"轻可去实"最早属于药物分类法,后演变为方剂分类法,旨在运用轻解宣散药治疗内伤杂病.至温病学派提出"逆传心包"理论,运用竹叶、连翘、莲子心、菖蒲、郁金、灯芯草等轻灵开窍,透热转气,为轻剂治疗心系疾病奠定了基础.胸痹心痛核心病机为"阳微阴弦",与风、冷、热、毒、湿等病邪相关,络脉为重要病位,轻剂可宣透阴邪、驱散外邪、疏经搜络;轻剂包含风药,能开通上焦,解表发汗、调和营卫、培补宗气,从多个方面达到养心去邪、通脉宣痹之效,以治疗胸痹心痛.

目的:回顾性分析应用重建感觉的游离足底内侧动脉穿支皮瓣修复指端创面的临床效果。方法:2017年3月至2021年2月,徐州仁慈医院手外科应用足底内侧动脉穿支皮瓣修复指端创面11例,切取皮瓣时分离其感觉神经,与受区指掌侧神经缝接重建皮瓣感觉。创面均有指骨外露,面积为1.2 cm×1.0 cm~2.5 cm×2.2cm,皮瓣切取面积1.6 cm×1.5 cm~3.0 cm×2.7cm。足部供区创面直接缝合10例,植皮修复1例。本组病例均通过门诊复查及微信随访,收集相关资料,包括皮瓣质地、皮纹、出汗、稳定性、感觉、臃肿程度、血液循环状态、使用情况以及供区瘢痕。结果:本组11例皮瓣全部成活,其中1例术后12 h出现静脉危象,予以松解敷料、拆除部分缝线后静脉危象解除,后皮瓣顺利成活；供区伤口均愈合良好。术后随访6~18个月,平均10.7个月,皮瓣质地柔软、耐磨,稳定性良好,皮纹恢复,均有少量或正常出汗,有1例皮瓣轻度臃肿,1例皮瓣色泽稍差、温度略低,所有皮瓣感觉恢复良好,均达到S 3+级以上,TPD为6.0~8.5 mm,平均7.1 mm,1例患者担心使用患指,3例患者保护性使用患指,足部供区均无磨损及溃疡发生。参考王澍寰对皮瓣功能的评定、中华医学会手外科学会上肢部分功能评定试用标准对本组病例进行评分,优8例,良3例。 结论:应用游离足底内侧动脉穿支皮瓣修复指端创面,能取得比较好的修复效果,而且供区隐蔽,对行走没有影响,是修复指端创面的理想供区之一。

目的:探讨乳腺良性大汗腺囊性乳头状增生性病变肌上皮缺失的病理形态学改变和免疫组织化学表型特征。方法:收集2016年1月至2021年12月解放军总医院第七医学中心病理科诊断的5例病例（2例本院，3例会诊）、首都医科大学大兴教学医院病理科诊断的1例病例，分析6例肌上皮缺失的乳腺良性大汗腺囊性乳头状增生性病变的临床资料、病理形态学特点及免疫组织化学染色表型，并复习相关文献。结果:6例患者均为女性，年龄36~61岁（中位年龄46岁）。左、右侧乳腺各3例，均有乳腺肿物。镜下观察，6例在乳腺增生病的背景病变内均可见良性大汗腺囊肿，同时伴有不同程度的大汗腺细胞的微乳头、乳头状增生；其中1例伴有经典型小叶原位癌，另有1例伴有大汗腺型导管原位癌及腺病腺管内播散。细胞角蛋白5/6、p63、平滑肌肌动蛋白、人肌球蛋白重链（SMMHC）、Calponin、CD10等免疫组织化学染色结果显示呈良性形态的大汗腺囊性乳头状增生性病变腺管周围的肌上皮细胞完全缺失。结论:乳腺良性大汗腺囊性乳头状增生性病变的肌上皮细胞可发生异常性改变，部分甚至完全缺失。诊断时应充分结合细胞形态学（异型性）及组织结构的改变综合考虑，以免过度诊断。

目的:分析非牧区布鲁菌病患者的临床特征、治疗及预后情况，以提高非牧区布鲁菌病的认识和诊疗水平。方法:对山东大学附属济南市传染病医院2019年8－9月收治的布鲁菌病患者50例的流行病学资料、临床表现、免疫学检查、血培养及影像学检查、治疗等进行回顾性分析。结果:50例患者中成年人48例，儿童2例；年龄范围26～84岁，年龄最小为2岁7个月，最大84岁；男性41例，女性9例；临床表现以发热、多汗、腰痛、局部脓肿为主。红细胞沉降率增快29例；试管凝集试验阳性(1∶200)48例，阴性2例；血培养阳性14例，表现为针尖样菌落；26例行磁共振检查，骨和周围累及的软组织有异常信号。50例患者确诊后，行对症治疗和抗菌治疗，48例痊愈，2例局部脓肿局限。结论:非牧区布鲁菌病表现多样，易误诊，对可疑患者进行布鲁菌凝集试验检查、血培养及磁共振检查有助于诊断；对症治疗和抗菌治疗预后良好。

目的:构建早老蛋白增强子2（PSENEN）基因沉默的人永生化角质形成细胞（HaCaT）模型，探究PSENEN基因表达下调对HaCaT细胞增殖以及γ分泌酶表达的影响。方法:设计3组靶向PSENEN基因的shRNA序列，与线性化的LV3-pGLV-h1-GFP-puro载体构建慢病毒重组表达质粒，经酶切及测序鉴定后，进行慢病毒的包装、纯化和滴度测定。将HaCaT细胞分为5组进行转染：shRNA1组、shRNA2组、shRNA3组分别加入含沉默PSENEN基因的shRNA1、shRNA2、shRNA3慢病毒原液，NC组加入含阴性对照shNC慢病毒原液，空白组不加病毒液。转染完成后，荧光显微镜下观察荧光表达，流式细胞仪检测转染效率。CCK8法测定HaCaT细胞增殖活性，实时荧光定量PCR（qPCR）、Western印迹法分别检测PSENEN、呆蛋白（NCT）、早老蛋白1（PS1）、前咽缺陷蛋白1a（APH1a）mRNA、蛋白的相对表达量。统计分析采用重复测量方差分析、单因素方差分析，组间两两比较采用LSD- t检验。 结果:倒置荧光显微镜下观察到shRNA1~shRNA3组、NC组均有荧光表达，流式细胞仪示转染效率均达98%以上。qPCR、Western印迹法显示，与NC组（1.054 ± 0.272、1.076 ± 0.075）相比，shRNA1、shRNA2、shRNA3组PSENEN mRNA（0.187 ± 0.010、0.163 ± 0.022、0.174 ± 0.009）、蛋白（0.219 ± 0.097、0.208 ± 0.014、0.185 ± 0.062）表达均显著降低（均 P < 0.001）。CCK8法显示，与NC组相比，shRNA1组细胞增殖活性在0、12、36、48 h均显著增高（均 P < 0.05），24和60 h差异无统计学意义（均 P > 0.05）；shRNA2、shRNA3组在0、12、24、36、48、60 h细胞增殖水平均显著高于NC组（均 P < 0.05）。shRNA1组、shRNA2组、shRNA3组、NC组、空白组间NCT、PS1、APH1a基因mRNA表达差异无统计学意义（ F值分别为8.168、4.644、1.981，均 P > 0.05），mNCT、imNCT、PS1-CTF、APH1a蛋白相对表达差异有统计学意义（ F值分别为39.268、5.929、27.842、20.663，均 P ≤ 0.01）。与NC组相比，shRNA1、shRNA2、shRNA3组mNCT、PS1-CTF、APH1a蛋白表达均显著降低（均 P < 0.01），imNCT蛋白表达变化无统计学意义（均 P > 0.05）。 结论:成功构建了PSENEN基因沉默的HaCaT细胞模型，PSENEN基因沉默会引起HaCaT细胞增殖活性增强，γ分泌酶其他亚基蛋白含量下降。

目的:探讨超声乳腺影像报告与数据系统(Breast Imaging Reporting and Data System，BI-RADS)分类在特殊类型乳腺癌中的诊断价值。方法:回顾性分析2009年8月至2020年8月于浙江大学医学院附属第二医院诊治并经手术病理证实的特殊类型乳腺癌患者112例(112个病灶)，患者均行术前超声检查。分别由高年资主治医师及低年资住院医师依据超声BI-RADS分类对乳腺病灶进行评估。以组织病理学为金标准，分析BI-RADS分类诊断特殊类型乳腺癌的敏感性及准确性，比较不同特殊类型乳腺癌的BI-RADS分类及超声恶性征象之间的差异。对两名医师的评估结果进行Kappa检验，判断一致性是否良好。结果:112例患者中，化生性癌20例，伴有髓样特征的浸润性癌19例，大汗腺分化的癌16例，黏液癌12例，浸润性微乳头状癌12例，浸润性乳头状癌10例，浸润性小叶癌6例，其他特殊类型癌17例；BI-RADS 3类4例(3.5%)，BI-RADS 4a类13例(11.6%)，BI-RADS 4b类42例(37.5%)，BI-RADS 4c类47例(42.0%)，BI-RADS 5类6例(5.4%)。BI-RADS分类诊断特殊类型乳腺癌的敏感性为96.43%，准确性为96.43%。不同特殊类型乳腺癌的BI-RADS分类差异有统计学意义( P<0.05)。特殊类型乳腺癌病灶常表现为低回声、不规则形、边界成角或微分叶。不同特殊类型乳腺癌病灶的最大径、边界、内部回声及后方回声差异有统计学意义(均 P<0.05)。两名医师诊断结果一致性良好，Kappa值为0.789。 结论:不同特殊类型乳腺癌超声征象有差异，超声BI-RADS分类对特殊类型乳腺癌诊断准确性较高。

目的:探讨负压辅助微波治疗腋窝多汗症及腋臭的并发症。方法:回顾性分析2018年4月至2019年5月中国医学科学院整形外科医院激光美容中心收治的腋窝多汗症及腋臭患者的临床资料，患者均在肿胀麻醉下接受负压辅助微波治疗，选择适合尺寸模板转印，然后按照标记点进行微波治疗，能量等级在1~5级。患者均在术前及术后3、12个月采用多汗严重程度量表(HDSS)进行多汗严重程度评分分级，对比术前、后分级变化情况，评价疗效。统计术后并发症的发生情况，并分析其原因。结果:共103例(206侧)患者纳入研究，男16例，女87例，年龄18~62岁。术后3、12个月的HDSS评分[(1.28±0.29)分、(1.70±0.62)分]均较治疗前[(3.13±0.27)分]下降，差异有统计学意义( P<0.01)。103例中99例术后未发生并发症，疗效肯定；4例发生术后并发症，包括2例(3侧)血肿，其中1例(2侧)较严重，有皮下层组织坏死及脂肪液化；1例(1侧)感染、局部皮肤坏死；1例(2侧)水泡、皮肤烫伤。并发症发生率约3.88%(4/103)。 结论:负压辅助微波治疗多汗症及腋臭疗效肯定，并发症发生率低。正确的治疗操作及对于并发症的妥善处理可达到令人满意的术后效果。

目的:探讨家族性白血病的发病机制及临床特征。方法:选择2012年10月及2018年12月泰州市人民医院血液科收治的2例急性白血病(AL)患者为研究对象。2例患者的就诊年龄分别为34、65岁，2例患者为父子关系。对2例患者行血常规检查、骨髓细胞形态学检查、染色体核型分析、白血病细胞免疫分型、微小残留病(MRD)检测及融合基因检测等。回顾性分析2例患者的临床特征、诊断及治疗经过。本研究遵循的程序符合2013年修订版《世界医学协会赫尔辛基宣言》的要求。结果:①患者1(儿子)因"头晕乏力、盗汗3个月"于2012年10月23日就诊于泰州市人民医院血液科。入院骨髓细胞形态学检查结果示，有核细胞增生活跃，原始、幼稚淋巴细胞比例为38.5%。白血病细胞免疫分型结果示，CD34、人类白细胞抗原(HLA)-DR、CD10、CD20、CD19均呈阳性；染色体核型分析结果示正常，考虑为B系淋巴瘤/白血病。随后，行R＋Hyper-CVAD(利妥昔单抗＋环磷酰胺＋长春地辛＋表柔比星＋地塞米松)/R＋MA(利妥昔单抗＋甲氨蝶呤＋阿糖胞苷)方案交替化疗4次，联合8次鞘内注射(甲氨蝶呤＋地塞米松或者阿糖胞苷)。其间复查骨髓细胞形态学检查结果示，完全缓解(CR)，并且MRD呈阴性。2013年4月26日行自体造血干细胞移植(auto-HSCT)，移植后行利妥昔单抗巩固治疗2次。2013年11月8日复查骨髓细胞形态学检查结果示，骨髓增生活跃，淋巴瘤细胞比例为35.0%，考虑疾病复发。随后予VDCLP(长春地辛＋柔红霉素＋环磷酰胺＋培门冬酶＋泼尼松)与CA(环磷酰胺＋阿糖胞苷)方案进行诱导与巩固化疗，患者获得CR后再次复发。2014年3月12日行挽救性单倍体相合造血干细胞移植(haplo-HSCT)后获得CR。2015年4月3日复查骨髓形态学检查结果示，骨髓有核细胞增生活跃，幼稚淋巴细胞比例为22.0%；白血病细胞免疫分型结果示，CD34、CD22、CD19、CD33、HLA-DR均呈阳性；染色体核型正常。根据患者临床特征及相关检查结果诊断为急性B淋巴细胞白血病(B-ALL)。于2015年4月7日给予挽救性地西他滨＋VLP(长春地辛＋培门冬酶＋地塞米松)方案化疗后获得CR，MRD比例为0.13%。随后给予患者多种方案化疗后再次复发。于2016年1月27日给予CIOLP(环磷酰胺＋长春地辛＋米托蒽醌＋地塞米松＋培门冬酶)方案化疗，化疗后患者出现Ⅳ级骨髓抑制合并重症感染，给予对症治疗后无效，患者于2016年2月20日死亡。②患者2(父亲)于2001年7月因"腹胀不适"于泰州市人民医院行胃镜检查、活组织检查，结果示低分化腺癌，遂行全胃切除术。2018年4月患者出现无痛性肉眼血尿于江苏省人民医院查CT结果示膀胱占位，行根治性膀胱全切除术＋原位回肠代膀胱术。术后病理学检查结果示，膀胱高级别乳头状尿路上皮癌。2018年11月患者行膀胱癌术后随访，血常规检查结果见幼稚粒细胞。遂就诊于泰州市人民医院血液科，骨髓细胞形态学检查结果示，粒系增生活跃，其中原始粒细胞比例为19.0%，诊断为骨髓增生异常综合征(MDS)-伴原始细胞增多(EB)2。于2018年12月26日复查骨髓细胞形态学检查结果示，原始粒细胞比例为26.0%；白血病细胞免疫分型结果示，CD7、CD34、CD13、CD33、CD117、CD15、CD64、髓过氧化物酶(MPO)、HLA-DR均呈阳性；染色体核型分析结果示复杂核型；荧光原位杂交(FISH)检测结果示，cen8三体阳性比例为86%，TP53缺失阳性比例为85%。诊断为急性髓细胞白血病(AML)-M2，于2018年12月28日给予地西他滨＋HA(高三尖杉酯碱＋阿糖胞苷)方案诱导化疗。2019年1月30日骨髓细胞形态学检查结果示，原始粒细胞比例为7.0%，考虑为部分缓解(PR)。于2019年2月13日给予地西他滨＋IA(去甲氧柔红霉素＋阿糖胞苷)方案再次诱导化疗。2019年3月23日骨髓细胞形态学检查结果示，骨髓有核细胞增生程度稍减低，原始粒细胞比例为1.0%，提示CR。分别于2019年3月25日、2019年4月27日行IAG(去甲氧柔红霉素＋阿糖胞苷＋粒细胞集落刺激因子)方案巩固化疗。期间多次复查骨髓细胞形态学检查提示CR，并且MRD呈阴性。2019年6月10日行HA方案化疗。2019年7月19日复查骨髓细胞形态学检查结果示，原始粒细胞比例为25.0%，提示疾病复发。于2019年7月20日行地西他滨＋HA方案再次诱导化疗。截至2019年8月8日，尚未复查化疗后骨髓细胞形态学检查。结论:家族性白血病的发病机制以遗传因素为主，常规化疗难缓解、易复发，生存期短。但是该结论仅限于对2例病例的临床分析，尚需要扩大样本量，进一步研究、验证。

目的:观察生物三维打印类细胞外基质(ECM)硬度对骨髓间充质干细胞(BMSC)向皮肤附属器细胞分化的影响。方法:(1)分别将1 g海藻酸钠和4 g明胶、3 g海藻酸钠和8 g明胶混匀，混合物分别溶于100 mL超纯水中，配制2种海藻酸钠-明胶复合水凝胶，分别命名为1A4G水凝胶、3A8G水凝胶，用于后续实验。观察2种水凝胶室温下、4 ℃冷凝15～30 min(冷凝条件下同)后、冷凝且用25 g/L氯化钙溶液交联(交联条件下同)后、冷凝后且用生物三维打印机(三维打印仪器下同)进行三维打印且交联后形态。取2种水凝胶冷凝并交联后，采用杨氏模量测定仪检测杨氏模量(硬度)，样本数为3。取2种水凝胶交联并冷冻干燥，用扫描电子显微镜观察其孔隙结构。取2种水凝胶交联并冷冻干燥，用无水乙醇置换法检测孔隙率，样本数为3。(2)从20只1周龄雌雄不限C57BL/6小鼠股骨和胫骨中分离培养BMSC，取第2代细胞进行实验。分别将1.0×10 7个/mL的BMSC单细胞悬液与1A4G水凝胶、3A8G水凝胶以1∶9的体积比充分混匀，制备载BMSC的1A4G水凝胶、载BMSC的3A8G水凝胶，进行三维打印，1 mL载细胞水凝胶(打印用量下同)打印1块，交联后加入间充质干细胞(MSC)专用培养基培养。根据水凝胶不同，将打印块分为1A4G组和3A8G组。取2组打印块各1块，培养7 d，采用细胞活/死试剂盒计数50倍视野下活、死细胞。取2组打印块各9块，另将9孔用2 mL MSC专用培养基培养的每孔1.0×10 6个BMSC设为二维培养组。分别于培养1、3、5 d，1A4G组与3A8G组各取3块打印块、二维培养组取3孔细胞，用细胞计数试剂盒8法检测培养液中吸光度值，以此表示细胞增殖活性。(3)同实验(2)制备载BMSC的1A4G水凝胶、载BMSC的3A8G水凝胶各10 mL，分别加入从10只新生1 d雌雄不明C57BL/6小鼠提取的足趾垫匀浆液各0.5 mL混匀进行三维打印及交联，加入MSC专用培养基培养3 d，更换为汗腺专用培养基培养。根据水凝胶不同，将打印块分为1A4G组和3A8G组。汗腺专用培养基培养7 d，采用免疫荧光法检测2组打印块中细胞的上皮细胞表面标志物细胞角蛋白5(CK5)和CK14、汗腺细胞表面标志物CK18和钠钾ATP酶(NKA)、毛囊细胞表面标志物CK17和碱性磷酸酶(ALP)蛋白表达，实时荧光定量反转录PCR法检测2组打印块中细胞的CK5、CK14、CK18、NKA(检测ATP1a1转录本)、CK17、ALP mRNA表达(样本数为3)。对数据行独立样本 t检验、Fisher确切概率法检验、析因设计方差分析及Bonferroni法。 结果:(1)与3A8G水凝胶比较，1A4G水凝胶室温下黏度稍低、流动性稍好。2种水凝胶冷凝后均呈凝胶状，在此基础上，交联后形状均匀规则，经三维打印且交联后为固态的纵横交错的圆柱块。1A4G水凝胶杨氏模量为(52±6)kPa，明显低于3A8G水凝胶的(218±5)kPa( t＝40.470， P<0.01)。2种水凝胶孔隙结构相似，横断面均呈多孔网状结构；2种水凝胶的孔隙率相近( t＝0.930， P>0.05)。(2)培养7 d，1A4G组和3A8G组打印块中活、死细胞分布相近( P>0.05)，绝大部分为活细胞。培养1、3、5 d，1A4G组和3A8G组打印块及二维培养组培养液中吸光度值两两比较，差异均无统计学意义( P>0.05)。与组内培养1 d比较，1A4G组、3A8G组打印块培养3、5 d培养液中吸光度值均明显升高( P<0.05或 P<0.01)，二维培养组细胞培养5 d培养液中吸光度值明显升高( P<0.01)；与组内培养3 d比较，1A4G组、3A8G组打印块及二维培养组细胞培养5 d培养液中吸光度值均明显升高( P<0.01)。(3)汗腺专用培养基培养7 d，2组打印块中细胞均可见CK5、CK14、CK18、NKA、CK17、ALP蛋白表达。汗腺专用培养基培养7 d，2组打印块中细胞的CK5、CK14、CK18、NKA mRNA表达量相近( t＝0.362、0.807、0.223、1.356， P>0.05)；3A8G组打印块中细胞的CK17、ALP mRNA表达量分别为1.96±0.21、55.57±11.49，均明显高于1A4G组的1.05±0.42、2.01±0.27( t＝3.333、8.074， P<0.05或 P<0.01)。 结论:1A4G水凝胶和3A8G水凝胶三维培养的BMSC均有向汗腺细胞分化的趋势，但3A8G水凝胶三维培养的BMSC向毛囊细胞分化的趋势比1A4G水凝胶明显。提示相对高的生物三维打印类ECM硬度，不仅有利于BMSC向汗腺细胞分化，还有利于其向毛囊细胞分化。

目的:评价补脏泻腑、益气养阴法针刺辅助治疗T2DM气阴两虚证的疗效。方法:将符合入选标准2019年1月1日－2020年12月31日安徽中医药大学第二附属医院T2DM气阴两虚证患者59例，按随机数字表法分为针刺组30例和对照组29例，对照组予以西医常规降糖治疗，针刺组在对照组基础上采用补脏泻腑、益气养阴法针刺治疗。2组均治疗4周。分别于治疗前后进行中医证候评分，采用ELISA法检测血清IL-6水平，免疫比浊法测血清CRP水平，分光光度法测定血清空腹血糖（FPG）、2 hPG、HbAlc及TC、TG、HDL-C、LDL-C水平，计算BMI，评价临床疗效。结果:针刺组总有效率为96.7%（29/30）、对照组为75.9%（22/29），2组比较差异有统计学意义（ χ2=5.96， P<0.01）。针刺组治疗后倦怠乏力、口燥咽干、自汗盗汗、气短懒言评分均低于对照组（ t值分别为6.02、4.31、4.34、3.63， P值均<0.01）。针刺组血清CRP水平治疗后21、48 d低于对照组（ t值分别为-4.36、-3.75， P值均<0.01）、IL-6水平治疗后14、21、28 d低于对照组（ t值分别为-2.92、-5.35、-8.71， P值均<0.01）。针刺组治疗后血清TC［（4.62±0.68）mmol/L比（5.56±0.72）mmol/L， t=5.16］、TG［（1.48±0.42）mmol/L比（2.12±0.89）mmol/L， t=3.55］、LDL-C［（2.48±0.84）mmol/L比（3.02±0.95）mmol/L， t=2.32］水平低于对照组（ P<0.05），HDL-C［（1.39±0.27）mmol/L比（1.26±0.22）mmol/L， t=-2.02］水平高于对照组（ P<0.05）。针刺组血清FPG水平治疗后21 d［（6.12±0.67）mmol/L比（6.57±0.61）mmol/L， t=-4.96］、28 d［（5.78±0.52）mmol/L 比（6.49±0.58）mmol/L， t=-2.70］低于对照组（ P<0.01），2 hPG水平治疗后14 d［（10.23±1.06）mmol/L比（11.76±1.34）mmol/L， t=-4.87］、21 d［（9.05±0.98）mmol/L比（10.53±1.24）mmol/L， t=-5.10］、28 d［（7.45±0.69）mmol/L比（9.31±0.78）mmol/L， t=-9.71］及HbA1c水平治疗后14 d［（7.93±0. 86）%比（8.52±0.97）%， t=-2.47］、21 d［（7.63±0.85）%比（8.15±0.92）%， t=-2.26］、28 d［（6.47±0.51）%比（7.51±0.62）%， t=-7.05］低于对照组（ P<0.01），BMI［（22.13±1.57）kg/m 2比（24.16±1.82）kg/m 2， t=-4.59］治疗后28 d低于对照组（ P<0.01）。 结论:补脏泻腑、益气养阴法针刺治疗可有效调节T2DM气阴两虚证患者糖脂代谢紊乱状态，改善中医核心证候及微炎症状态，协同降糖作用疗效确切。