目的:探索先兆流产患者保胎结局的影响因素,并分析其与血清可溶性人白细胞抗原-G(sHLA-G)、抗心磷脂抗体(ACA)的关系.方法:回顾性收集2021年6月—2023年6月本院收治的80例先兆流产患者临床资料,根据保胎结局分为保胎失败组与保胎成功组,对比两组一般资料,酶联免疫吸附法检测两组sHLA-G、ACA水平,经单因素及Pearson相关性分析法探讨先兆流产保胎结局的影响因素及与血清sHLA-G、ACA水平关系.结果:两组年龄、既往流产史、合并阴道炎、生殖道感染、妊娠期糖尿病、接触有毒化学物质等方面有差异;保胎失败组sHLA-G(7.43±1.20 U/ml)水平低于保胎成功组(50.14±4.56 U/ml),ACA阳性率(74.1％)高于保胎成功组(20.8％)(均P＜0.05).logistic回归分析,高龄、既往流产史、合并阴道炎、生殖道感染、妊娠期糖尿病、接触有毒化学物质、sHLA-G水平低、ACA阳性率高均是影响先兆流产患者保胎结局的重要因素;Pearson相关性分析,年龄、既往流产史、合并阴道炎、生殖道感染、妊娠期糖尿病、接触有毒化学物质与血清sHLA-G水平呈负相关,与ACA阳性率呈正相关(均P＜0.05).结论:先兆流产患者保胎结局可能与高龄、既往流产史、合并阴道炎、生殖道感染、妊娠期糖尿病、接触有毒化学物质、sHLA-G水平及ACA阳性率有关,临床可针对上述因素给予密切关注,并通过监测sHLA-G水平及ACA阳性率的变化来指导临床早期干预,以确保母婴安全.

目的:比较尿沉渣法、尿干化学法与尿沉渣联合尿干化学法在产妇尿液白细胞检测中的准确性。方法:采集2017年1月至2018年12月于本院妇产科分娩的220例产妇尿液样本，分别采用尿沉渣法、尿干化学法、尿沉渣法联合尿干化学法进行检测，以尿液镜检法为标准，对比三种方法检测结果的准确性。结果:220例产妇尿液样本中尿液白细胞阳性52例、阴性168例，尿沉渣法联合尿干化学法符合率为95%(209/220)，尿沉渣法符合率为83.18%(183/220)，尿干化学法符合率为70.91%(156/220)，差异均有统计学意义( P<0.05)；尿沉渣法联合尿干化学法敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为90.90%、96.36%、89.29%、96.95%，尿沉渣法分别为71.18%、87.58%、67.74%、89.24%，尿干化学法分别为59.62%、74.40%、41.89%、85.62%，差异均有统计学意义( P<0.05)。 结论:在产妇尿液白细胞检测中尿沉渣法具有一定假阳性，而尿干化学法具有一定的假阴性，二者联合有助于提高检测结果的准确性，是一种有效的产褥期感染筛查手段。

目的:探讨小檗碱（BBR）对糖尿病肾小球内皮细胞焦亡的影响及机制研究。方法:30只SD大鼠按照随机数字表法分为3组：正常对照组（NC组）、糖尿病肾脏病组（DKD组）、BBR干预组（DKD+BBR组），每组各10只。高糖高脂喂养联合小量链脲佐菌素注射的方法构建DKD模型，DKD+BBR组每天给予BBR 150 mg/kg治疗12周。检测空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、血肌酐及尿素氮、肾脏指数（KWI）等指标。病理染色观察肾脏病理学变化。免疫组化和免疫荧光染色观察肾小球内皮细胞焦孔素D（GSDMD）的表达变化，Western blotting和实时定量聚合酶链反应（RT-PCR）检测肾组织胶原-Ⅳ、纤维连接蛋白（FN）、NOD样受体蛋白3（NLRP3）、剪切的半胱天冬氨酸蛋白酶-1（cleaved caspase-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）的表达变化。体外培养大鼠肾小球内皮细胞，分为正常糖组（5.6 mmol/L葡萄糖）、高渗组（5.6 mmol/L葡萄糖+24.4 mmol/L甘露醇）、高糖组（30.0 mmol/L葡萄糖）、BBR低剂量组（30.0 mmol/L葡萄糖+1 μmol/L BBR）、BBR中剂量组（30.0 mmol/L葡萄糖+10 μmol/L BBR）、BBR高剂量组（30.0 mmol/L葡萄糖+100 μmol/L BBR）。药物作用72 h后检测肾小球内皮细胞GSDMD、NLRP3、cleaved caspase-1、IL-1β的表达变化，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测细胞上清液IL-1β、白细胞介素-18（IL-18）含量。多组间比较采用单因素方差分析，两两比较采用LSD- t检验。 结果:DKD组大鼠血糖、24 h尿蛋白、KWI较NC组显著升高（均 P<0.05）。DKD+BBR组大鼠24 h尿蛋白、KWI较DKD组显著减少（均 P<0.05）。肾组织病理检查结果显示，DKD大鼠肾小球肥大，基底膜增厚，肾小球系膜增生，BBR干预后上述病理改变明显减轻。免疫组织化学染色和免疫荧光染色显示，与NC组大鼠相比，DKD组大鼠肾小球内皮细胞中GSDMD-N蛋白表达增加，BBR治疗后GSDMD-N蛋白表达明显减少。Western blotting和RT-PCR结果显示，与NC组比较，DKD组大鼠肾小球内皮细胞GSDMD-N、NLRP3、cleaved caspase-1、IL-1β的蛋白表达均明显升高（ P<0.05），BBR治疗12周后GSDMD-N、NLRP3、cleaved caspase-1、IL-1β表达显著下降（均 P<0.05）。细胞实验显示，高糖组肾小球内皮细胞GSDMD-N、NLRP3、cleaved caspase-1、IL-1β的表达均明显上调（ P<0.05）；与高糖组比较，中、高剂量BBR组肾小球内皮细胞GSDMD-N、NLRP3、cleaved caspase-1、IL-1β的表达明显下调，差异均有统计学意义（ P<0.05）。ELISA结果显示，与高糖组比较，中、高剂量BBR组上清液IL-1β、IL-18的含量均明显降低，差异有统计学意义（ P<0.05）。 结论:BBR能减轻DKD肾小球纤维化，该作用可能与BBR抑制NLRP3炎症小体，减轻肾小球内皮细胞焦亡有关。

目的:探讨结肠癌转移相关基因1(MACC1)在侵袭转移中的作用及其机制。方法:收集2016年7月至2017年9月于江南大学附属医院手术切除肺癌组织及其对应的癌旁组织180例，构建组织微阵列免疫组织化学检测组织中MACC1与β-连环蛋白(β-catenin)的表达情况。采用慢病毒介导的小干扰RNA(siRNA)下调MACC1在A549细胞中的表达，分为对照组、慢病毒空载体组和敲低组。构建短发卡RNA(shRNA)质粒实现MACC1-shRNA干扰质粒后慢病毒感染H1299细胞(购自美国ATCC公司)使MACC1基因的沉默，分为质粒转染组与慢病毒空载体组，采用5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)法、Transwell小室实验、划痕试验分别检测细胞增殖能力、侵袭性和迁移性。组间比较采用两独立样本 t检验。 结果:组织芯片免疫组织化学显示肺腺癌组织中MACC1与β-catenin的表达水平呈正相关(相关系数0.397， P<0.05)；慢病毒介导A549细胞MACC1下调后引起β-catenin表达下降[对照组(0.83±0.04)比空载体组(0.91±0.09， t＝-0.241， P>0.05；空载体组(0.91±0.09)比敲低组(0.24±0.02， t＝1.940, P<0.05)；对照组(0.83±0.04)比敲低组(0.24±0.02， t＝1.699， P<0.05]；沉默MACC1后行反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测H1299的β-catenin表达显著下降(0.79±0.07比0.38±0.08， t＝3.267， P<0.05)，且质粒转染组H1299细胞平均穿膜细胞数[(18.3±2.36)个]少于慢病毒空载体组[(36.2±2.1)个， t＝-13.460， P<0.05]；划痕实验显示24 h后质粒转染组[(266±27) μm]距离明显小于慢病毒空载体组[(931±36) μm， t＝2.631， P<0.01]。 结论:MACC1在肺腺癌中高表达，促进癌基因β-catenin的表达，从而促进肺腺癌的侵袭转移。

目的:探讨尿干化学法联合尿沉渣法用于尿液检验的临床效果。方法:选择余姚市中医医院门诊行尿常规检验的疑似尿路感染患者200例(2018年1－10月)进行前瞻性研究，采集200例患者的新鲜晨尿标本，分别采用尿干化学分析仪、尿沉渣分析仪对尿液标本进行检测，比较尿干化学法、尿沉渣法的尿常规检测指标。以尿液细菌培养结果为参照，计算和比较尿干化学法、尿沉渣法、尿干化学法＋尿沉渣法对尿路感染的诊断灵敏度、特异度、准确率，再采用一致性检验，分析尿干化学法、尿沉渣法、尿干化学法＋尿沉渣法与尿液细菌培养结果的一致性。结果:(1)尿干化学法、尿沉渣法对尿红细胞、白细胞、透明管型等指标的检测结果比较，差异均无统计学意义( t＝0.562、0.343、0.901，均 P>0.05)。(2)200例疑似尿路感染患者中，有157例患者经尿液细菌培养证实为尿路感染，其余43例无尿路感染。尿干化学法、尿沉渣法对尿路感染的诊断灵敏度、特异度、准确率比较，差异均无统计学意义(χ 2＝0.120、0.081、0.022，均 P>0.05)，但尿干化学法＋尿沉渣法对尿路感染的诊断灵敏度、特异度、准确率分别为96.18%、97.67%、96.50%，均高于尿干化学法、尿沉渣法(χ 2＝6.497、6.081、11.923、8.219、4.962、12.858，均 P<0.05)。经一致性分析，尿干化学法＋尿沉渣法对尿路感染的诊断结果与尿液细菌培养结果之间的一致性良好，Kappa值为0.854，而尿干化学法、尿沉渣法与尿液细菌培养结果之间的一致性均为中等，Kappa值分别为0.642、0.637。 结论:尿干化学法与尿沉渣法联合用于尿常规检验，可提高尿常规检验的准确性，有利于提高尿常规检验在尿路感染诊断中的价值。

患者男，17岁，2020年1月无明显诱因出现左侧桡骨远端疼痛，后发现左桡远端肿块，并逐渐出现弯腰受限。2020年5月患者出现双下肢无力，2020年6月中旬出现发热，体温最高38 ℃，不伴畏寒、寒战、盗汗。查血常规、肝肾功能大致正常，血结核感染T细胞检测阳性(2.619 kU/L)，抗核抗体(antinuclear antibody, ANA)、抗可溶性抗原(extractable nuclear antigen, ENA)、抗中性粒细胞胞质抗体(anti－neutrophil cytoplasmic antibodies, ANCA)、抗环瓜氨酸肽(cyclic citrullinated peptide, CCP)抗体均阴性，多次血培养及骨髓培养(－)，血、尿免疫固定电泳(－)，血游离轻链比值(－)。外院腕关节MRI示左桡骨远端占位，大小2.7 cm×1.8 cm×2.3 cm，伴周围软组织水肿；髋关节MRI示双髂骨、耻骨、髋臼及左侧股骨颈多发异常信号，考虑"骨肿瘤"。外院 18F－FDG PET/CT显像示左侧桡骨远端、左侧肩胛骨、C4椎体、T3~T4、T7、T11、L3椎体、骨盆多处、左侧股骨颈、左侧股骨内侧髁多发溶骨性破坏，代谢异常增高(SUV max：28.5~32.8)。随后完善桡骨穿刺，病理示多量组织细胞及少量淋巴细胞，免疫组织化学：组织细胞CD68(+)，CD1a(－)，Langerin(－)，S－100蛋白(－)，细胞增殖核抗原Ki－67(约20%)，考虑组织细胞增生性病变，首先考虑Erdheim－Chester病(Erdheim－Chester disease, ECD)，B－Raf原癌基因丝/苏氨酸蛋白激酶(B－Raf proto－oncogene, serine/threonine kinase, BRAF) V600E野生型。2020年6月起予干扰素、泼尼松治疗，患者每日仍有低热，且双下肢无力逐渐加重，无法站立，伴尿潴留。后患者为进一步诊治入本院，为评估骨病变行 99Tc m－亚甲基二膦酸盐(methylene diphosponate, MDP)全身骨显像及胸部SPECT/CT显像(图1，图2)。全身骨显像示颈、胸、腰椎多个椎体、左侧肩胛骨、双侧骶髂关节、右侧髋臼及坐骨、左侧腕关节、左侧膝关节显像剂摄取增高灶，SPECT/CT显像可见这些病灶部分为溶骨性破坏，也有部分是成骨为主的骨破坏，部分椎体病变周围伴有软组织密度影，另外有多个椎体出现病理性骨折。

目的:基于虚拟标准化临床生物化学实验室对常规临床生物化学诊断项目进行成本核算。方法:提取2019年1—6月上海市10家医院的临床生物化学实验室相关数据，通过对3名卫生经济专家和上述医院检验科主任的访谈，确定关键指标并构建虚拟标准化临床生物化学实验室模型。从物资损耗成本、人力成本和其他成本方面核算模型实验室的项目成本。根据检测方法原理对常规临床生物化学诊断项目进行聚类，采用配对 t检验比较同一聚类内项目的成本差异。 结果:采用速率法和干化学法检测丙氨酸氨基转移酶的成本分别为5.12元和11.63元；采用透射比浊法和散射比浊法检测免疫球蛋白G的成本分别为20.00元和22.26元。对214个常规临床生物化学诊断项目进行聚类分析，其中的202项被归为42个聚类，其日均检测量占总检测量的91.7%(4 493/4 900)。对丙氨酸氨基转移酶(速率法)、天门冬氨酸氨基转移酶(速率法)、胆固醇(酶法)和尿酸(酶法)这4种基于酶学的同一聚类实验室诊断项目进行成本核算，结果分别为5.12元、5.10元、5.24元和5.14元，其差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:本研究构建的临床生物化学实验室诊断项目成本核算方法纳入了人力成本核算，体现出医务人员的技术劳务价值，并可基于项目聚类核算成本，可为医疗服务价格制定和医院运营管理提供参考。

目的:探讨ATP合酶C亚基（Csub）在缺血性心脏病（IHD）患者血清中的表达及临床意义。方法:选择2019年5月至2020年12月玉环市人民医院急诊科收治的101例胸痛患者，其中急性心肌梗死（AMI）59例，不稳定型心绞痛（UAP）42例；同时选择体检中心年龄匹配的50例健康体检者作为健康对照（HC）。所有患者均于急诊抢救室药物及介入措施干预前完成抽血，用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清Csub含量，分析Csub与临床特征之间的关系，同时用电化学发光法检测血中超敏心肌肌钙蛋白T（hs-cTnT）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）含量。绘制受试者工作特征曲线（ROC曲线），评估Csub、hs-cTnT及CK-MB对IHD的早期诊断价值。结果:3组受试者年龄、性别、既往史等基线资料均衡，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、CK-MB、hs-cTnT及B型钠尿肽（BNP）差异具有统计学意义，其余生化指标差异均无统计学意义。AMI组及UAP组Csub含量均明显高于HC组〔8.96%（6.37%，11.53%）、4.27%（3.23%，6.49%）比1.56%（1.07%，2.33%），均 P<0.01〕，且心肌缺血更为严重的AMI组Csub含量较UAP组进一步升高〔8.96%（6.37%，11.53%）比4.27%（3.23%，6.49%）， P<0.01〕。59例AMI患者均接受了经皮冠状动脉介入治疗（PCI），根据Csub中位数将AMI患者分为高于中位数组（29例）和低于中位数组（30例），结果显示，两组冠状动脉病变支数、支架植入数量及术后用药情况差异均无统计学意义。ROC曲线分析显示，Csub对IHD的诊断效能〔曲线下面积（AUC）＝0.98，95%可信区间（95% CI）为0.95~1.00〕略低于hs-cTnT（AUC＝0.99，95% CI为0.99~1.00），却高于CK-MB（AUC＝0.94，95% CI为0.89~0.99）。Csub最佳截断值为4.74%时，诊断IHD的敏感度为100%，特异度为87.0%。 结论:Csub在IHD患者血清中显著升高，且随着缺血程度的加剧进一步升高，其可作为诊断以及评估心肌缺血发展的新型诊断标志物。

目的:检测siah E3泛素蛋白连接酶2(SIAH2)对胰腺癌细胞增殖的影响及探讨其机制。方法:应用生物信息学分析胰腺癌与SIAH2的临床相关性。用免疫组织化学(IHC)染色检测癌组织与癌旁组织中SIAH2的表达量。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)及蛋白质印迹法(Western blot)检测胰腺癌细胞和正常胰腺导管细胞中基因的表达。用SIAH2的小干扰RNA(siRNA)感染PANC-1及SW1990胰腺癌细胞；5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EDU)和细胞计数试剂盒(CCK-8)实验检测SIAH2对胰腺癌细胞增殖的影响。组间比较采用 t检验。 结果:生物信息学及IHC实验显示SIAH2在胰腺癌中表达升高( P<0.05)。SIAH2的表达与患者的总生存期和无病生存期呈负相关，与肿瘤分级、分期和T分期相关( P<0.05)。RT-qPCR及Western blot结果显示，正常胰腺导管细胞(HPDE)中SIAH2 mRNA及蛋白表达量低于胰腺癌细胞(BXPC-1、PANC-1、SW1990、MIA-PaCA-2、ASPC-1)(RT-qPCR：0.997±0.047比2.533±0.404比3.000±0.458比2.800±0.400比2.267±0.351比1.667±0.153， t＝6.489、7.247、7.570、5.536、10.220， P<0.05；Western blot：1.000±0.027比1.740±0.187比2.213±0.474比2.242±0.328比1.734±0.209比1.898±0.189， t＝7.697、4.672、7.139、6.219、7.925， P<0.05)。敲低SIAH2后胰腺癌细胞增殖能力降低。Western blot实验结果发现，siRNA组SMO、GLI1、PCNA表达低于NC组[SMO：PANC-1(0.999±0.019比0.473±0.010比0.412±0.017； t＝92.380、34.670)；SW1990(1.000±0.054比0.476±0.023比0.453±0.017； t＝21.740、14.010)；GLI1：PANC-1(0.999±0.014比0.484±0.040比0.514±0.039； t＝2.817、2.790)；SW1990(1.004±0.030比0.443±0.024比0.476±0.018， t＝24.860、50.780)；PCNA：PANC-1(0.999±0.007比0.390±0.030比0.390±0.079， t＝24.240、13.790；SW1990(1.001±0.016比0.534±0.050比0.450±0.026， t＝14.080、50.540， P<0.05)]。在回复实验中，敲低后的SIAH2加入SAG后，细胞增殖能力恢复，并且Western blot实验结果发现，si-SIAH2#1+SAG组SMO、GLI1、PCNA表达高于si-SIAH2#1组[SMO：PANC-1(0.974±0.018比0.466±0.012， t＝36.200)；SW1990(0.965±0.026比0.410±0.018， t＝6.880)；GLI1：PANC-1(1.005±0.023比0.464±0.042； t＝20.850)；SW1990(1.002±0.021比0.504±0.018， t＝21.980)；PCNA：PANC-1(0.956±0.036比0.501±0.015， t＝16.580)；SW1990(0.989±0.066比0.535±0.031， t＝8.620， P<0.05)]。si-SIAH2#2+SAG组SMO、GLI1、PCNA表达高于si-SIAH2#2组[SMO：PANC-1(1.002±0.043比0.410±0.018， t＝18.200)；SW1990(1.000±0.015比0.415±0.023， t＝49.400)；GLI1：PANC-1(0.999±0.077比0.458±0.043， t＝15.610)；SW1990(0.974±0.030比0.527±0.037， t＝26.350)；PCNA：PANC-1(0.974±0.014比0.512±0.021， t＝47.470)；SW1990(1.000±0.035比0.535±0.053， t＝14.320， P<0.05)]。 结论:SIAH2在胰腺癌组织及细胞中高表达及表达量与患者预后负相关，且SIAH2通过Hedgehog通路促进胰腺癌细胞增殖。

目的:分析儿童EB病毒(EBV)阳性弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)的临床病理特点、治疗及预后，以提高儿科医师对本病认识。方法:收集2016年1月至2019年12月在北京儿童医院初诊并规律治疗的6例EBV阳性DLBCL患儿资料，包括基本信息(性别、年龄、首发症状、病程)，病理结果[免疫组织化学、EBV编码的核糖核酸(EBER)、潜伏膜蛋白(LMP)、 C- MYC基因]，免疫功能，血EBV指标及治疗方案、预后。 结果:男4例，女2例，平均年龄6.67岁，病初尿酸266.2 μmol/L，乳酸脱氢酶水平346.5 U/L，1例存在免疫缺陷病。化疗前免疫功能检测提示4例患儿辅助性T淋巴细胞比例下降，体液免疫功能均正常。6例患儿EBV抗体均无近期感染依据；3例EBV-DNA增高。Ⅲ期2例，Ⅳ期4例，巨大瘤灶者1例，B症状者2例，结外侵犯者6例，中枢侵犯者4例，骨髓侵犯者1例。治疗分组：B组2例，C组4例。3例死亡，3例至今存活。6例患儿病理形态均为单型性，免疫组织化学：1.患儿均表达CD 19、CD 20、CD 79a，5例表达CD 30。2.患儿均经免疫荧光原位杂交方法检测 C- MYC基因，未见MYC、Bcl-2及Bcl-6的断裂及扩增。3.EBV：患儿均表达EBER及LMP-1。 结论:EBV阳性DLBCL病理改变与成人相似，非生发中心来源更多见，就诊时结外侵犯、中枢侵犯较常见。本病伴中枢侵犯的患儿预后极差，疾病复发、进展多出现在治疗中或停药早期，目前尚无有效、可行的治疗方案，建议晚期患者在强化疗结束后尽快行异基因造血干细胞移植以提高生存率。