目的:基于气机升降理论研究枳术郁李方对脾-肠气机升降失调便秘小鼠的通便作用机制,为其临床应用提供实验依据.方法:将雄性昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性药组、枳术郁李方组,每组10只,阳性药组给予麻仁软胶囊混悬液0.1 g/kg、枳术郁李方组给予枳术郁李方溶液0.483 g/kg,空白组与模型组给予同体积溶剂.连续给药14 d后,采用灌胃给予造模药物盐酸洛哌丁胺(剂量为4 mg/kg),建立小鼠脾-肠气机升降失调便秘模型.测定小肠墨汁推进率,首粒黑便时间,小鼠6 h内黑便粒数及重量,血清血管活性肠肽(VIP)、5-羟色胺(5-HT)、P物质(SP)、一氧化氮(NO)、胃动素(MTL)、胆囊收缩素(CCK)、酪酪肽(PYY)、降钙素基因相关肽(CGRP)的含量.结果:与模型组比较,枳术郁李方组小鼠小肠墨汁推进率明显升高(P＜0.01),首便时间明显缩短(P＜0.01),6 h内粪便粒数,重量及含水量明显增加(P＜0.01),血清中VIP、NO、CCK、PYY水平明显降低(P＜0.01)、SP、CGRP、MTL水平明显升高(P＜0.01).结论:枳术郁李方具有明显的缓解便秘的作用,其作用机制可能与调节脾-肠气机的升降失常,恢复胃肠神经递质和激素的动态平衡,调节气机升降,维持气机畅达相关.

目的:探讨新生儿重症监护室（NICU）胎龄28～34周早产儿营养中断的原因，并观察肠内营养中断、肠外营养替代或弃用事件对早产儿临床结局的影响。方法:采用回顾性研究，选取2019年1—6月于山西省儿童医院（山西省妇幼保健院）NICU收治的310例胎龄28～34周住院进行肠内营养和肠外营养的早产儿310例，统计分析营养中断的原因及对早产儿临床结局的影响。结果:310例早产儿均在NICU期间接受过>24 h的肠内营养支持治疗，共发生280例（397次）肠内营养中断事件，共计4 367 h。出现肠内营养中断的280例早产儿中123例早产儿肠内营养中断时间>12 h/d，157例肠内营养中断时间<12 h/d。不同肠内营养中断时间早产儿在恢复出生体重时间、使用呼吸机时间、平均住院时间、肠外营养替代或弃用发生率及宫外发育迟缓发生率方面比较，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:NICU胎龄28～34周早产儿住院期间营养状况不理想。喂养不耐受、医源性操作、坏死性小肠结肠炎、监护室外检查、抢救和手术等是造成营养中断的主要原因，其中营养中断时间>12 h/d对早产儿临床结局影响较大。建议早产儿在NICU期间需要合理和规范地实施肠内营养和肠外营养，同时积极推进早产儿母乳喂养，以促进早产儿肠内营养效率，提高早产儿抗感染能力，降低宫外发育迟缓发生率，并最终达到降低早产儿患病率和病死率的目的。

目的:在牛乳中添加等同母乳剂量的生长抑素(SST)及胃动素(MTL)，探讨其对食物过敏/不耐受的调节作用。方法:挪威大鼠(BN)幼鼠给予母乳(母乳组)、牛乳(牛乳组)、添加SST的牛乳(SST组)、添加MTL的牛乳(MTL组)、添加SST+MTL的牛乳(SST+MTL组)5种方式喂养4周，并配合皮肤致敏。每周量化评定临床损害。酶联免疫吸附法(ELISA)测定血总免疫球蛋白E (IgE)及粪钙卫蛋白(FC)水平。葡聚糖蓝法测定胃排空比率及小肠推进比。结果:母乳组、牛乳组、SST组、MTL组及SST+MTL组的总IgE水平分别为(45.75±5.05) μg/L、(580.42±45.24) μg/L、(290.38±22.88) μg/L、(424.26±22.17) μg/L、(209.49±17.59) μg/L；FC水平分别为(149.07±24.78) μg/g、(458.85±33.81) μg/g、(343.63±34.97) μg/g、(407.79±29.62) μg/g、(296.83±28.77) μg/g；第4周临床损害总评分分别为：(0.50±0.61)分、(9.37±1.04)分、(6.83±1.49)分、(7.00±1.14)分、(5.37±1.19)分。与牛乳组比较，SST组、MTL组及SST+MTL组的IgE、FC水平及临床损害评分均显著降低，差异均有统计学意义(均 P<0.01)。牛乳组临床损害最重，SST+MTL组临床损害最轻，SST+MTL组最接近母乳喂养天然状态。MTL组的胃排空比率最接近母乳组[(92.52±6.27)%比(100.00±9.70) %， P<0.05]。牛乳组有明显腹泻及小肠推进比过快，小肠推进比母乳组为(39.32±2.61)%，牛乳组为(71.96±4.43)%，2组比较差异有统计学意义( P<0.01)。SST+MTL组的肠动力有所下降，但这刚好对抗了牛乳过敏产生的腹泻，SST+MTL组小肠推进比为(38.90±2.65)%，母乳组为(39.32±2.61)%，2组比较差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:牛乳中添加母乳剂量的SST及MTL使牛乳的致敏性及胃肠耐受性更接近母乳，SST有利于抑制过敏免疫损伤，MTL有利于改善牛乳的胃肠耐受性，且SST与MTL有拮抗平衡调节作用，二者同时添加，可协同提高牛乳的胃肠耐受性。

目的:探讨复合发酵乳改善便秘小鼠的作用及其对肠道菌群、短链脂肪酸(short chain fatty acid, SCFA)、肠动力、肠黏膜屏障的影响。方法:C57BL/6JNifdc小鼠27只，随机平均分为对照组、模型组及干预组。模型组及干预组连续给予洛哌丁胺灌胃2周，从第2周开始，干预组灌胃洛哌丁胺后加灌复合发酵乳连续治疗7 d。对照组给予生理盐水灌胃。测定各组小鼠摄食量、饮水量、体重变化、粪便含水率、首粒黑便时间及小肠推进率。检测小鼠结肠五羟色胺2C受体(serotonin C receptor，5-HTR2C)、闭锁小带蛋白-1(zona occludins-1 ，ZO-1)、组织黏蛋白-2(mucin-2，MUC-2)mRNA的表达量；Western blot检测Raf/ERK/MAPK相关蛋白质；气相色谱法检测肠道内SCFA水平；高通量测序分析肠道菌群变化。结果:与对照组相比，模型组小鼠首粒黑便排出时间显著延长( P<0.01)，粪便含水率、小肠推进率、结肠5-HTR2C、ZO-1 mRNA表达显著降低( P<0.01)。与模型组相比，干预组的首粒黑便排出时间显著缩短，粪便含水率、小肠推进率显著增加( P<0.05)，结肠5-HTR2C、ZO-1 mRNA表达上调( P<0.05)，结肠Raf/ERK/MAPK通路磷酸化增加，肠道产SCFA菌增加且肠道内SCFA含量增加。 结论:复合发酵乳可能通过调节肠道菌群多样性，增加产SCFA细菌丰度，并提高SCFA含量，增强结肠中Raf/ERK/MAPK通路的磷酸化上调5-HTR2C mRNA的表达，同时增加结肠中ZO-1 mRNA的表达，从而促进肠道蠕动并增强肠黏膜屏障功能，起到改善便秘的作用。

目的:探讨电针足三里对功能性消化不良(FD)大鼠十二指肠细胞焦亡的影响和可能的作用机制。方法:将24只7日龄Sprague-Dawley(SD)大鼠按照随机数字表法分为空白组、模型组、电针组，每组8只。模型组和电针组采用多因素诱导法(碘乙酰胺灌胃法+夹尾刺激法)制备FD大鼠模型。造模成功后，电针组大鼠给予针刺"足三里"穴后连接韩式穴位神经刺激仪治疗2周，空白组和模型组不予任何干预。于基线期、造模后、电针干预7 d和14 d后记录3组大鼠的体重，于电针干预结束后检测3组大鼠的胃排空率和小肠推进率，并采用酶联免疫法(ELISA)检测其血清白介素-1β(IL-1β)和白介素-6(IL-6)的表达水平，采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测3组大鼠十二指肠IL-1β和IL-6转录水平，采用免疫印迹法检测3组大鼠十二指肠半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)p20和消皮素D(GSDMD)蛋白表达水平。结果:造模成功后，模型组和电针组大鼠的平均体重与空白组造模成功后比较，差异均有统计学意义( P<0.01)；电针干预7 d和14 d后，模型组和电针组大鼠的平均体重与空白组同时间点比较，差异均有统计学意义( P<0.05)，且电针组电针干预7 d和14 d后的平均体重与模型组同时间点比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。电针干预结束后，电针组大鼠胃内残留率和小肠推进率与模型组比较，差异均有统计学意义( P<0.01)，而模型组大鼠胃内残留率和小肠推进率与空白组比较，差异均有统计学意义( P<0.01)。电针干预结束后，模型组和电针组大鼠血清中IL-1β和IL-6表达水平、十二指肠组织IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平和十二指肠组织GSDMD、caspase-1 p20蛋白表达水平与空白组比较，差异均有统计学意义( P<0.01)，且电针组大鼠血清中IL-1β和IL-6表达水平、十二指肠组织IL-1β和IL-6 mRNA的表达水平和十二指肠组织GSDMD、caspase-1 p20蛋白表达水平与模型组比较，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:电针足三里可显著降低FD大鼠十二指肠的细胞焦亡水平，改善十二指肠低度炎症，进而减轻FD临床症状，其作用机制可能与电针足三里可下调caspase-1 p20、GSDMD-N蛋白的表达水平，降低IL-1β和IL-6等炎性因子的表达水平，以及缓解FD大鼠十二指肠的低度炎症有关。

目的:观察β受体阻滞剂对术后肠麻痹(POI)模型大鼠胃肠动力及炎性反应的影响。方法:将24只SD大鼠(购自上海西普尔-必凯实验动物有限公司)随机分为3组：对照组、POI组和β受体阻滞剂组，每组8只。POI组和β受体阻滞剂组大鼠开腹后暴露腹腔，但不进行任何手术操作，暴露3 h后关腹，建立POI模型；对照组大鼠仅作麻醉处理。β受体阻滞剂组大鼠分别于术前2 h和术后12 h给予5 mg/kg的酒石酸美托洛尔灌胃；对照组和POI组大鼠在相同条件下分别给予等量的生理盐水灌胃。实验过程中监测大鼠的心率变化，并在术后24 h进行炭末推进实验后取小肠组织标本，检测肠道肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β和IL-6浓度以及髓过氧化物酶(MPO)活性。多组间比较采用单因素方差分析，两组间比较采用 t检验。 结果:术前2 h对照组、POI组和β受体阻滞剂组大鼠心率分别为(335±18)、(341±19)、(338±17)次/分，3组间比较差异无统计学意义( F＝0.208， P>0.05)；手术开始、术后6 h、术后12 h、术后24 h POI组大鼠心率明显高于对照组[(328±17)次/分比(303±15)次/分、(379±21)次/分比(337±17)次/分、(389±21)次/分比(331±19)次/分、(397±21)次/分比(333±16)次/分， t＝2.728、3.838、4.887、5.861， P<0.05]，但β受体阻滞剂组心率在各时间点均低于POI组，且在术后6 h、术后12 h、术后24 h差异有统计学意义[(351±18)次/分比(379±21)次/分、(359±18)次/分比(389±21)次/分、(365±20)次/分比(397±21)次/分， t＝2.542、2.617、2.664， P<0.05]。对照组、POI组和β受体阻滞剂组大鼠炭末推进率分别为(65.13±7.06)%、(41.20±4.64)%、(54.04±6.29)%，POI组和β受体阻滞剂组明显低于对照组( t＝6.939、2.874， P<0.05)，β受体阻滞剂组明显高于POI组( t＝4.020， P<0.05)。POI组较对照组大鼠肠道炎性因子浓度明显升高[TNF-α：(182.13±17.45) pg/g比(98.35±10.98) pg/g、IL-1β：(66.27±4.88) pg/g比(52.33±4.49) pg/g、IL-6：(138.18±12.82) pg/g比(72.50±9.60) pg/g， t＝9.953、5.147、10.049， P<0.05]、MPO活性明显增强[(37.56±3.95) U/g比(22.61±3.32) U/g， t＝7.093， P<0.05]；β受体阻滞剂组较POI组大鼠肠道炎性因子浓度明显降低[TNF-α：(121.99±13.11) pg/g比(182.13±17.45) pg/g、IL-1β：(56.04±4.83) pg/g比(66.27±4.88) pg/g、IL-6：(85.83±10.73) pg/g比(138.18±12.82) pg/g， t＝6.750、3.647、7.672， P<0.05]、MPO活性明显减弱[(29.47±3.49) U/g比(37.56±3.95) U/g， t＝3.757， P<0.05]。 结论:β受体阻滞剂美托洛尔可增强POI模型大鼠的胃肠动力功能，减轻术后肠道炎性反应，有助于促进腹部手术后胃肠动力功能的早期恢复。

目的:评价食欲素A对吗啡致小鼠胃肠道功能障碍的影响。方法:SPF级C57B/6小鼠40只，6~8周龄，雌雄各半，体重18~22 g，采用随机数字表法分为5组( n＝8)：对照组(C组)、吗啡组(M组)和吗啡+不同剂量食欲素A组(MOH组、MOM组和MOL组)。C组每天皮下注射生理盐水8 ml/kg，其余4组每天皮下注射吗啡注射液6 mg/kg，同时MOH组、MOM组和MOL组分别每天腹腔注射食欲素A 75、50和25 μg/kg，共10 d。计算每日粪便含水率，取平均值；末次给药后用黑色营养糊灌胃，30 min后检测胃排空率和小肠推进率；眼眶取血标本，采用ELISA法检测血清胃泌素(GAS)浓度；然后处死小鼠，取结肠组织，采用免疫组化法测定结肠Cajal间质细胞特异性标记物c-kit阳性细胞面积，Western blot法检测结肠组织c-kit、P物质(SP)和神经型一氧化氮合酶(nNOS)的表达。 结果:与C组比较，M组粪便含水率、胃排空率、小肠推进率和血清GAS浓度降低，结肠组织c-kit阳性细胞面积减小，c-kit和SP表达下调，nNOS表达上调( P<0.05)；与M组比较，MOH组小肠推进率和血清GAS浓度升高，结肠组织c-kit阳性细胞面积增大，c-kit表达上调，MOM组粪便含水率、胃排空率、小肠推进率和血清GAS浓度升高，c-kit阳性细胞面积增大，c-kit和SP表达上调，nNOS表达下调，MOL组血清GAS浓度升高，c-kit阳性细胞面积增大( P<0.05)。 结论:50 μg/kg食欲素A可有效缓解吗啡致小鼠胃肠道功能障碍，其机制可能与促进GAS分泌、Cajal间质细胞增长和促进SP释放、抑制NO释放有关。

目的:探讨电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦Cajal间质细胞（ICC）凋亡的影响。方法:取32只SD大鼠，分为空白对照组、模型组、电针组、胃复安组4组，每组8只。采用血糖仪测量大鼠血糖；酚红灌胃法测量计算胃排空率、小肠推进率；提取胃窦ICC原代细胞培养，用Western blot方法检测B细胞淋巴瘤蛋白质2（Bcl-2）、B淋巴细胞瘤-2相互作用蛋白（Beclin1）、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（Caspase-3）的蛋白表达，流式细胞仪检测细胞凋亡率。4组间各指标的比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用LSD法。结果:与空白对照组相比，模型组、电针组和胃复安组血糖水平均上升，胃排空率、小肠推进率均降低，胃窦ICC Bcl-2、Beclin1、Caspase-3的蛋白表达及细胞凋亡率均升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与模型组相比，电针组、胃复安组血糖水平均下降，胃排空率、小肠推进率均升高，胃窦ICC Caspase-3的蛋白表达及细胞凋亡率均下降，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与模型组相比，电针组胃窦ICC Bcl-2、Beclin1的蛋白表达均升高（ P<0.01）。与胃复安组相比，电针组胃窦ICC Bcl-2、Beclin1的蛋白表达均升高，Caspase-3的蛋白表达及细胞凋亡率均下降（ P<0.05）。 结论:电针可能通过调节凋亡相关因子Bcl-2、Beclin1、Caspase-3的表达而抑制胃窦ICC的凋亡。

目的:探讨益生菌制剂对大鼠回肠造口术后肠道功能恢复和造口周围刺激性皮炎的影响。方法:取周龄相似(10～13周)体重相近(340～370 g)的无特定病原体(SPF)级雄性SD大鼠18只采用随机数字表法将其平均分为嗜酸乳杆菌组、布拉式酵母菌组和对照组，每组6只，行回肠造口术。分别予嗜酸乳杆菌、布拉式酵母菌及常规饮食不同干预。于第10天评估血清前白蛋白(PA)和白蛋白(ALB)、小肠推进率、造口周围刺激性皮炎(DET)和粪便布里斯托(Bristol)评分、肿瘤坏死因子-α，并比较3组间菌群差异。计量资料组间比较采用单因素方差分析，而进一步两两比较采用LSD分析。结果:术后第10天布拉氏酵母菌组和嗜酸乳杆菌组体重、PA、ALB均高于对照组[(287.67±20.00) g比(263.67±18.25) g比(231.00±19.56) g、(194.27±6.76) mg/L比(186.00±9.23) mg/L比(166.09±3.77) mg/L、(20.14±2.06) g/L比(19.81±1.91) g/L比(15.67±1.17) g/L]，差异均有统计学意义( F＝13.051、26.013、11.987， P<0.01)；小肠推进率、DET、Bristol评分和肿瘤坏死因子-α水平均低于对照组[(36.16±7.93)%比(42.18±3.73)%比(46.08±5.38)%、(4.50±1.05)比(5.00±1.10)比(7.33±0.82)、(4.45±0.19)比(4.60±0.19)比(5.52±0.26)、(58.28±20.85) ng/L比(51.00±18.10) ng/L比(99.44±41.90) ng/L]，差异均有统计学意义( F＝4.248、13.876、43.382、4.883， P<0.05)。线性判别分析效应量(LefSe)分析显示，益生菌组的梭菌属-产气荚膜梭菌的含量明显低于对照组(线性判别分析值＝3， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:益生菌制剂有助于促进回肠造口术后肠道功能恢复，维持肠道菌群稳态，减少并发症发生。

目的:探讨龟苓膏对温病湿热证模型大鼠体温、胃肠运动、胃肠激素、Th1/ Th2细胞因子及水液代谢的影响。方法:将60只SD大鼠按随机数字表法分为空白组、模型组、莫沙必利组及龟苓膏低（3.4 g/kg）、中（6.8 g/kg）、高剂量组（13.6 g/kg），每组10只。除空白组外，其余各组采用“环境因素+肥甘饮食+生物因子”方法制备温病湿热证大鼠模型，造模后连续灌胃相应药物7 d，观察给药期间大鼠一般状态、体重及体温，采用称重法计算大鼠胃残留率，炭末推进法计算大鼠肠推进率，采用ELISA法检测大鼠血清胃动素（MTL）、胃泌素（GAS）、生长抑素（SS）、P-物质（SP）、IL-4和干扰素-γ（IFN-γ）及电解质水平，采用Real-time PCR法检测大鼠结肠组织水通道蛋白3（AQP3）mRNA水平。结果:造模后第22天，与模型组比较，龟苓膏高剂量组大鼠体重升高（ P<0.05）；龟苓膏中、高剂量组大鼠第19~20天肛温降低（ P<0.01）；龟苓膏中、高剂量组大鼠胃排空率、小肠推进率增加（ P<0.01或 P<0.05），血清MTL、GAS、SP水平升高（ P<0.01或 P<0.05），SS水平降低（ P<0.01或 P<0.05）；IL-4、IFN-γ水平及IFN-γ/IL-4比值降低（ P<0.01）；龟苓膏高剂量组AQP3 mRNA［（1.16±0.25）比（0.23±0.01）］水平上调（ P<0.01）。 结论:龟苓膏可有效改善因复合因素所致的温病湿热证模型大鼠的活动状态，其作用机制可能与增强胃肠运动、增加胃肠激素分泌、恢复免疫系统Th1/Th2动态平衡及促进水分从肠腔转运有关。