的生长发育起着不可或缺的作用.肠道运动受中枢神经系统、肠神经系统、自主神经系统、胃肠道激素、饮食、肠道菌群及其代谢物等调控.由于肠道菌群对肠神经系统的完整性发挥重要作用,并且肠道菌群代谢物(包括短链脂肪酸、次级胆汁酸、5-羟色胺和吲哚衍生物)能调节肠道运动,因此调整肠道菌群的结构和功能以及干预5-羟色胺等可能成为治疗肠道疾病的新手段.本文就肠道菌群及其代谢物对肠道运动的作用和调节机制作一综述,以期为治疗肠道动力障碍性疾病提供新思路.

胃肠动力障碍性疾病是一类由胃肠动力紊乱引起的消化道疾病,是消化科老年患者中常见的疾病,主要包括胃食管反流、功能性消化不良、胃轻瘫、慢性便秘等[1] . 由于老年人胃肠道症状缺乏特异性,常规检查(如内窥镜检查、放射学或血液检查)难以提供动力参数,使该类疾病的管理极具挑战. 本文将重点介绍一系列关于口咽、食管、胃肠道功能的检测技术,并对老年人应用的时机、安全性进行探讨.

目的 基于自主神经系统研究胃肠动力障碍性疾病(DGIMD)可能的发病机制及厚朴三物汤调控胃肠动力的作用机制.方法 将 40 只雄性SD大鼠按计算机数字随机法分为对照组、模型组、厚朴三物汤组、α受体抑制剂组、β受体抑制剂组,每组8 只.除对照组外,其余组均腹腔注射20%左旋精氨酸溶液5d建立DGIMD模型,对照组注射等体积生理盐水.第6 天开始,厚朴三物汤组给予厚朴三物汤4.725 g(生药)/(kg·d)灌胃,α受体抑制剂组给予酚苄明2.1 mg/(kg·d)灌胃[剂量逐渐增至4.2 mg/(kg·d)],β受体抑制剂组给予普萘洛尔2.1 mg/(kg·d)灌胃[剂量逐渐增至8.4 mg/(kg·d)],对照组与模型组给予等体积生理盐水灌胃,均每日2 次,灌胃7d.灌胃结束后,进行小肠推进率和胃排空率的测定,HE染色观察胃、空肠、结肠组织病理形态,ELISA法检测血及胃、空肠、结肠组织中去甲肾上腺素(NE)含量,RT-PCR法及Western blot法检测胃、空肠、结肠组织中去甲肾上腺素转运体(NET)mRNA及蛋白表达情况,免疫组织化学法检测胃、空肠、结肠组织中α1、α2、β1、β2 型肾上腺素能受体阳性表达情况.结果 模型组大鼠的胃排空率、小肠推进率均明显低于对照组(P均<0.05);厚朴三物汤组及α受体抑制剂组小肠推进率与胃排空率均明显高于模型组(P均<0.05).各组大鼠胃、空肠、结肠组织解剖结构、腺体及肠绒毛完整,未见炎性细胞浸润.模型组大鼠血及胃、空肠、结肠组织中NE含量均明显高于对照组(P均<0.05),各药物组大鼠血及胃、空肠、结肠组织中NE含量均明显低于模型组(P均<0.05),但厚朴三物汤组大鼠血及胃、空肠、结肠组织中NE含量均明显高于α受体抑制剂组和β受体抑制剂组(P均<0.05).模型组大鼠胃、空肠、结肠组织中NET mRNA表达量均明显低于对照组(P均<0.05),厚朴三物汤组、α受体抑制剂组大鼠胃、空肠、结肠组织中NET mRNA表达量均明显高于模型组(P均<0.05).模型组大鼠胃、结肠组织中NET蛋白相对表达量明显高于对照组(P<0.05),空肠组织中NET蛋白相对表达量明显低于对照组(P<0.05);各药物组大鼠胃、结肠组织中NET蛋白相对表达量均明显低于模型组(P均<0.05),空肠组织中NET蛋白相对表达量均明显高于模型组(P均<0.05);厚朴三物汤组大鼠胃组织中NET蛋白相对表达量均明显高于α受体抑制剂组和β受体抑制剂组(P均<0.05),结肠和空肠组织中NET蛋白相对表达量均明显低于α受体抑制剂组和β受体抑制剂组(P均<0.05).各组大鼠胃组织中α1 受体蛋白阳性表达平均光密度值比较差异均无统计学意义(P均>0.05).与对照组比较,模型组大鼠结肠组织中α1、α2、β1 受体蛋白阳性表达平均光密度值,胃组织中α2、β1、β2 受体蛋白阳性表达平均光密度值,空肠组织中β2 受体蛋白阳性表达平均光密度值均明显增高(P均<0.05);空肠组织中α1、α2、β1 受体蛋白阳性表达平均光密度值均明显降低(P均<0.05).与模型组比较,厚朴三物汤组大鼠结肠组织中α1 受体蛋白和胃组织中α2、β2 受体蛋白阳性表达平均光密度值均明显降低(P均<0.05),空肠组织中α1、β1、β2 受体蛋白和结肠组织中β2 受体蛋白阳性表达平均光密度值均明显增高(P均<0.05).结论 NET蛋白和α2、β1、β2 受体蛋白高表达及NE在胃肠道局部组织与外周血的高含量是导致胃肠动力障碍的重要原因.厚朴三物汤在胃与结肠局部可能有着类似于α2 受体抑制剂的效果,其可能通过降低NET蛋白和α2、β1、β2 受体蛋白表达及胃肠道局部组织与外周血中NE的含量而发挥治疗DGIMD的作用.

Ghrelin和胃动素(MTL)主要由消化道分泌,有促进胃肠道运动的作用.胃肠动力疾病(DGIM)是主要由神经支配调节障碍导致的胃肠动力或感觉性疾病,以恶心、呕吐、腹痛、腹胀为主要症状.越来越多研究表明,ghrelin、MTL及其受体激动剂与DGIM发生关系密切.本文就ghrelin/GHS-R激动剂和MTL/MTL-R激动剂与DGIM关系的研究进展作一综述.