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微小RNA-149靶向P-糖蛋白对皮肤基底细胞癌顺铂耐药的影响
编辑人员丨1天前
目的:观察微小RNA(miRNA,miR)-149靶向P-糖蛋白(P-gp)对皮肤基底细胞癌阿霉素耐药的影响。方法:选取2014年8月到2018年8月河南省人民医院皮肤科收治的74例皮肤基底细胞癌患者作为研究对象。根据患者对顺铂化疗的敏感性程度,分为敏感组和耐药组。采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析两组肿瘤组织中miR-149表达水平。采用脂质体法转染miR-149模拟物和对照miRNA至皮肤基底细胞株癌细胞株A431,分别作为miR-149组和对照组。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)染色分析顺铂对两组细胞增殖能力的影响。采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-149的靶基因;采用蛋白质印迹法(Western blot)分析肿瘤组织中靶基因的表达和miR-149对靶基因表达的影响。组间数据比较采用 t检验。 结果:耐药组患者肿瘤组织miR-149表达水平(0.48±0.18)较敏感组miR-149表达水平(1.21±0.23)显著下降,差异有统计学意义( t=3.126, P<0.05)。CCK-8和EdU染色结果显示,经顺铂处理后,miR-149组细胞增殖能力(0.59±0.17)较对照组细胞(1.27±0.21)明显下降,差异有统计学意义( t=3.010, P<0.05)。miR-149组细胞EdU染色阳性率[(35.56±6.90)%]较对照组细胞[(79.32±8.01)%]明显下降,差异有统计学意义( t=3.399, P<0.05)。生物信息学和双荧光素酶报告基因显示P-gp是miR-149靶基因。耐药组肿瘤组织中P-gp蛋白表达水平(1.24±0.19)明显高于敏感组肿瘤组织(0.61±0.18),差异有统计学意义( t=2.091, P<0.05)。miR-149组细胞P-gp蛋白表达水平(0.57±0.18)较对照组细胞(1.97±0.32)明显增加,差异有统计学意义( t=2.581, P<0.05)。 结论:miR-149通过调节P-gp蛋白的表达,介导了皮肤基底细胞癌顺铂化疗耐药。
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编辑人员丨1天前
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P物质活化NK92-MI细胞脱颗粒及差异circRNA表达的研究
编辑人员丨1天前
目的:探讨神经肽P物质(substance P,SP)活化NK92-MI细胞脱颗粒作用,分析差异表达circRNA调控NK92-MI细胞可能的机制。方法:将培养后的NK92-MI细胞分为空白对照组、SP刺激组和NK-1受体拮抗剂(neurokinin-1 receptor antagonist,NK-1RA)组。荧光定量PCR(real-time quantification PCR,qRT-PCR)法检测并分析NK92-MI细胞经SP刺激后穿孔素mRNA表达的时间效应,流式细胞术检测NK92-MI细胞脱颗粒标志物CD107a的表达,高通量测序技术分析circRNA表达谱,qRT-PCR法验证差异倍数最大的circZNF609和circAMBRA1的表达。生物信息学分析circZNF609、circAMBRA1与穿孔素相关的微小RNA(microRNA,miRNA),并分析circZNF609、circAMBRA1与穿孔素mRNA表达的相关性。结果:刺激12 h后,SP刺激组穿孔素mRNA表达较对照组升高约2.06倍,刺激24 h后,穿孔素mRNA表达继续升高,约为对照组3.65倍,差异均具有统计学意义( t值分别为4.00、4.72, P值均<0.05);在12 h时,NK-1RA组穿孔素mRNA的表达高于对照组,差异具有统计学意义( t=2.39, P<0.05),但在24 h时,与对照组比较差异无统计学意义( P>0.05)。与静息NK92-MI细胞组相比,K562刺激组、K562+SP组、K562+SP+NK-1RA组中NK92-MI细胞CD107a的表达显著升高{(0.81±0.38)%比[(9.59±2.52)%,(17.78±1.94)%,(10.19±2.04)%], t值分别为6.27、12.19、7.83, P值均<0.05}。SP作用NK92-MI细胞后共有9个差异表达的circRNAs:circZNF609、circAMBRA1、circCAMSAP1、circAAGAB、circLMBR1、circGNB1、circBPTF、circGPI和circCSNK1G3。NK-1RA可以阻断除circCSNK1G3外的上述8个circRNAs的表达。qRT-PCR验证circZNF609和circAMBRA1的表达与测序结果一致。生物信息学预测,circZNF609、circAMBRA1与穿孔素相关的miRNAs为miR-149-5p、miR-940和miR-942-5p。circZNF609、circAMBRA1与穿孔素mRNA的表达均呈负相关( r值分别为-0.57、-0.74, P值均<0.05)。 结论:SP可以通过与NK-1R结合活化NK92-MI细胞,下调circZNF609和circAMBRA1的表达,上调穿孔素mRNA的表达,促进NK92-MI细胞脱颗粒增强其杀伤功能。
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编辑人员丨1天前
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类风湿关节炎患者外周血单个核细胞中环状RNA差异表达分析
编辑人员丨1天前
目的:探讨环状RNA(circRNA)在RA PBMCs表达谱的差异及临床意义。方法:收集4例RA患者(T组)及4名健康体检者(C组)静脉血,运用Arraystar circRNA微阵列芯片检测2组PBMCs中circRNA表达谱,应用相关数据库进行生物信息学分析。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)验证表达失调circRNA的表达情况,并对目标circRNA构建circRNA-微小RNA(miRNA)-信使RNA(mRNA)调控网络(即ceRNA网络)。建立受试者工作特征曲线(ROC曲线),对潜在诊断价值进行分析。采用SPSS Statistics 23.0和Graphpad Prism 8.0分析数据,采用两独立样本 t检验分析2组间差异。 结果:①微阵列芯片结果显示,与C组比较,T组PBMCs中异常表达的circRNA共有399个,其中149个上调,250个下调。②生物信息学分析:circRNA与miRNA结合位点预测提示RA中差异表达的circRNA可能通过靶向结合miR-140-5p、miR-338-5p和miR-9-5p等分子影响炎症反应;基因本体论分析发现差异表达的circRNA主要在细胞质、蛋白质结合等方面;京都基因与基因组百科全书通路分析发现涉及的通路多与人体免疫调节相关。③多样本RT-qPCR验证结果显示T组中hsa_circRNA_009012的相对表达量显著高于C组( t=-4.417, P<0.01),hsa_circRNA_101328的表达水平显著低于C组( t=-1.042, P<0.01),hsa_cir-cRNA_058230的表达无明显改变( t=4.691, P>0.05)。④ ROC曲线分析提示hsa_circRNA_009012具有诊断RA的潜在价值(ROC曲线下面积=0.96)。 结论:circRNA在RA患者PBMCs中表达失调,可能参与RA发生发展的调控,其中hsa_circRNA_009012有望成为RA诊疗的新型生物学标志物。
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编辑人员丨1天前
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miR-149-5p在白藜芦醇减轻LPS诱导的大鼠心肌细胞损伤中的作用
编辑人员丨1天前
目的:评价微小RNA-149-5p(miR-149-5p)在白藜芦醇减轻LPS诱导的大鼠心肌细胞损伤中的作用。方法:大鼠心肌细胞系H9C2经培养后,采用随机数字表法分为5组( n=27):对照组(C组)、LPS组、白藜芦醇组(RSV组)、miR149-5p抑制剂阴性对照组(LRN组)和miR149-5p抑制剂组(LRI组)。采用含10 μg/ml LPS的培养液孵育细胞24 h制备心肌细胞损伤模型。RSV组经白藜芦醇(终浓度10 μmol/L)孵育24 h,随后用含10 μg/ml LPS的培养液孵育24 h;LRN组和LRI组分别转染miR149-5p抑制剂阴性对照品和miR149-5p抑制剂,随后操作同RSV组。采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,微板法检测上清液LDH浓度和细胞还原型谷胱甘肽(GSH)含量,TBA反应法检测MDA含量,WST-1法检测SOD活性,DCFH-DA荧光探针检测ROS水平,ELISA法检测上清液TNF-α和IL-6浓度,RT-qPCR法检测miR-149-5p表达。 结果:与C组比较,LPS组miR-149-5p表达下调,细胞活力降低,上清液LDH、TNF-α和IL-6浓度、细胞凋亡率、ROS水平和MDA含量升高,GSH含量和SOD活性降低( P<0.05)。与LPS组比较, RSV组miR-149-5p表达上调,细胞活力升高,上清液LDH、TNF-α和IL-6浓度、细胞凋亡率、ROS水平和MDA含量降低,GSH含量和SOD活性升高( P<0.05)。与RSV组或LRN组比较,LRI组细胞miR-149-5p表达下调,细胞活力降低,上清液LDH、TNF-α和IL-6浓度、细胞凋亡率、ROS水平和MDA含量升高,GSH含量和SOD活性降低( P<0.05)。 结论:白藜芦醇减轻LPS诱导大鼠心肌细胞损伤的机制与上调miR-149-5p表达,抑制细胞凋亡、氧化应激和炎症反应有关。
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编辑人员丨1天前
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芍药内酯苷通过调控微小RNA-149-5p/Wnt1诱导信号通路蛋白1通路对白细胞介素-1β诱导软骨细胞损伤的保护作用
编辑人员丨1天前
目的:观察芍药内酯苷(AF)对白细胞介素(IL)-1β诱导软骨细胞损伤的保护作用,并探讨机制是否与调控微小RNA(miR)-149-5p/Wnt1诱导信号通路蛋白1(WISP1)通路有关。方法:分离培养远交群(SD)大鼠膝关节软骨细胞,采用10 μg/L的IL-1β建立软骨细胞损伤模型。根据处理方法不同将软骨细胞分为对照(Con)、IL-1β、IL-1β+AF-L、IL-1β+AF-M、IL-1β+AF-H、IL-1β+miR-NC、IL-1β+miR-149-5p、IL-1β+si-NC、IL-1β+si-WISP1、IL-1β+AF+anti-miR-NC、IL-1β+AF+anti-miR-149-5p组。酶联免疫吸附实验(ELISA)检测细胞上清中IL-6、干扰素-γ(IFN-γ)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;流式细胞术和蛋白质印记(Western blot)用于分析细胞凋亡和WISP1蛋白表达;实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-149-5p和WISP1 mRNA表达。双荧光素酶报告实验和Western blot验证miR-149-5p对WISP1的靶向作用。两组间比较采用独立样本 t检验,多组间比较采用单因素方差分析和SNK- q检验。 结果:IL-1β组软骨细胞上清液中IL-6(6.11±0.61比2.54±0.25, q=26.072, P<0.05)、IFN-γ(53.62±5.33比8.14±0.82, q=44.989, P<0.05)和TNF-α含量(29.54±2.71比4.21±0.42, q=44.463, P<0.05)高于Con组,细胞凋亡率(28.65±2.71比8.23±0.81, q=33.622, P<0.05)、WISP1表达(0.92±0.08比0.45±0.04, q=22.873, P<0.05)高于Con组,miR-149-5p表达(0.44±0.04比1.00±0.05, q=30.571, P<0.05)低于Con组。IL-1β+AF-L、IL-1β+AF-M、IL-1β+AF-H组软骨细胞上清液中IL-6(5.03±0.49、3.95±0.31、2.86±0.27比6.11±0.61, q=7.887、14.775、23.735, P<0.05)、IFN-γ(37.19±3.21、24.58±2.44、13.54±1.32比53.62±5.33, q=16.063、28.391、39.184, P<0.05)和TNF-α(21.65±2.17、12.64±1.28、6.95±0.63, q=14.014、30.017、40.123, P<0.05)含量低于IL-1β组,细胞凋亡率(22.47±2.23、16.98±1.54、10.54±1.12比28.65±2.71, q=10.175、19.215、29.818, P<0.05)、WISP1表达(0.78±0.07、0.66±0.06、0.53±0.05比0.92±0.08, q=6.813、12.653、18.980, P<0.05)低于IL-1β组,miR-149-5p表达高于IL-1β组。IL-1β+miR-149-5p组软骨细胞上清液中IL-6(3.21±0.31比6.19±0.61, t=13.065, P<0.05)、IFN-γ(16.47±1.68比54.23±5.33, t=20.270)和TNF-α含量(9.36±0.94比28.46±2.81, t=19.338, P<0.05)低于IL-1β+miR-NC组,细胞凋亡率(12.33±1.25比29.65±2.41, t=19.139, P<0.05)低于IL-1β+miR-NC组。IL-1β+si-WISP1组软骨细胞上清液中IL-6(3.41±0.34比6.22±0.58, t=12.539, P<0.05)、IFN-γ(17.23±1.72比55.12±5.41, t=20.023, P<0.05)和TNF-α(10.33±1.08比27.65±2.74, t=17.642, P<0.05)含量显著低于IL-1β+si-NC组,细胞凋亡率(13.54±1.47比28.61±2.73, t=11.678, P<0.05)低于IL-1β+si-NC组。miR-149-5p与WISP1直接结合。IL-1β+AF+anti-miR-149-5p组软骨细胞上清液中IL-6(5.84±0.58比2.71±0.26, q=20.382, P<0.05)、IFN-γ(46.22±4.31比13.98±1.37, q=27.042, P<0.05)和TNF-α(25.32±2.51比6.77±0.67, q=29.011, P<0.05)含量高于IL-1β+AF+anti-miR-NC组,细胞凋亡率(21.41±2.33比9.68±0.96, q=17.964, P<0.05)高于IL-1β+AF+anti-miR-NC组。 结论:芍药内酯苷通过调控miR-149-5p/WISP1通路对IL-1β诱导的软骨细胞损伤具有保护作用。
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编辑人员丨1天前
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长链非编码RNA NEAT1靶向微小RNA-149-5p调控蛋白激酶B/雷帕霉素靶蛋白信号通路促进脑胶质瘤细胞增殖和转移的研究
编辑人员丨1天前
目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)NEAT1靶向微小RNA(miR)-149-5p对于脑胶质瘤细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其分子机制。方法:采用Lipofectamine 2000进行细胞转染构建si-NEAT1组、过表达miR-149-5p组和miR-149-5p抑制组,细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测细胞增殖抑制率,双荧光素酶报告基因分析Lnc NEAT1靶向调控miR-149-5p,Transwell小室法检测迁移和侵袭细胞数,蛋白质印迹法(Western blot)检测蛋白表达,组间比较采用 t检验。 结果:人胶质瘤细胞U251中NEAT1水平(1.03±0.05)明显增加( t=13.613, P<0.01),而miR-149-5p(0.41±0.07)则是明显降低( t=12.111, P<0.01)。抑制NEAT1表达,si-NEAT1组细胞增殖抑制率明显增加[(29.48±2.67)%, t=13.809, P<0.01],而细胞迁移数[(35.33±7.57)个]和侵袭数[(27.33±6.81)个]则明显降低( t=4.395、4.962, P<0.05),磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)和磷酸化雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)水平明显降低( t=6.959、8.661, P<0.05)。过表达miR-149-5p,细胞增殖抑制率[(29.32±6.41)%]同样明显增加( t=6.922, P<0.05),细胞迁移数(35.67±6.51)和侵袭数(28.00±8.89)同样明显降低( t=4.392、4.471, P<0.05),p-Akt和p-mTOR水平明显降低( t=4.337、9.981, P<0.05)。NEAT1-WT活性受到miR-149-5p的抑制( t=15.251, P<0.01),转染pc-DNA-NEAT1能显著降低miR-149-5p( t=8.178, P<0.01),而转染si-NEAT1则明显上调miR-149-5p( t=5.988, P<0.05)。与si-NEAT1+抗NC组比较,si-NEAT1+抗miR-149-5p组细胞增殖抑制率表达明显降低( t=7.955、13.261, P<0.05),而迁移细胞数、侵袭细胞数、p-Akt和p-mTOR水平明显增加( t=4.841、3.784、5.589、4.572, P<0.05)。 结论:Lnc NEAT1靶向miR-149-5p调控Akt/mTOR信号通路可促进脑胶质瘤细胞增殖和转移,抑制miR-149-5p表达可逆转抑制Lnc NEAT1表达后对于脑胶质瘤细胞增殖和转移的影响。
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编辑人员丨1天前
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微小RNA-149-5p调控丝氨酸-精氨酸蛋白激酶1基因对肾癌细胞侵袭、迁移的影响
编辑人员丨1天前
目的:探讨肿瘤抑制因子微小RNA(miRNA,miR)-149-5p对肾癌细胞转移潜能的影响及机制。方法:GRC-1细胞分成miR-149-5p组(转染miR-149-5p mimics)、miR-NC组(转染mimics control)、miR-149-5p+丝氨酸-精氨酸蛋白激酶1(SRPK1)组(共转染miR-149-5p mimics、pcDNA3.1-SRPK1)、miR-149-5p+vector组(共转染miR-149-5p mimics、pcDNA3.1)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-149-5p水平,Transwell小室测定细胞侵袭和迁移能力变化,蛋白质印迹法(Western blot)检测细胞中N-钙黏蛋白(N-cadherin)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白水平。利用在线靶基因预测软件发现SRPK1可能是miR-149-5p的靶基因,双荧光素酶报告系统鉴定靶向关系。应用SPSS 21.0统计软件分析。结果:miR-149-5p组的GRC-1细胞中miR-149-5p(2.69±0.27比1.01±0.08)和E-cadherin(0.81±0.09比0.42±0.05)水平显著高于miR-NC组,侵袭数目[(70.81±6.35)个比(110.64±9.67)个] 、迁移数目[(108.46±9.27)个比(162.76±12.71)个]、N-cadherin(0.46±0.05比0.79±0.11)和SRPK1(0.45±0.06比0.92±0.08)蛋白水平显著低于miR-NC组,差异均有统计学意义( FmiR-149-5p=95.385, F侵袭数目=20.216, F迁移数目=22.010, FN-cadherin=15.100, FE-cadherin=31.331, FSRPK1=31.785, P<0.05)。共转染SRPK1野生型质粒的miR-149-5p组细胞荧光素酶活性(0.37±0.04比1.00±0.11)显著低于miR-NC组,差异有统计学意义( t=16.150, P<0.05)。共转染SRPK1突变型质粒的miR-149-5p组细胞荧光素酶活性(0.99±0.10比1.00±0.09)与miR-NC组比较差异无统计学意义( t=0.220, P>0.05)。miR-149-5p+SRPK1组的GRC-1细胞中E-cadherin(0.45±0.04比0.80±0.08)水平显著低于miR-149-5p+vector组,侵袭数目[(99.51±7.48)个比(71.84±5.37)个]、迁移数目[(145.06±11.14)个比(107.63±10.20)个]、N-cadherin(0.86±0.10比0.47±0.04)和SRPK1(0.89±0.06比0.50±0.07)蛋白水平显著高于miR-149-5p+vector组,差异均有统计学意义( tSRPK1=7.327, t侵袭数目=5.205, t迁移数目=4.292,tN-cadherin=6.272, tE-cadherin=6.778, P<0.05)。 结论:肿瘤抑制因子miR-149-5p靶向负调控SRPK1表达降低肾癌细胞的迁移和侵袭能力。
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编辑人员丨1天前
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右归丸对激素型肾阳虚证miRNA表达谱的影响及其靶基因功能分析
编辑人员丨2024/6/22
目的 探讨微小RNA(miRNA)在右归丸对激素型肾阳虚证肾组织与正常肾组织中的表达差异,并用生物信息学方法分析其意义,为右归丸干预肾阳虚证的进一步机制研究奠定基础.方法 15只SD大鼠随机分为正常组(5只)和造模组(10只),正常组注射2 mL生理盐水,造模组后肢肌注氢化可的松注射液.成模后将造模组随机分为模型组和右归丸组,每组5只.右归丸组给予右归丸汤剂灌胃,模型组和正常组给予生理盐水灌胃.麻醉处死后使用TRIzol法提取肾组织中RNA,使用NanoDrop ND-1000对总RNA进行质量检测,用标记后的RNA与Agilent Rat 8 ×60k miRNA芯片进行杂交.收集原始数据进行标准化处理,进行聚类分析和火山图分析.利用生物信息学方法,预测差异miRNA富集的基因本体论(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路.结果 筛选出右归丸干预肾阳虚证相关差异表达miRNA 18 条(|log2FC|≥ 1.5,P≤0.05),其中包括 5 条上调 miRNA,分别是 rno-miR-149-3p、rno-miR-188-5p、rno-miR-221-5p、rno-miR-762、rno-miR-877;13 条下调 miRNA,分别是 rno-miR-101b-5p、rno-miR-125a-3p、rno-miR-125b-2-3p、rno-miR-3085、rno-miR-344a-5p、rno-miR-347、rno-miR-34b-3p、rno-miR-351-3p、rno-miR-3573-3、rno-miR-370-3p、rno-miR-409a-3p、rno-miR-448-3p、rno-miR-503-3p.GO分析显示差异表达miRNA主要参与DNA、RNA转录的正调控进程且与ATP的结合显著相关.KEGG分析显示差异表达miRNA显著富集于cAMP通路和FoxO信号通路,这两条通路与线粒体功能密切相关.结论 右归丸通过干预miRNA的表达,改善肾阳虚证大鼠线粒体功能,调节能量代谢异常,进一步为右归丸干预肾阳虚证的机制研究提供理论依据.
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编辑人员丨2024/6/22
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妊娠期糖尿病患者血清LncRNA DANCR和miR-33a-5p水平表达对妊娠结局预测价值研究
编辑人员丨2024/6/22
目的 探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者血清长链非编码核糖核酸分化拮抗非蛋白编码 RNA(long noncoding RNA differentiation antagonizing nonprotein coding RNA,LncRNA DANCR)、微小 RNA-33a-5p(miR-33a-5p)水平表达对妊娠结局的预测价值.方法 选取2021年8月~2023年2月于衡水市第四人民医院产检和分娩的154例GDM患者为GDM组,并根据妊娠结局分为良好结局组(n=115)和不良结局组(n=39);同期收集24周葡萄糖耐量试验正常的149例健康孕产妇作为对照组.采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清LncRNA DANCR 和 miR-33a-5p 水平;采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清 LncRNA DANCR和miR-33a-5p预测GDM患者不良妊娠结局的价值;采用Pearson相关性分析GDM不良妊娠结局患者血清LncRNA DANCR,miR-33a-5p与空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性;Logistic回归分析GDM患者不良妊娠结局的影响因素.结果 GDM组血清LncRNA DANCR水平(0.69±0.15)显著低于对照组(1.01±0.22),miR-33a-5p(1.59±0.40)及不良妊娠结局总发生率(25.34%)显著高于对照组(1.02±0.23,5.36%),差异具有统计学意义(t/x2=14.835,15.140,23.011,均P<0.05).不良妊娠结局组血清 LncRNADANCR 水平(0.50±0.14)显著低于良好结局组(0.75±0.18),miR-33a-5p(2.00±0.58),FBG(8.97±0.66mmol/L),FINS(18.63±1.31pmol/ml)和 HOMAIR(7.42±0.98)显著高于良好结局组(1.45±0.26,8.01±0.59mmol/L,14.32±1.29pmol/ml,5.10±0.86),差异具有统计学意义(t=7.895~17.961,均P<0.05).LncRNA DANCR,miR-33a-5p单独及二者联合预测GDM患者不良妊娠结局的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.820,0.819和0.897.GDM不良妊娠结局患者血清LncRNA DANCR与FBG,FINS,HOMA-IR呈负相关(r=-0.498,-0.513,-0.509,均P<0.05),miR-33a-5p 与 FBG,FINS,HOMA-IR 呈正相关(r=0.517,0.494,0.507,均 P<0.05).LncRNA DANCR 是影响 GDM 患者不良妊娠结局的保护因素(OR=0.804,95%CI:0.693~0.933,P=0.004),miR-33a-5p是影响GDM患者不良妊娠结局的危险因素(OR=2.747,95%CI:1.444~5.225,P=0.002).结论 GDM不良妊娠结局患者LncRNADANCR降低,miR-33a-5p升高,二者均是不良妊娠结局的影响因素.
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编辑人员丨2024/6/22
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汉防己甲素作用胃癌细胞系HGC-27后差异表达miRNAs筛选及生物信息学分析
编辑人员丨2023/8/6
目的 筛选汉防己甲素(Tet)处理胃癌细胞系HGC-27后差异表达的微小RNA(miRNAs),并进行生物信息学分析.方法 应用高通量测序技术对HGC-27细胞和Tet处理后的HGC-27细胞进行miRNAs差异表达谱分析;结合文献报道确定4个与肿瘤相关的miRNAs,对其进行靶基因预测及信号转导通路的分析.结果 经Tet处理后,miR-7641和miR-149-3p的表达水平明显上调,miR-500a-5p和miR-122-5p的表达水平明显下调;生物信息学方法分析结果显示miR-7641、miR-149-3p、miR-500a-5p、miR-122-5p及其靶基因参与细胞迁移、细胞周期和凋亡等通路.结论 Tet可能通过调控miR-7641、miR-149-3p、miR-500a-5p、miR-122-5p的表达参与胃癌的发生发展.
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编辑人员丨2023/8/6
