目的:探讨一次果糖摄入对健康青年人血液抗氧化能力和肝酶的短期影响。方法:2019年1—6月招募青年健康受试者64例，按随机数字表法分为75 g葡萄糖组、25 g果糖组、50 g果糖组和75 g果糖组，每组16例。各组受试者按分组分别服用相应量的葡萄糖或果糖。服糖前及服糖后30、60、120和180 min检测丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）、谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）、过氧化物歧化酶（SOD）、C-Jun氨基末端激酶（JNK）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟嘌呤（8-OHdG）水平，计算服糖后30、60、120和180 min ALT、AST和LDH较服糖前的变化值。结果:50 g果糖组1例、75 g果糖组2例、75 g葡萄糖组1例因服糖后不良反应退出，最终75 g葡萄糖组15例、25 g果糖组16例、50 g果糖组15例和75 g果糖组14例完成研究。25 g果糖组、50 g果糖组和75 g果糖组服糖后ALT和AST增幅明显高于75 g葡萄糖组，差异有统计学意义（ P<0.05）；四组服糖后LDH变化比较差异无统计学意义（ P>0.05）。服糖后180 min受试者工作特征（ROC）曲线分析结果显示，四组ALT、AST和LDH曲线下面积比较差异无统计学意义（ P>0.05）。四组服糖前SOD比较差异无统计学意义（ P>0.05），50 g果糖组和75 g果糖组服糖后60 min SOD及25 g果糖组、50 g果糖组和75 g果糖组服糖后180 min SOD明显低于75 g葡萄糖组[（4.84 ± 1.88）和（4.38 ± 1.12） μg/L比（6.25 ± 1.65） μg/L、（4.46 ± 1.66）、（5.22 ± 1.66）和（3.99 ± 0.96）μg/L比（6.55 ± 1.78）μg/L]，差异有统计学意义（ P<0.05）；四组服糖前后JNK、GPX、MDA和8-OHdG变化比较差异无统计学意义（ P>0.05）。服糖后180 min ROC曲线分析结果显示，75 g果糖组SOD曲线下面积明显小于75 g葡萄糖组（9.06 ± 1.88比12.74 ± 3.15），差异有统计学意义（ P<0.05）；四组GPX、JNK、MDA和8-OH-dG曲线下面积比较差异无统计学意义（ P>0.05）。 结论:一次果糖摄入可导致健康青年人血液抗氧化能力下降，氧化损伤增强，以及肝酶升高。

目的:探讨低剂量尿酸氧化酶治疗儿童侵袭性成熟B细胞淋巴瘤并高尿酸血症的可行性。方法:回顾性研究2016年1月至2021年6月首都医科大学附属北京儿童医院收治的并高尿酸血症的初治侵袭性成熟B细胞淋巴瘤患儿临床资料，患儿均于化疗前1 d至化疗第7天监测血清尿酸水平，超过正常上限时静脉滴注低剂量尿酸氧化酶[0.05~0.10 mg/(kg·次)]，总结尿酸氧化酶治疗效果以及临床用药经验。应用不同剂次尿酸氧化酶患儿治疗前后血清尿酸水平的比较采用重复测量方差分析。结果:共纳入合并高尿酸血症的初治侵袭性成熟B细胞淋巴瘤患儿106例，其中男88例，女18例；中位年龄6.5(3.5，10.0)岁；病理亚型包括伯基特淋巴瘤95例(89.6%)、高级别B细胞淋巴瘤7例(6.6%)、弥漫大B细胞淋巴瘤4例(3.8%)；临床分期Ⅲ期39例(36.8%)、Ⅳ期67例(63.2%)。患儿均存在高肿瘤负荷，其中肾脏受累52例(49.1%)，合并肿瘤溶解综合征42例(39.6%)，合并急性肾损伤27例(25.5%)。全组患儿累计应用尿酸氧化酶1剂次41例(38.7%)、2剂次41例(38.7%)、3剂次20例(18.9%)、4剂次4例(3.8%)，辅以连续性肾脏替代治疗9例(8.5%)。化疗前、首剂尿酸氧化酶后12 h血清尿酸水平分别为(741.4±312.9) μmol/L、(210.8±148.6) μmol/L，二者比较差异有统计学意义( t＝5.288， P<0.001)。对应用1、2、3、4剂次尿酸氧化酶患儿治疗前后血清尿酸水平随时间变化趋势进行比较，差异无统计学意义( F＝0.225， P＝0.879)。化疗28 d内未发生因肿瘤溶解综合征以及急性肾损伤导致的化疗延迟和死亡。 结论:低剂量、按需应用尿酸氧化酶可快速有效降低侵袭性成熟B细胞淋巴瘤患儿化疗早期血清尿酸水平。

尿酸是人体内嘌呤代谢的终产物，主要通过影响能量代谢、氧化应激、炎症反应等通路来影响肌萎缩侧索硬化症（ALS）的发生发展，但目前尿酸对于ALS的作用仍然存在争议。动物实验显示降尿酸药物黄嘌呤氧化酶抑制剂可以延缓动物模型发病、延长生存期、减缓体重下降、延缓运动能力下降，提示降尿酸药物，尤其是黄嘌呤酶抑制剂在ALS中应用的潜在可能性。

目的:探讨血清、滑液中白细胞介素-1β(interleukin-1β，IL-1β)和环氧化酶-2(cyclooxygenase -2, COX-2)在痛风性关节炎(gouty arthritis，GA)中的动态变化及临床意义。方法:选择2016年1月至2019年12月于徐州市中医院门诊或住院诊治的80例GA患者作为观察组，其中缓解期(Ⅰ组)29例，急性发作期轻度(Ⅱ组)31例、重度(Ⅲ组)20例，另选取30名健康志愿者作为对照组。比较各组常规实验室指标和血清中IL-1β、COX-2水平； Spearman相关性分析IL-1β、COX-2与尿酸(uric acid，UA)的相关性；比较治疗后不同时间和不同疗效的急性发作期GA患者(Ⅱ、Ⅲ组)血清和滑液中IL-1β和COX-2的表达水平。 结果:观察Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组患者IL-1β、COX-2和UA水平均显著高于对照组，且Ⅲ组显著高于Ⅱ组和Ⅰ组，Ⅱ组显著高于Ⅰ组；IL-1β、COX-2与UA均呈显著正相关( P<0.05)；入院时和治疗3 d、7 d、10 d时，Ⅲ组血清和滑液中IL-1β、COX-2均显著高于Ⅱ组( P<0.05)；与显效组相比，非显效组治疗14 d时血清和滑液中IL-1β和COX-2水平均显著高于显效组( P<0.05)。 结论:GA患者血清和滑液中IL-1β、COX-2水平均显著高于健康对照群体，并与患者疾病严重程度有关，对二者的监测有助于临床疗效的评估。

痛风是一种全身性疾病，在全球范围内高尿酸血症及痛风的发病率正逐年上升。目前部分痛风患者治疗效果不理想，出现对常规治疗不耐受或者失败导致病情难以控制。现就生物制剂治疗难治性痛风作用机制、治疗有效性及安全性进行综述，以期为难治性痛风的治疗提供新思路。

目的:探讨新生儿孤立性亚硫酸盐氧化酶缺乏症（isolated sulfite oxidase deficiency，ISOD）的临床特征和实验室检查特点。方法:对西安市儿童医院新生儿科收治的1例ISOD患儿的临床资料进行回顾性分析，并以“孤立性亚硫酸盐氧化酶缺乏症”、“婴儿，新生”、“isolated sulfite oxidase deficiency”、“SUOX gene”、“infant，newborn”等为检索词，分别对中国知网、万方数据库、国家科技图书文献中心、中国科技论文在线、PubMed、Web of Science、Embase数据库自建库至2021年1月收录的文献进行检索，总结新生儿ISOD的临床和实验室检查特点、治疗及预后。结果:本例为足月男婴，表现为眼球运动障碍、顽固性抽搐，伴喂养困难、肌张力增高、发育落后和小头畸形，尿亚硫酸盐试纸试验阳性、尿酸正常，SUOX基因c.475G>T和c.1201A>G复合杂合变异，5月龄头颅MRI见多发软化灶及脑萎缩，8月龄死亡。文献检索共收集29篇32例ISOD患儿，28例（87.5%）于生后1周内发病，32例均有抽搐发作，可伴喂养困难、肌张力改变、发育落后、小头畸形及晶状体异位，实验室检查尿亚硫酸盐、S磺酰半胱氨酸升高，尿酸、黄嘌呤/次黄嘌呤正常，血同型半胱氨酸降低。头颅影像学特征为脑白质囊性变、脑萎缩。23例基因检测存在SUOX基因变异。治疗以对症支持为主，最终死亡15例，13例存活患儿均有药物难治性癫痫和发育落后，4例临床结局未知。结论:新生儿ISOD特征表现为顽固性抽搐、喂养困难、发育落后、脑白质囊性变、脑萎缩，尿亚硫酸盐升高、血同型半胱氨酸降低、尿酸正常可作为诊断的重要线索，基因检测有助于早期诊断。

目的:比较骨重塑能力正常和骨重塑能力缺陷大鼠肩袖撕裂（RCT）修复术后色氨酸代谢的差异，探讨色氨酸代谢是否与骨长入有关。方法:共选取50只成年雌性Sprague-Dawley（SD）大鼠进行研究，随机选择18只大鼠接受双侧卵巢摘除手术（OVX），设为OVX组；余32只大鼠接受双侧卵巢摘除假手术，设为假手术组。术后3个月，OVX组和假手术组各自随机选择4只大鼠，采用显微计算机断层扫描（Micro-CT）鉴定肱骨头的骨量流失情况。OVX组剩余大鼠进行RCT造模，并接受急性冈上肌横断修复术，设为OVX+RCT组（ n=14）；假手术组剩余大鼠分别选取14只接受急性冈上肌横断修复术和RCT假手术，分别设为RCT组（ n=14）和SO组（ n=14）。修复手术后2周检测大鼠抓力，并取出冈上肌腱骨复合体，通过实时荧光定量多聚酶链式反应（qPCR）检测、苏木素伊红（HE）染色和免疫组化（IHC）染色评估新骨生成和骨长入情况，采用超高效液相色谱（UPLC）分析检测色氨酸代谢。 结果:抓力测试结果表明，SO组大鼠抓力最大，RCT组次之，OVX+RCT组抓力最小，三组间差异有统计学意义（ P<0.05）。qPCR分析结果表明，SO组腱骨复合体的骨硬化素相对表达量显著高于OVX+RCT组和RCT组，IHC染色显示RCT组的骨织素相对表达量显著高于SO组和OVX+RCT组，以上项目组间差异均有统计学意义（ P<0.05）。UPLC检测结果表明，SO组、RCT组、OVX+RCT组肩袖腱骨复合体色氨酸含量相近，差异无统计学意义（ P>0.05）。qPCR结果表明，犬尿酸代谢途径的吲哚胺2，3-双加氧酶2的表达量在SO组、RCT组、OVX+RCT组呈递增趋势：OVX+RCT组显著高于SO组，OVX+RCT组的3-羟基邻氨基苯甲酸3，4-双加氧酶的表达量显著高于RCT组和SO组，5-羟色胺代谢途径的单胺氧化酶A亚型和B亚型在SO、RCT、OVX+RCT三组间递增，OVX+RCT组吲哚代谢途径的多巴脱羧酶的表达量显著高于SO组，而细胞色素P450氧化还原酶的表达量在SO、RCT、OVX+RCT三组间递增，以上项目组间差异有统计学意义（ P<0.001）。 结论:大鼠正常肩袖和RCT后修复的肌腱复合体中色氨酸代谢以犬尿酸代谢为主，5-羟色胺代谢次之；在RCT骨重塑中，5-羟色胺代谢途径改变最大，吲哚途径次之。犬尿酸代谢途径的烟酸、黄尿酸含量和5-羟色胺代谢途径的5-羟色氨酸、5-羟色胺、羟基吲哚乙酸、褪黑素及吲哚代谢途径的色氨醇、吲哚乳酸均与骨长入有关。因此，色氨酸代谢与骨长入有关，为RCT寻找潜在治疗靶点。

目的 探讨急性痛风性关节炎经邓氏痛风方内服联合平安散外敷治疗的临床效果.方法 选择该院收治2020年6月—2022年6月的急性痛风性关节炎患者100例,将其划分为观察组、对照组,每组均为50例.给予对照组患者西药常规口服治疗,在对照组治疗方案的基础上,联合给予观察组患者中医邓氏痛风方内服联合平安散外敷治疗,均给予两组患者1周的治疗时间.将观察组、对照组患者治疗后临床疗效、治疗前后主要症状积分、Likert指数评分、血清白细胞介素-1β(IL-1β)、红细胞沉降率(ESR)、环氧化酶-2(COX-2)、基质金属蛋白9(MMP9)水平、实验室指标,治疗期间安全性进行统一的对比与分析.结果 治疗后,观察组患者的临床总有效率98.00％(49/50)较对照组的86.00％(43/50)相比,更高;治疗后,两组患者关节触痛度、关节疼痛度、关节肿胀度、关节活动受限症状各项评分、Likert指数评分、IL-1β、ESR、COX-2、MMP9、血清黄嘌呤氧化酶(XOD)、血尿酸(BUA)、肌酐(Cr)水平与治疗前相比较,均呈现降低趋势,其中较对照组比,观察组处于较低水平(P＜0.05),提示其数据经计算有显著性差异.结论 邓氏痛风方内服联合平安散外敷治疗急性痛风性关节炎效果显著,可改善患者证候及关节功能,同时有助于减轻机体尿酸水平及炎性损伤,整体安全性高.

目的:观察菊苣根水提物对正常大鼠糖、脂、尿酸代谢及肝肾安全性的影响.方法:SD大鼠随机分为空白对照组(水灌胃),菊苣高剂量、中剂量、低剂量组(10 mg/kg、5 mg/kg、2.5 mg/kg菊苣根水提物),别嘌醇组(20 mg/kg别嘌醇溶液),连续灌胃28 d,动态检测实验大鼠血清葡萄糖(GLU)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血清尿酸(SUA)、尿尿酸(UUA)、粪便尿酸(FUA)水平,并计算尿酸清除率(CUUA)及12 h尿尿酸排泄量;检测实验大鼠血清中尿酸代谢相关酶,如黄嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脱氨酶(ADA)水平;检测肝肾功能指标,如谷丙转氨酶(GPT)、谷草转氨酶(GOT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr),并计算肝脏指数及肾脏指数.结果:实验期间,相较于空白对照组,菊苣各给药组大鼠糖、脂、尿酸代谢相关指标GLU、TC、TG、HDL-C、LDL-C、SUA、XOD、ADA、UUA、FUA水平、CUUA、12 h尿尿酸排泄量,以及肝肾安全相关指标GPT、GOT、BUN、Cr、肝脏指数及肾脏指数均无明显差异.结论:菊苣根水提物不会影响正常大鼠糖、脂及尿酸代谢,且具有较好的肝肾安全性.

目的 采用多种实验模型评价痛风康宁片(TKT)对高尿酸血症的预防作用并研究其作用机制.方法 采用ig酵母膏联合ip氧嗪酸钾法制备大鼠高尿酸血症模型,酵母膏(20g·kg-1)连续ig7d,且于ig酵母膏第5天开始给药,设置对照组、模型组和TKT低、中、高(0.58、1.15、2.30 g·kg-1)组和苯溴马隆27 mg·kg-1组,对照及模型组给予等容量0.5％CMC-Na,每天ig给药1次,给药第3天(即ig酵母膏第7天),ip注射氧嗪酸钾200 mg·kg-1造模.检测注射氧嗪酸钾后2、4 h的血清尿酸浓度、尿量、尿液中尿酸排出量及肾脏中尿酸盐转运体1(URAT1)、有机阴离子转运体1(OAT1)、OAT3抗体表达,评价TKT对大鼠高尿酸血症的预防作用;采用次黄嘌呤诱导小鼠高尿酸血症模型,设置对照组、模型组和TKT低、中、高剂量(0.83、1.66、3.33 g·kg-1)组及苯溴马隆39 mg·kg-1组,每天ig给药1次,连续给药5 d,对照及模型组给予等容量0.5％CMC-Na,检测血尿酸、尿酸酶及黄嘌呤氧化酶(XOD)含量,评价TKT对小鼠高尿酸血症的预防作用;采用大鼠水负荷模型,设置对照组和TKT低、中、高(0.58、1.15、2.30 g·kg-1)组及氢氯噻嗪27 mg·kg-1组,每天ig给药1次,连续给药3d,对照组给予等容量0.5％CMC-Na,通过检测给药后1、2、3、4、5 h的尿量及给药后5 h内总尿量,评价TKT对大鼠的利尿作用.结果 与模型组比较,TKT(0.58、1.15、2.30 g·kg-1)能明显降低大鼠血清尿酸浓度(P＜0.05、0.01),明显增加尿酸排出量(P＜0.05、0.01),明显增加肾脏OAT1的表达(P＜0.05、0.01),1.15、2.30g·kg-1 能明显减少肾脏URAT1的表达(P＜0.05、0.01);TKT(1.66、3.33 g·kg-1)能明显降低小鼠血清尿酸浓度(P＜0.05、0.01),TKT(0.83、1.66、3.33 g·kg-1)能明显增加尿酸酶含量(P＜0.05、0.01);TKT(0.58、1.15、2.30 g·kg-1)能明显增加给药后不同时间点的尿量(P＜0.05、0.01),明显增加给药后5 h总尿量(P＜0.05、0.01).结论 TKT通过促进尿酸分泌、抑制尿酸重吸收及利尿作用,使血清尿酸浓度明显降低、尿尿酸排出量明显增加,显示对实验性高尿酸血症有明显的预防作用.