心房颤动(简称房颤)是最常见的心律失常之一,其较高的致死率和致残率增加了公共卫生负担.研究表明在持续性房颤患者中Marshall韧带与肺静脉隔离术后房性心律失常的发生相关,辅以Marshall静脉消融可提高持续性房颤消融成功率.经Marshall静脉注入无水乙醇,可渗透弥散至其周围心肌及神经组织,阻断二尖瓣峡部电连接,但不影响心房功能,可有效提高持续性房颤消融的早期和晚期成功率,甚至Marshall静脉无水乙醇化学消融已成为一些临床中心房颤复发后再次消融的常规术式.本综述回顾现有的文献,总结Marshall静脉无水乙醇化学消融辅助治疗持续性房颤的有效性和安全性等.

心脏收缩力调节器(CCM)作为救治慢性射血分数降低的心力衰竭(HFrEF)的新型植入性电子治疗装置,因可增强心室肌收缩力、改善患者症状体征和心功能指标甚至远期预后,己迅速成为心血管领域倍受关注的热点.本文综述了CCM治疗HFrEF的机制和临床研究,并根据其机制和信号传递算法对其在射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)、心脏再同步化治疗(CRT)反应不佳、合并心房颤动的HFrEF患者中的疗效进一步分析和展望,以期推动CCM可以满足更多、不同临床情况的心力衰竭患者的需求.

患者男性,61岁,因扩张型心肌病、阵发性心房颤动、心力衰竭、室性心动过速发作安置单腔埋藏式心脏转复除颤器.术后3个月因频繁放电,常规心电图发现心房起搏心律、胸部X线显示电极脱位至心房,程控确认为感知心房颤动波而导致频繁误电击治疗.经行原电极拔除,重置一新电极后患者症状消失.

目的 初步评估基于射频切割的新型无植入心房分流导管用于治疗慢性心力衰竭(心衰)的安全性和有效性.方法 本研究为前瞻性单组研究.2023年1-12月于首都医科大学附属北京安贞医院连续入选5例符合标准的心衰患者,采用深圳佰特威心房分流导管行心房分流术.术前及术后即刻行右心导管测量肺毛细血管楔压(PCWP)、右心房压(RAP)、肺动脉压(PAP)、全肺阻力(TPR)、肺血管阻力(PVR)及肺/体循环血流量比(Qp/Qs);术后对患者进行90 d随访,完善超声心动图、右心导管检查及心脏功能学评价指标.研究主要终点为手术成功;次要终点包括术后90 d临床成功、超声心动图变化、6 min步行距离(6MWD)变化、纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级变化、堪萨斯城心肌病问卷调查(KCCQ)评分变化及N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平变化.安全性终点为术后90 d主要不良心脑血管事件及器械相关不良事件.结果 5例患者均成功实现左心房向右心房分流.与术前相比,5例患者术后即刻PCWP均明显下降,手术成功率100％,术前和术后即刻RAP、PAP、TPR和PVR无明显变化.随访90 d后,4例患者存在持续的左心房向右心房分流,且PCWP较基线明显减低,临床成功率80％.与术前相比,5例患者术后90 d左心室射血分数均有所升高,左心室舒张末期容积均有所降低,三尖瓣瓣环收缩期位移、右心室面积变化分数无明显受损;KCCQ评分、6MWD均有所提高,NT-proBNP水平均有所下降,NYHA心功能分级无明显变化.随访期内无死亡,无心衰再住院,无脑卒中相关不良事件,无器械相关不良事件.结论 新型无植入心房分流导管可安全有效地改善心衰患者血流动力学、超声心动图及心脏功能学评价指标,未来仍需更大规模的临床研究验证其临床长期有效性.

心房颤动(简称"房颤")是一种常见的心律失常疾病,其治疗以节律控制为关键目标.针刺内关穴能够使房颤转复窦性心律、缩短房颤持续时间、缓解临床症状,对房颤治疗具有多方面的积极作用;其机制可能与良性调节心脏自主神经、双向调节心率、改善心肌结构重构及电生理重构等作用有关.通过对针刺内关穴治疗房颤的相关临床与机制研究进行评述,为针刺内关穴对房颤节律控制的有效性提供依据,并为未来的相关研究方向提供思路.

目的:分析缺血性心力衰竭(心衰)患者的血浆N端脑钠肽前体(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)水平,及其与患者新发心房颤动(房颤)间的关系.方法:本研究纳入120例射血分数降低(<40%)的窦性心律的缺血性心衰患者,分别在基线0 d、6个月和12个月测定其血浆NT-proBNP水平,并在入组时行超声心动图检查,于入组后1、3、6、12个月时进行24 h动态心电图检查,根据随访12个月中是否发生房颤,将患者分为房颤组(n=44)和无房颤组(n=76).分析2组患者的临床资料和心动超声图资料,应用受试者操作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线,分析NT-proBNP检测对新发房颤的预测作用及其最佳临界值.采用多因素logistic回归分析NT-proBNP与缺血性心衰患者新发房颤间的关系.结果:在12个月的随访期间,缺血性心衰患者中新发房颤率为36.7%.与无房颤组相比,房颤组的纽约心功能分级、NT-proBNP水平(入组当天、6个月和12个月)、心动超声检查中二尖瓣口舒张早期/舒张晚期峰值速度比值(E/A)、二尖瓣口/二尖瓣环速度比值(E/E')、肺动脉收缩压(pulmo-nary artery systolic pressure,PASP)、肺毛细血管楔嵌压(pulmonary capillary wedge pressure,PCWP)、左心房容量(left atrial volume,LAV)和左心房容量指数(left atrial volume index,LAVI)更高(P<0.05).NT-proBNP与E/A、E/E'、PASP、PCWP、LAV和LAVI呈显著正相关(P<0.05).ROC曲线显示,基线0 d的NT-proBNP水平对新发房颤的预测能力最强,临界值取NT-proBNP≥2 357.5 pg/mL时,其预测新发房颤的灵敏度为69%,特异度为83%,ROC曲线下面积为0.825(95%CI为0.722～0.924,P<0.001).回归分析发现,仅NT-proBNP是缺血性心衰患者新发房颤的独立预测因子(OR=1.24,95%CI为1.08～1.43)(P=0.001).结论:血浆NT-proBNP水平检测在预测缺血性心衰患者新发房颤中有一定的临床价值.

目的:探究在射血分数降低型心力衰竭(heart failure with reduced ejection fraction,HFrEF)合并非 ST 段抬高型急性冠状动脉综合征(on-ST elevation acute coronary syndrome,NSTE-ACS)人群中,不同心房颤动(atrial fibrillation,AF)类型与预后的相关性.方法:本研究为单中心回顾性队列研究,最终入选HFrEF合并NSTE-ACS行PCI治疗的患者866例.所有患者根据入院时AF的类型分为三组:无AF组(n=585),阵发性AF组(n=198)和持续性/永久性AF组(n=83).主要终点:主要不良心血管事件(major adverse cardiovascular events,MACE).次要终点:主要终点的组成部分,包括:心血管死亡、非致死性心肌梗死(myocardial infarction,MI)、HF再住院.随访时间为3年.采用生存分析明确不同AF类型与各结局间的关系.通过多元Cox回归分析探索不同AF类型对结局发生风险的影响.结果:持续性/永久性AF组的主要结局及次要结局的发生率明显高于无AF组及阵发性AF组(P均＜0.05).生存分析表明:持续性/永久性AF组MACE、非致死性MI及HF再住院3年复合发生率显著高于无AF组及阵发性AF组(Log-rank P均＜0.05).多元Cox回归分析表明:持续性/永久性AF组MACE发生风险显著高于无AF组(HR=2.19,95％CI:1.53～3.12,P＜0.001)及阵发性 AF 组(HR=1.55,95％CI:1.03～2.32,P=0.035).结论:在 HFrEF 合并 NSTE-ACS行PCI的患者中,持续性/永久性AF患者MACE发生风险显著高于无AF组及阵发性AF组.

目的:探讨3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1-蛋白激酶B（PDK1-Akt）信号通路干预对心肌细胞超极化激活环核苷酸门控离子通道4（HCN4）转录、表达及功能的影响。方法:使用酶解法从健康雄性野生型C57小鼠和心脏特异性敲除PDK1小鼠获得心房肌细胞，分别为空白对照组和PDK1-KO组；另外，对急性分离自C57小鼠的心房肌细胞进行培养，将其分为药物对照组［予二甲基亚砜（DMSO）干预）］、PDK1敲低组［予1 μg/ml PDK1的短发夹状RNA（shRNA）干扰质粒干预］、SC79组［予Akt激动剂SC79（8 μmol/ml）干预］、GSK2334470组［予PDK1抑制剂GSK2334479（10 nmol/ml）干预］和PDK1敲低+SC79组（予8 μmol/ml SC79和1 μg/ml PDK1的shRNA干扰质粒干预）。为进一步减少药物脱靶的可能，故运用PDK1的shRNA质粒转染培养的心肌细胞，并在此基础上加用SC79干预。采用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）检测相应组心房肌细胞PDK1及HCN4的mRNA表达水平，Western blot检测PDK1、Akt及HCN4蛋白表达水平，全细胞膜片钳检测HCN的电流密度，免疫荧光技术检测HCN4蛋白表达情况。结果:（1）PDK1-KO组的HCN4的mRNA（1.46±0.03比0.99±0.01， P<0.001）及蛋白（1.14±0.02比1.00±0.06， P=0.017）表达水平高于空白对照组。全细胞膜片钳结果显示，PDK1-KO组的HCN电流密度大于空白对照组［（-17.47±2.00）pA/pF比（-12.15±2.25）pA/pF， P=0.038］。（2）通过比较PDK1敲低组、SC79组和药物对照组细胞，对PDK1 shRNA及Akt特异性激动剂SC79进行功能验证，结果显示PDK1敲低组细胞的PDK1 mRNA及蛋白表达水平低于药物对照组，SC79组细胞的磷酸化-Akt（Thr 308）蛋白表达水平高于药物对照组。（3）GSK2334470组细胞的HCN4 mRNA（3.61±0.46比1.00±0.08， P<0.001）及蛋白（2.33±0.11比1.00±0.05， P<0.001）表达水平高于药物对照组。（4）PDK1敲低组细胞的HCN4 mRNA表达水平高于药物对照组（1.76±0.11比1.00±0.06， P<0.001）及PDK1敲低+SC79组（1.76±0.11比1.33±0.07， P=0.003），PDK1敲低+SC79组的HCN4 mRNA表达水平亦高于药物对照组（1.33±0.07比1.00±0.06， P<0.001）。PDK1敲低组细胞的HCN4蛋白表达水平高于药物对照组（1.15±0.04比1.00±0.05， P=0.003），PDK1敲低+SC79组的HCN4蛋白表达水平与药物对照组比较差异无统计学意义（ P>0.05），但低于PDK1敲低组（0.95±0.01比1.15±0.04， P<0.001）。全细胞膜片钳实验结果示，药物对照组细胞的HCN电流密度为（-13.27±1.28）pA/pF，PDK1敲低组细胞为（-18.76±2.03）pA/pF，PDK1敲低+SC79组细胞为（-13.50±2.58）pA/pF；PDK1敲低组细胞的HCN电流密度大于药物对照组（ P<0.001），而PDK1敲低+SC79组与药物对照组比较差异无统计学差异（ P>0.05）。（5）免疫荧光检测结果显示PDK1敲低组的绿色荧光较药物对照组增强，提示定位于细胞膜的HCN4表达量增加。而PDK1敲低+SC79组的绿色荧光较PDK1敲低组减弱，提示当敲低PDK1后再进一步激动Akt，定位于细胞膜HCN4表达量下降。 结论:PDK1-Akt信号通路参与心肌细胞HCN4离子通道转录、表达水平及功能的调控。

目的:研究对比高功率与常规功率房颤消融对术中急性肺静脉隔离、术后肌钙蛋白水平及房颤复发的影响。方法:回顾性选取2017年1月至2020年12月保定市第一中心医院收治的阵发性房颤患者105例，按治疗方法不同分为高功率消融组(52例)及常规功率消融组(53例)，对比两组术中单圈急性肺静脉隔离率、急性肺静脉隔离后电传导恢复情况、需补点的部位及点数；同时对比两组手术时间、消融时间、手术射线曝光时间及射线量，术中并发症，术后12 h肌钙蛋白水平、消融术后1年内房颤复发情况。结果:高功率房颤消融组的术中单圈肺静脉隔离率、术后肌钙蛋白水平高于常规房颤消融组(均 P<0.05)，手术时间、消融时间、术中需补点的部位及点数少于常规房颤消融组(均 P<0.05)。两组术中并发症及术后房颤复发率比较差异无统计学意义(均 P>0.05)。 结论:高功率房颤消融对比常规消融有更高的单圈急性肺静脉隔离率、更少补点部位及点数、较短的手术时间、更大消融损伤，且两组术后临床疗效相似。

目的:探讨适合心房 18F-FDG PET/CT显像的方法，并分析心房颤动(简称房颤)患者心房异常摄取的特征。 方法:前瞻性入组2017年8月至2018年8月间北京朝阳医院69例房颤患者[男43例，女26例，年龄(64±11)岁]行60及120 min 18F-FDG PET/CT双时相显像。另招募10名健康志愿者为对照组[男3名，女7名，年龄(66±4)岁]行60 min 18F-FDG PET/CT显像。采用美国核医学与分子影像学会/美国核心脏病学会/美国心血管计算机断层扫描学会(SNMMI/ASNC/SCCT)指南推荐的方法抑制心肌生理性摄取。图像分析：(1)左心室心肌 18F-FDG摄取情况定性分析：0级，左心室心肌摄取低于或等于心血池；1级，轻度高于心血池；2级，明显高于心血池。另观察左心房、左心耳和右心房的 18F-FDG摄取情况，高于心血池判定为异常摄取；采用配对 χ2检验比较早期相与延迟相各心房及心耳结构异常摄取的比例。(2)定量分析：测定左心房、左心耳、右心房的SUV max，并测定左右心房腔的SUV mean，计算左心房、左心耳及右心房的靶本比(TBR)；采用Wilcoxon符号秩检验分析各心房及心耳结构早期相与延迟相TBR间的差异。采用 χ2检验及Mann-Whitney U检验比较房颤患者和对照组心房各结构 18F-FDG摄取差异。 结果:84.8%(67/79)的受试者左心室心肌生理性摄取被有效抑制，仅1例由于左心室摄取较高而影响对左心耳的判读。定性分析结果表明，左心房、右心房及左心耳延迟相异常摄取的比例均高于早期相，其中左心耳差异有统计学意义[27.9%(19/68)与42.6%(29/68); χ2＝8.10， P＝0.020]。定量分析示，左心房、左心耳及右心房延迟相TBR均高于早期相TBR[左心房：1.1(1.0，1.3)与1.1(1.0，1.2)；左心耳：1.2(1.0，1.5)与1.0(0.9，1.2)；右心房：1.4(1.1，1.9)与1.3(1.0，1.5)； z值：-6.81~-3.42，均 P<0.05]。87.0%(60/69)的房颤患者存在心房异常摄取，明显高于对照组[0(0/10); χ2＝31.50， P<0.001]，其中左心耳、右心房异常摄取比例均明显高于对照组[左心耳：30.4%(21/69)与0(0/10); χ2＝4.10， P＝0.042；右心房：53.6%(37/69)与0(0/10); χ2＝8.00， P＝0.001]。 结论:采用SNMMI/ASNC/SCCT指南推荐的方法抑制心肌的生理性摄取并适当延长采集间隔，有利于观察心房的 18F-FDG异常摄取。房颤患者心房 18F-FDG摄取增加。