目的:探讨CT肺血管定量指标与慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者气道免疫炎性反应的关系及其预测预后的价值.方法:回顾性选取96例AECOPD患者,根据入院30 d的预后,分为死亡组17例与生存组79例.比较2组患者CT肺血管定量指标[主肺动脉直径(mPAD)、左肺动脉直径(LPAD)、右肺动脉直径(RPAD)、升主动脉直径(AAD)、矢状位、冠状位、轴位斜mPAD、主肺动脉与升主动脉直径比(rPA)]和气道免疫炎性指标[肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-8、干扰素(IFN-γ)、IL-4],分析CT肺血管定量指标与气道免疫炎性指标的相关性及这2类指标与AECOPD患者预后的关系,绘制受试者工作特征(ROC)曲线,评价CT肺血管定量指标、气道免疫炎性指标及2类联合对AECOPD患者预后的预测价值.结果:死亡组患者mPAD、轴位斜、冠状位、矢状位mPAD、RPAD、LPAD、AAD、rPA、TNF-α、IL-8、IL-4 水平高于生存组,IFN-γ 水平低于生存组(P均＜0.05);AECOPD 患者mPAD、轴位斜、冠状位、矢状位mPAD、RPAD、LPAD、AAD、rPA与TNF-α、IL-8、IL-4水平呈正相关,与IFN-γ水平呈负相关(P均＜0.05);Logistic回归分析结果显示,mPAD、轴位斜、冠状位、矢状位mPAD、RPAD、LPAD、AAD、rPA、TNF-α、IL-8、IL-4、IFN-γ水平均为AECOPD患者预后独立影响因素(P均＜0.05);ROC曲线显示,联合2类指标预测AECOPD患者预后的曲线下面积为0.892;联合检测预后不佳患者的30 d生存率更低(P＜0.05).结论:AECOPD患者CT肺血管定量指标与气道免疫炎性反应密切相关,且联合检测对患者预后有预测价值.

目的 为了对肉制品中牛肉源性成分进行准确定量,本文采用数字PCR(dPCR)技术对牛肉的线粒体Cytb基因进行定量检测,根据基因拷贝数建立了肉制品中牛肉源性成分PCR的定量检测方法.方法 参照标准设计的牛源性特异性引物、探针,猪源性特异性引物、探针,鸭源性特异性引物、探针以及动物源性成分通用引物、探针,建立了双重数字PCR体系.结果 在一定范围内生鲜牛肉质量与DNA含量、DNA含量与DNA拷贝数之间均呈现明显的线性关系,并以DNA含量为中间值计算出DNA拷贝数(C)与生鲜牛肉质量之间的换算公式:M 牛=0.020 9C+0.676.应用建立的dPCR方法对构建的肉样模型进行检测,结果显示牛肉定量检测值与实际质量基本一致,且受外源物种的干扰小.运用该方法对抽取的10份市售牛肉样品检测,同时通过特异/通用引物扩增的拷贝数之比(％)辅助判断肉制品中是否存在非牛源性的其他动物源性成分掺假,检测出部分样品不符合标签规定.结论 该方法可实现对牛源性成分的量化检测,能够作为区分故意添加和无意污染的依据,为执法监管部门提供有力的技术保障.

放化疗后普遍出现的口腔黏膜炎(oral mucositis,OM)是头颈癌患者治疗过程中出现的最常见的不良反应之一,表现为口腔黏膜充血、水肿以及溃疡等,其引发的疼痛会严重影响患者的生活质量,干扰治疗进程.放化疗所致OM的发病机制复杂,涉及多种炎症因子及多条信号通路,而有关其疼痛的电生理机制的研究相对较少.黏膜损伤处的急性疼痛和炎症环境下的持续性疼痛,导致离子通道重构,产生中枢及外周的敏化.本研究从离子通道角度对OM的致痛机制进行探讨,通过类比其他炎性疼痛的研究结果,重点关注瞬时受体电位通道、钠通道和钾通道在OM及其他疾病所致疼痛中的变化,推测OM致痛可能的电生理机制.离子通道作为重要的药物靶点,针对性的开放剂和拮抗剂可有效缓解疼痛,结合目前放化疗所致OM主要治的疗方式,以期为OM疼痛管理提供新的思路.

目的 分析急性缺血性脑卒中(AIS)患者中性粒细胞与淋巴细胞比率(NLR)及血小板与淋巴细胞比率(PLR)与经重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)静脉溶栓 3 个月后临床结局的关系.方法 2019 年 9 月—2021年 3 月,连续纳入 246 例接受静脉溶栓治疗的AIS患者.溶栓前采集血样进行全血细胞计数.根据改良Rankin量表(mRS)评分,进一步回顾性分析预后良好(mRS评分 0～2 分)和预后不良(mRS评分 3～6 分)患者的人口统计学、基线及临床特征的数据.结果 246 例患者中有 74 例预后不良.与预后良好组相比,预后不良组患者入院时美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、NLR、PLR、D-D、IL-6 以及rt-PA溶栓治疗后出血转化率更高(P＜0.05).根据NLR和PLR中位数和四分位值进行亚组分组,当校正可能的混杂因素干扰后,经多因素Logistic回归分析,NLR≥2.77 和PLR≥98.47 仍是AIS患者预后不良的独立危险因子(P＜0.05).经受试者工作特征(ROC)曲线分析,NLR、PLR均可以良好地预测AIS患者rt-PA静脉溶栓后 3 个月不良预后风险(P＜0.05).当在基础模型(包含年龄和入院时NIHSS评分)中补充NLR、PLR或NLR+PLR时,经DeLong检测,新模型均有统计学差异(均P＜0.001).在似然比测试中,基础模型联合NLR、PLR、NLR+PLR的对数似然比P＜0.05,且Akaike信息准则均小于基础模型.结论 NLR、PLR较高预示着AIS患者rt-PA溶栓 3 个月后短期预后不良,也可以进一步改进入院时年龄+NIHSS基础模型预测及校准方面的能力.

目的:探讨血浆置换用于重型肝炎治疗的临床效果。方法:选择临汾市第三人民医院2011年12月至2018年12月收治的重型肝炎患者82例为研究对象，采用随机数字表法分为对照组41例、观察组41例。对照组行常规治疗，观察组在常规治疗基础上采用血浆置换治疗。观察两组患者的治疗效果。结果:观察组总有效率为73.17%(30/41)，明显高于对照组的51.22%(21/41)(χ 2＝4.201， P<0.05)。治疗后，对照组白蛋白(ALB)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、血清总胆红素(TBIL)分别为(36.74±4.25)g/L、(247.85±12.36)U/L、(214.57±10.14)U/L、(288.96±16.30)μmol/L，观察组分别为(45.14±5.30)g/L、(162.65±8.30)U/L、(120.74±6.33)U/L、(241.74±15.02)μmol/L，两组差异均有统计学意义( t＝7.917、36.642、50.261、13.641，均 P<0.05)；治疗后，对照组干扰素γ(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)分别为(318.96±92.15)ng/L、(334.74±102.58)ng/L、(65.89±6.33)ng/L，观察组分别为(261.15±89.62)ng/L、(274.15±85.12)ng/L、(54.36±5.23)ng/L，两组差异均有统计学意义( t＝2.879、2.910、8.991，均 P<0.05)。两组不良反应发生率差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:血浆置换治疗重型肝炎，能够提高临床治疗效果，改善其肝功能，降低其炎性细胞因子水平，且无不良反应。

目的:观察前列腺癌（PCa）患者CD8 + T细胞中Notch受体的表达，分析Notch信号通路对PCa患者CD8 + T细胞功能的影响。 方法:收集2017年11月至2018年6月在山西省人民医院就诊的PCa患者45例、无菌性前列腺炎患者41例和健康对照者30名。分选外周血CD8 +T细胞，反转录实时定量PCR法检测CD8 + T细胞中Notch1~4 mRNA相对表达量。使用Notch信号通路抑制剂γ-分泌素抑制剂（GSI）刺激CD8 + T细胞，反转录实时定量PCR法检测穿孔素、颗粒酶B和FasL mRNA相对表达量变化，流式细胞术检测抗程序性死亡分子（PD）-1和CTLA-4阳性细胞比例变化。建立CD8 + T细胞与PCa细胞系LAPC4细胞的直接接触和间接接触培养体系，通过检测靶细胞的死亡比例和细胞因子分泌评估抑制Notch信号通路对CD8 +T细胞的杀伤功能的影响。组间比较采用单因素方差分析、LSD- t检验或配对 t检验。 结果:PCa患者CD8 +T细胞中Notch1~4 mRNA相对表达量（5.22±1.04、2.79±0.91、9.74±3.38、1.63±0.82）显著高于健康对照者（0.87±0.17、1.03±0.17、1.24±0.21、1.26±0.08）和无菌性前列腺炎患者（0.87±0.15、1.05±0.14、1.27±0.19、1.26±0.16）（均 P<0.05）。PCa患者CD8 +T细胞存在功能衰竭，主要表现为穿孔素、颗粒酶B和FasL mRNA相对表达量降低（均 P<0.000 1），PD-1：19.3%±5.4%和CTLA-4：11.7%±3.9%阳性细胞比例升高，直接接触共培养体系中PCa患者CD8 +T细胞诱导LAPC4细胞死亡比例下降（28.8%±6.4%比37.2%±2.6%， P=0.015），γ干扰素（IFN）-γ分泌水平降低[（61.7±10.6）ng/L比（88.6±20.2）ng/L， P=0.003 2]。使用GSI抑制Notch信号通路可增强PCa患者CD8 +T细胞中穿孔素、颗粒酶B和FasL mRNA相对表达量（均 P<0.01），PD-1 +CD8 +T细胞和CTLA-4 +CD8 +T细胞的比例降低。抑制Notch信号通路可增强直接接触共培养体系中PCa患者CD8 +T细胞诱导LAPC4细胞死亡比例（34.3%±7.2%， P=0.000 2），IFN-γ分泌水平亦升高[（88.4±33.6）ng/L， P=0.008 3]。 结论:PCa患者Notch受体表达升高诱导CD8 +T细胞功能衰竭。

目的:探讨缺氧诱导因子-1α/Bcl-2/E1B-19kDa相互作用蛋白3（HIF-1α/BNIP3）介导的线粒体自噬对创伤性脑损伤（TBI）后神经元凋亡的影响。方法:选择HT22细胞（小鼠海马神经元）进行实验，采用氧糖剥夺复氧（OGD/R）的方法构建TBI的体外模型，通过HIF-1α、BNIP3特异性小干扰RNA（siRNA）或质粒载体转染细胞调节HIF-1α、BNIP3表达。实验1：研究BNIP3介导的线粒体自噬对TBI后神经元凋亡的影响。这部分实验中HT22细胞分为4组（ n=3）：siRNA对照组，转染阴性siRNA后正常培养；siRNA+TBI组，转染阴性siRNA后进行OGD/R处理；BNIP3-siRNA组，转染BNIP3-siRNA后正常培养；BNIP3-siRNA+TBI组，转染BNIP3-siRNA后进行OGD/R处理。实验终点通过Western blotting法检测HIF-1α、BNIP3及LC3-Ⅱ、P62等线粒体自噬相关蛋白的表达水平，透射电镜观察线粒体自噬小体，TUNEL染色法检测细胞凋亡率，乳酸脱氢酶（LDH）试剂盒测定细胞上清液LDH活性。实验2：研究HIF-1α对TBI后BNIP3介导的线粒体自噬及神经元凋亡的影响。这部分实验中HT22细胞分为8组（ n=3）：siRNA对照组及siRNA+TBI组，处理同上；HIF-1α-siRNA组，转染HIF-1α-siRNA后正常培养；HIF-1α-siRNA+TBI组，转染HIF-1α-siRNA后进行OGD/R处理；空载质粒组，转染空载质粒pcDNA3.1(+)后正常培养；过表达HIF-1α组，转染过表达HIF-1α质粒后正常培养；空载质粒+TBI组，转染空载质粒后进行OGD/R处理；过表达HIF-1α+TBI组，转染过表达HIF-1α质粒后进行OGD/R处理。实验终点测定各组细胞HIF-1α、BNIP3、LC3-Ⅱ、P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平、细胞凋亡率及LDH活性。 结果:（1）实验1：与siRNA对照组比较，siRNA+TBI组BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著升高，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著下降，细胞凋亡率及LDH活性显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与siRNA+TBI组比较，BNIP3-siRNA+TBI组BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著下降，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著升高，细胞凋亡率及LDH活性显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。透射电镜下siRNA+TBI组自噬小体较siRNA对照组增多，BNIP3-siRNA+TBI组自噬小体较siRNA+TBI组减少。（2）实验2：与siRNA+TBI组比较，HIF-1α-siRNA+TBI组HIF-1α、BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著下降，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著升高，细胞凋亡率及LDH活性显著升高，差异均有统计学意义（ P<0.05）。与空载质粒+TBI组比较，HIF-1α过表达+TBI组HIF-1α、BNIP3表达水平及LC3-Ⅱ/Ⅰ比值显著升高，P62、TOMM20、COX Ⅳ表达水平显著下降，细胞凋亡率及LDH活性显著下降，差异均有统计学意义（ P<0.05）。 结论:HIF-1α通过促进BNIP3介导的线粒体自噬减轻TBI后神经元凋亡。

目的:探讨β-分泌酶反义核糖核酸(BACE1-AS)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制。方法:Ang Ⅱ处理H9c2心肌细胞(购自中国科学院上海细胞库)建立心肌细胞损伤模型，H9c2心肌细胞培养液中加入Ang Ⅱ建立心肌细胞损伤模型(Ang Ⅱ组)，同时将正常培养的心肌细胞作为对照(Con组)。分别将干扰对照序列(si-NC)、干扰BACE1-AS序列(si-BACE1-AS)、抑制剂阴性对照序列(anti-miR-NC)、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS与miR-137抑制剂(anti-miR-137)转染至心肌细胞，加入含有浓度为1 μmol/L Ang Ⅱ的培养液继续培养48 h，分别记作Ang Ⅱ＋si-NC、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC、Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-137组。采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测BACE1-AS、微小RNA-137(miR-137)的表达水平；检测乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量；流式细胞术检测细胞凋亡率；双荧光素酶报告实验检测BACE1-AS和miR-137的靶向关系；蛋白质印迹法(Western blot)检测B淋巴细胞瘤-2(bcl-2)和bcl-2相关X蛋白(bax)表达。两组间比较采用 t检验，多组间比较采用单因素方差分析，组间两两比较采用SNK- q检验。 结果:与Ang Ⅱ＋si-NC组比较，Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS组凋亡率显著降低[(14.83±2.28)%比(27.84±1.54)%， t＝28.137， P<0.05]，bax蛋白水平显著降低(0.64±0.10比0.97±0.02， t＝40.627， P<0.05)，bcl-2蛋白水平显著升高(0.68±0.05比0.33±0.04， t＝19.032， P<0.05)，差异均有统计学意义。双荧光素酶报告实验证实BACE1-AS可靶向结合miR-137。Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-137组miR-137、SOD和bcl-2水平低于Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC组(0.36±0.11比0.99±0.01、21.18±1.66比32.85±2.98、0.38±0.08比0.68±0.04， t＝17.111、10.263、10.062， P<0.05)，LDH、MDA、凋亡率和bax水平高于Ang Ⅱ＋si-BACE1-AS＋anti-miR-NC组(377.03±2.75比323.52±20.71、30.80±2.56比18.06±0.58、23.04±2.55比14.80±0.35、0.88±0.04比0.63±0.05， t＝7.684、14.561、9.604、11.713， P<0.05)，差异均有统计学意义。 结论:敲低BACE1-AS表达可通过上调miR-137的表达来减轻Ang Ⅱ诱导的心肌细胞损伤。

目的:应用左室心腔造影技术提高心肌与心腔之间的对比度，在怀疑心脏占位时进行进一步诊断。方法:选取二维超声心动图怀疑心脏占位的患者25例纳入观察组，均受近场伪影和声窗限制、气体干扰或因患者肥胖等原因而导致二维超声图像显示不清。患者行左室心腔造影检查后，对图像进行整理分析。10例无心脏疾病的受检者作为正常对照组，比较观察组常规二维心动图、心腔造影左心功能测量值。结果:观察组25例患者造影过程中无任何不适表现，心腔超声造影均成功。其中7例排除心脏占位的诊断，3例判断为近场伪像所致，3例判断为心内自发显影，1例判断为室间隔肥厚型心肌病；18例患者提示为心内血栓，其中诊断的最小血栓为心梗后心尖部7 mm×8 mm低回声新鲜血栓；观察组二维图像与心腔造影射血分数(EF)测量值差异无统计学意义( P>0.05)，但心腔造影心室舒张末期容积(EDV)和心室收缩末期容积(ESV)均较二维图像增大(均 P<0.05)。同时25例患者中6例造影后能清晰观察到心腔内的涡流现象，提示心腔高凝状态。对照组10例均成功显影，且患者造影过程中无任何不适表现。 结论:左室心腔造影技术可以提高心脏超声图像的清晰度，准确地判断有无心脏占位，并且可以更加准确地判断心腔大小的改变，为心脏占位提供诊断信息。

目的:探讨一氧化碳释放分子2（carbon monoxide-releasing molecule-2, CORM-2）调控T淋巴细胞的分化介导抗炎保护失血性休克大鼠肠屏障。方法:56只健康雄性SD大鼠按照随机数字表法分为假手术组、休克组、二甲基亚砜组（dimethyl sulfoxide, DMSO）、灭活型一氧化碳释放分子2组（inactive carbon monoxide-releasing molecule-2, iCORM-2）、CORM-2 2 mg/kg组、CORM-2 4 mg/kg组及CORM-2 6 mg/kg共7组，每组8只。采用Wiggers改良法制备失血性休克大鼠模型，CORM-2各剂量组和iCORM-2组于制备休克模型前即刻腹腔注射不同剂量CORM-2和6 mg/kg iCORM-2，DMSO组腹腔注射与iCORM-2等量的2%DMSO，休克组和假手术组不给予药物干预。各组大鼠记录置管后或休克后不同时相平均动脉压变化。各组大鼠造模成功后23 h采用荧光素异硫氰酸酯（fliorescein isothiocyanate, FITC）-葡聚糖作为渗透性标记物测试肠壁通透性，并留取回肠组织观察肠道病理形态。免疫组化观察大鼠肠黏膜淋巴细胞转录因子T-bet、Foxp3的表达，Western Blot检测大鼠肠黏膜组织干扰素-γ（interferon-γ, IFN-γ）、白介素10（interleukin-10, IL-10）和转化生长因子-β（transforming growth factor-β, TGF-β）的表达。正态分布计量资料多组间均数比较采用单因素方差分析，非正态分布数据采用Kruskal Wallis秩和检验。结果:与假手术组相比，休克组、DMSO组和iCORM-2组血清中FITC-葡聚糖浓度明显增加（均 P<0.05）；与休克其余各组比较，CORM-2各剂量组血清中FITC-葡聚糖浓度均减低（均 P<0.05）。病理学改变显示休克组、DMSO组和iCORM-2组大鼠回肠组织损伤明显；CORM-2干预可减轻休克大鼠回肠黏膜损伤，且CORM-2 4 mg/kg组和CORM-2 6 mg/kg组回肠结构更完整。休克组和DMSO组肠黏膜淋巴细胞T-bet抗原表达较假手术组升高（均 P<0.05）；CORM-2各剂量组T-bet抗原表达较休克组降低（均 P<0.05）。CORM-2 2 mg/kg组、CORM-2 4 mg/kg组及iCORM-2组Foxp3抗原表达较休克组和DMSO组均减低（均 P<0.05），但CORM-2 6 mg/kg组与休克组或DMSO组比较差异无统计学意义（均 P>0.05）。与假手术组相比，休克组IFN-γ表达升高（ P<0.05），IL-10和TGF-β表达未见差异（均 P>0.05）；与休克组相比，CORM-2各剂量组IL-10蛋白表达升高（均 P<0.05），其中CORM-2 4 mg/kg组和CORM-2 6 mg/kg组TGF-β表达上调（均 P<0.05），但仅CORM-2 6 mg/kg组较休克组IFN-γ表达下调（ P<0.05）。 结论:CORM-2可抑制1型辅助性T细胞的活化，降低炎症因子，增加抗炎因子，减轻休克缺血肠壁炎症，保护肠屏障。