天然免疫又称固有免疫、非特异性免疫。单核巨噬细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞等细胞参与构成天然免疫系统。肺纤维化是间质性肺疾病的终末期病理改变，临床常表现为进行性加重的呼吸困难、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低、低氧血症。肺纤维化的形成过程可分为肺泡上皮细胞损伤、成纤维细胞增殖、成纤维细胞向肌成纤维细胞转化和细胞外基质沉积4个阶段。天然免疫细胞参与肺纤维化形成的各个阶段，研究天然免疫细胞对肺纤维化的治疗具有重要意义。

对2016年1月至2017年12月首都医科大学附属北京儿童医院呼吸科诊断的2例急性间质性肺炎(AIP)患儿的临床表现、影像学变化及病理表现进行回顾性分析。例1，女，8岁4个月；例2，男，1岁11个月。2例患儿均以"咳嗽、气促20 d"为主诉入院，病初有一过性低热，于院外分别按照肺炎支原体肺炎、病毒性肺炎治疗，效果不佳。入院查体均可见呼吸促，三凹征(＋)，口唇、指/趾端发绀，未见杵状指，无啰音。心腹及神经系统查体无异常。均存在低氧血症，二氧化碳分压正常。病原学检查、自身抗体和抗中性粒细胞胞质抗体均为阴性。肺高分辨CT(HRCT)提示双肺透光度减低，以下肺为著，弥散磨玻璃影，实变以及受牵拉的支气管。肺组织病理表现为弥散性肺泡损伤，可见肺泡间隔增厚，肺泡腔内可见纤维样组织。病例1可见透明膜形成。2例患儿均使用糖皮质激素治疗，其中例1应用鼻导管吸氧，例2应用经鼻持续气道正压通气(NCPAP)呼吸支持，均存活，随访2例患儿激素应用逐渐减停，疗程分别为8个月和1年，肺内病变基本吸收。

目的:探讨非慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）吸烟男性肺功能损伤的特点及其影响因素。方法:本研究为前瞻性队列研究。选取2021年10月至2022年8月在重庆医科大学附属第二医院戒烟门诊就诊的非慢阻肺男性230例。按照年龄分组，<40岁组（65例），包含吸烟者（53例）和非吸烟者（12例）；40~60岁组（109例），包含吸烟者（73例）和非吸烟者（36例）；>60岁组（56例），包含吸烟者（20例）和非吸烟者（36例），比较不同年龄段男性吸烟者与非吸烟者的肺功能指标，线性回归分析影响吸烟者肺功能的可能因素，对比戒烟前后男性吸烟者肺功能的变化。结果:<40岁组：吸烟者用力肺活量（FVC）%预计值、最大呼气中期流量（MMEF）%预计值、用力呼出75%及50%肺活量时的瞬间呼气流量（FEF 75、FEF 50）占预计值的百分比（%预计值）、一氧化碳弥散量（DLCO）%预计值和DLCO与肺泡通气量（VA）比值（DLCO/VA）%预计值均显著低于非吸烟者（均 P<0.05）；40~60岁组和>60岁组：吸烟者除上述指标外，第一秒用力呼气容积（FEV 1）%预计值显著低于非吸烟者（ P<0.05）。FEV 1%预计值（ β=-0.728，95% CI：-0.026~0.011）、FVC%预计值（ β=-0.332，95% CI：-0.012~-0.003）、FEF 50%预计值（ β=-0.455，95% CI：-0.03~-0.007）、残气容积（RV）%预计值（ β=0.371，95% CI：0.008~0.041）、RV与肺总量（TLC）的比值（RV/TLC）%预计值（ β=0.454，95% CI：0.011~0.035）和MMEF%预计值（ β=-0.324，95% CI： -0.022~-0.002）均受吸烟指数影响。戒烟后小气道功能指标均有所改善（均 P<0.05）。 结论:非慢阻肺男性吸烟者肺功能受损的特点是早期损害肺容量、肺弥散功能和小气道功能，而随着年龄增大，逐渐发展为损害肺流速，其影响因素是吸烟指数和年龄。

目的:探讨制备可相互转换的相同伤情平原和高原冲击伤动物模型致伤参数。方法:157只C57BL/6雄性小鼠按随机数字表法分为平原对照组（8只）、平原致伤组（77只）、高原对照组（8只）和高原致伤组（64只），其中高原对照组和高原致伤组预先置于动物实验低压氧舱中模拟4 000 m高原环境习服5 d。将平原致伤组和高原致伤组小鼠置于Ⅰ型生物激波管内，选择不同驱动段压强致伤，以72 h内死亡率达70%左右为标准，确定平原致伤组和高原致伤组的驱动段压强，利用该参数进行平原和模拟4 000 m高原制备小鼠严重冲击伤模型，通过大体解剖、肺湿/干质量比值（W/D）、苏木素-伊红（HE）染色和肺组织损伤评分比较各组小鼠致伤24 h后肺病理变化，验证各组伤情的一致性。结果:平原致伤组和高原致伤组驱动段压强分别为5.4 MPa和4.0 MPa时，可使各组小鼠死亡率基本一致（分别为65%和75%）。与各自对照组比较，平原5.4 MPa致伤组和高原4.0 MPa致伤组小鼠冲击伤24 h后肺脏均出现大面积出血（呈斑点状和弥散性），出血区域及附近有明显肺水肿；肺W/D比值增高，其中高原致伤组明显高于高原对照组（5.579±0.646比4.476±0.076， P<0.05），平原致伤组与平原对照组比较差异无统计学意义（5.303±1.020比4.015±0.144， P>0.05）。肺组织病理切片显示，与各自正常组比较，平原5.4 MPa致伤组和高原4.0 MPa致伤组均可见大片肺泡破裂融合，肺泡壁增厚，肺泡腔内有少量炎症细胞浸润；平原5.4 MPa致伤组和高原4.0 MPa致伤组小鼠肺组织损伤评分明显高于相应对照组（分：8.67±0.82比1.67±0.52，9.00±1.10比2.17±0.41,均 P<0.05），但各致伤组间肺组织损伤评分比较差异无统计学意义。 结论:驱动压强5.4 MPa和4.0 MPa分别是制备相同伤情的平原和高原严重冲击伤参数，可相互转换，其结果为特殊环境严重冲击伤防治技术的应用和评估提供支撑。

2020年初，我国许多省份新型冠状病毒肺炎危重症患者的救治曾面临严峻挑战。新型冠状病毒肺炎最常见的致命原因是严重急性呼吸窘迫综合征及其后续的多器官功能损伤，肺泡毛细血管屏障破坏导致的肺水肿是其重要病理特征。因此，如何减少与消除肺部间质与肺泡腔渗漏，改善肺泡有效通气量与弥散功能成为降低急性呼吸窘迫综合征病死率的关键环节。

肺纤维化(pulmonary fibrosis)是以成纤维细胞增殖及大量细胞外基质聚集并伴炎症损伤、组织结构破坏为特征的一类肺疾病的终末期改变,正常的肺泡组织被损坏后经过异常修复导致结构异常,以呼吸困难、咳嗽等症状为主要表现,其病情加重呈现出进行性特点,随着病情的进展,出现呼吸衰竭,甚至死亡[1-3].当前尚未阐明肺纤维化的发病机制,其病理特征主要为肺泡结构紊乱和弥漫性肺泡炎,可诱发肺间质纤维化,肺部可闻及干湿啰音,胸片检查可见双肺弥漫的网格小结节状或者网格状浸润影,尤其是胸膜下和双下肺,一般合并肺容积减少[4].肺功能以弥散量减少和限制性通气障碍为主要表现,肺纤维化患者中,感染是常见并发症,严重的情况下,出现低氧血症,通过无创呼吸机辅助通气,使临床症状减轻,改善预后[5].本文收集我院86例肺纤维化合并感染患者临床资料,对高流量无创呼吸湿化仪在IPF治疗中的临床效果进行了分析,报道如下.

肺纤维化是一种常见的间质性肺疾病,临床症状表现为干咳和呼吸困难,伴有限制性通气功能异常和弥散功能降低,其发病率逐年上升,且预后不佳.其病理早期表现为肺泡细胞损伤和凋亡,最终出现细胞外成纤维细胞增殖及胶原沉积.研究表明,失控的氧化应激、氧化/抗氧化平衡失调是诱导肺纤维化发生的分子学基础[1];内质网应激(ERS)通过促进肺泡上皮细胞凋亡、改变上皮细胞表型、促进成纤维细胞分化等方式也参与纤维化的发生及发展[2].

目的:基于传统中医学“肺与大肠相表里”的理论,研究大肠湿热型和脾气虚弱型溃疡性结肠炎(UC)患者合并肺功能损伤的临床表现及其特征.方法:纳入91例UC患者,其中大肠湿热组46例,脾气虚弱组45例.调查性别、年龄、吸烟史、病程、用药史等人口学指标,肺部症状评分,疾病活动度指数,检查肠镜,胸部X摄片,检测肺功能指标包括肺活量(VC)、第1秒用力呼气容积(FEV1)、第1秒的用力呼气量占用力肺活量的百分率(FEV1/FVC),50％用力肺活量时的呼气流速(FEFS0)、75％用力肺活量时呼气流速(FEF75),残气容积(RV)、肺总量(TLC)、残气容积与肺总量的比(RV/TLC),一氧化碳弥散量(DLCO),肺一氧化碳弥散量/肺泡通气量(DLCO/VA).结果:91例患者中,有咳嗽、气短、胸闷、咳痰等症状中1项或1项以上者68例(74.7％);其中大肠湿热组比脾气虚弱组更多出现咳嗽、气短、胸闷肺部症状病例.77例出现通气、换气肺功能指标1项或多项异常(84.6％).大肠湿热组大气道功能指标FEV1和FEV1/VC值低于脾气虚弱组(分别P＜0.05,P＜0.01);大肠湿热组小气道功能指标FEF50和FEF75明显低于脾气虚弱组(均P＜0.01);脾气虚弱组残气功能指标RV、TLC和RV/TLC显著高于大肠湿热组(分别P＜0.01、P＜0.01和P＜0.05).结论:UC具有较高的并发肺部症状、胸部影像学异常和肺功能指标异常发生率,大多数病例存在通气、换气肺功能指标异常.大肠湿热组比脾气虚弱组更多出现肺部症状.大肠湿热组倾向于出现大气道和小气道功能损伤,而脾气虚弱组易于表现为残气功能损伤.

目的：探讨普萘洛尔和酚妥拉明在神经源性肺水肿（NPE）大鼠中的作用。方法将120只健康雄性 Wistar 大鼠按随机数字表法分为正常对照组（A 组），NPE 组（B 组），普萘洛尔治疗组（C 组），酚妥拉明治疗组（D 组），各30只。每组又分为造模后0.5 h、6.0 h、24.0 h 3个时间点。除 A 组外，其余各组采用Marmarous 闭合性颅脑损伤模型致大鼠重度、弥散性颅脑损伤。在造模后相应时间点处死大鼠，检测各组肺组织含水量变化，HE 染色观察肺组织病理学改变，酶联免疫吸附法检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中神经肽 Y（NPY）及 P 物质（SP）水平，免疫组织化学法检测肺组织 NPY、SP 蛋白表达情况，并进行免疫组织化学评分（IHS）。结果 B 组与 A 组相比，伤后24.0 h 肺组织含水量增高（P ﹤0.05），伤后6.0 h 血清 NPY 水平增高（P ﹤0.05），伤后6.0 h、24.0 h BALF 中 NPY 水平增高（P 均﹤0.05），伤后0.5 h、6.0 h 血清 SP 水平增高（均 P ﹤0.05），伤后0.5 h BALF 中 SP 水平增高（P ﹤0.05），伤后0.5 h、6.0 h、24.0 h 肺组织 NPY 蛋白表达增多（P 均﹤0.05），伤后0.5 h 肺组织 SP 蛋白表达增多（P ﹤0.05）。C 组与 B 组相比，伤后6.0 h、24.0 h 肺组织含水量增高（P 均﹤0.05）；伤后6.0 h、24.0 h 血清 NPY 水平增高（P 均﹤0.05），伤后0.5 h、6.0 h 及24.0 h BALF 中 NPY 水平增高（P 均﹤0.05），伤后0.5 h 血清及 BALF SP 水平增高（P 均﹤0.05），伤后6.0 h 肺组织 NPY 蛋白表达增多（P ﹤0.05），伤后0.5 h、6.0 h、24.0 h 肺组织 SP 蛋白表达增多（P 均﹤0.05）。D 组与 B 组相比，伤后6.0 h 血清NPY 水平降低（P ﹤0.05），伤后6.0 h、24.0 h BALF 中 NPY 水平降低（P 均﹤0.05），伤后0.5 h 血清 SP 水平降低（P ﹤0.05），伤后6.0 h、24.0 h 肺组织 NPY 表达增多（P 均﹤0.05），伤后0.5 h 肺组织 SP 蛋白表达增多（P ﹤0.05）。结论酚妥拉明能有效抑制 NPY 和 SP 的分泌，减轻 NPE，普萘洛尔能促使 NPY 和 SP 分泌，加重 NPE。

目的 了解淄博市尘肺病患者肺功能与血气分析的基本情况,探讨两者之间的相关性.方法 对141例尘肺病患者进行肺功能和血气分析检查,分析两者同尘肺病期别、工龄、年龄的关系,以及肺功能受损程度与血气分析的关系.结果 随着尘肺病期别的提高,肺功能第1秒用力呼气量(FEV1)、1秒率(FEV1％)、呼气峰流速值(PEF)、一氧化碳弥散量(DLCO)和血气分析动脉血氧分压(PaO2)各指标有下降趋势(r=-0.395、-0.373、-0.398、-0.373、-0.203,均P＜0.05).随着年龄增长,肺功能FEV1、PEF和血气分析PaO2各指标呈下降趋势(r=-0.208、-0.194、-0.219,均P＜0.05),肺泡与动脉毛细血和血氧分压差[P(A-a)O2]指标呈上升趋势(r=0.186,P＜0.05).肺功能和血气分析指标与工龄无关.血气分析指标PaO2与肺功能指标FEV1、FEV1％、PEF、DLCO呈正相关(r=0.312、0.217、0.200、0.232,均P＜0.05),P(A-a)O2与肺功能指标FEV1、FEV1％、PEF、DLCO呈负相关(r=-0.297、-0.167、-0.179、-0.246,均P＜0.05).肺功能损伤程度与血气分析指标PaO2呈负相关(r=-0.360,P＜0.01).结论 通过对尘肺病患者肺功能和血气分析相关性的研究,本研究认为尘肺病期别及年龄均可影响肺功能和血气分析,与患者的接尘工龄无关.尘肺病患者肺功能的损伤与血气分析的情况一致.