目的:探讨N-乙酰半乳糖氨基转移酶7(GALNT7)对前列腺癌细胞迁移、侵袭和增殖的作用及分子机制。方法:选取2019年1月至2022年1月在天津市第五中心医院和延边大学附属医院泌尿外科行前列腺手术的30例前列腺癌患者的癌组织为研究对象，采用免疫组织化学染色、蛋白质免疫印迹(Western blot)和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测前列腺癌组织GALNT7的表达水平。通过细胞计数试剂盒(CCK-8)法、5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)掺入实验、划痕实验检测细胞迁移、侵袭和增殖能力；采用VVA凝集素pull-down实验和Western blot检测GALNT7对表皮生长因子受体(EGFR)磷酸化、O-GlcNAc糖基化修饰的影响，及EGFR/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的表达水平。组间差异采用配对 t检验或方差分析(ANOVA)。 结果:前列腺癌组织中GALNT7蛋白和RNA表达水平(7.86±1.64、9.49±2.34)明显高于癌旁组织(0.98±0.25、0.99±0.33)，差异有统计学意义( t＝13.080、11.390， P<0.05)。CCK-8法检测结果显示Ad-GALNT7组细胞增殖能力显著高于Ad-GFP组(1.14±0.35比0.76±0.19， t＝8.287， P<0.05)。Ad-GALNT7组BrdU阳性比例明显高于Ad-GFP组(42.36±5.19比14.68±3.12， t＝6.091， P<0.05)。划痕实验证明Ad-GALNT7组前列腺癌细胞的迁移侵袭能力明显高于Ad-GFP组(84.80±3.96比58.34±2.19， t＝11.860， P<0.05)。Western blot结果显示，si-GALNT7组EGFR磷酸化显著低于si-GFP组(1.03±0.26比2.68±0.57， t＝3.693， P<0.05)。VVA凝集素pull-down实验，发现si-GALNT7组EGFR O-GlcNAc糖基化修饰水平显著低于si-GFP组(0.55±0.13比1.00±0.27， t＝4.570， P<0.05)。 结论:GALNT7在前列腺癌中表达显著增加，并通过O-GlcNAc糖基化修饰EGFR，激活EGFR/PI3K/Akt信号通路，促进前列腺癌细胞的迁移、侵袭和增殖。

1例34岁女性患者为治疗鼻炎自行间断生食黄独零余子7或8个，间隔1年后再次生食黄独零余子1个，4 d后患者出现恶心及皮肤、巩膜黄染。实验室检查：丙氨酸转氨酶（ALT）732 U/L，天冬氨酸转氨酶（AST）597 U/L，γ-谷氨酰转移酶（γ-GT）204 U/L，碱性磷酸酶（ALP）202 U/L，总胆红素（TBil）203.7 μmol/L，直接胆红素（DBil）122 μmol/L。腹部磁共振检查示早期肝硬化，肝脏瞬时弹性成像示早期肝纤维化；经实验室各项检查可排除病毒性肝炎、自身免疫性肝炎、肝豆状核变性、铁代谢异常等其他原因导致的肝损伤，考虑本例患者的肝损伤与黄独零余子有关。给予异甘草酸镁注射液、多烯磷脂酰胆碱注射液、注射用还原型谷胱甘肽和注射用丁二磺酸腺苷蛋氨酸和熊去氧胆酸等保肝药物治疗，42 d后，患者症状基本消失，实验室检查示TBil 55.3 μmol/L，DBil 18.1 μmol/L，ALT 24 U/L，AST 25 U/L，γ-GT 44 U/L，ALP 124 U/L。

例1，男，5岁1个月。以“误服硝氯酚片4 d”于2020年2月3日入院。4 d前患儿误服硝氯酚10片（规格100 mg/片），服药1 h后出现恶心、呕吐，伴脐周疼痛，持续2~4 min可自行缓解，就诊于当地医院住院治疗，给予洗胃、导泻、补液、利尿等对症治疗。治疗3 d后恶心、呕吐症状减轻，偶有腹痛，出现精神差，住院期间查肝功提示丙氨酶氨基转移酶643 U/L，天冬氨酸氨基转移酶4 025 U/L；肌酸激酶23 346 U/L，肌酸激酶同工酶：3 159 U/L。因病情重，转诊至我院。入院查体：体温37.0 ℃，脉搏155次/min，呼吸30次/min，血压90/59 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），体质量19 kg，嗜睡状，颜面稍苍黄，全身皮肤黏膜无黄染，无皮疹及出血点。双侧瞳孔等大等圆，直径约3.0 mm，对光反射灵敏。口唇红润，颈软，双肺呼吸音粗，未闻及干湿性啰音。心前区无隆起，心率155次/min，心律齐，心音有力，各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹软，肝脾肋下未触及，肠鸣音4次/min。四肢肌力、肌张力正常。腹壁反射正常，双侧膝腱反射正常，双侧巴氏征阴性、布氏征阴性、克氏征均阴性。入院后急查：血常规：白细胞计数12.18×10 9/L、中性细胞计数8.2×10 9/L、血红蛋白浓度110.0 g/L、血小板计数260×10 9/L；凝血功能正常；肝功能：总蛋白53.7 g/L、白蛋白31.0 g/L、丙氨酸氨基转移酶593.0 U/L、天冬氨酸氨基转移酶2 574.0 U/L，肌酸激酶22 000.0 U/L、肌酸激酶同工酶517.0 U/L。肾功能、电解质正常。诊疗经过：入院后立即予再次洗胃，磷酸肌酸钠营养心肌、多烯磷脂酰胆碱、肌苷片、葡醛内酯片保肝、甘露醇减轻脑水肿、头部亚低温治疗，行血液灌流2次治疗。入院4 h后患儿出现发热伴大汗淋漓，体温最高达39.5 ℃，精神极度萎靡，同时伴有四肢关节疼痛，肌肉酸痛。6 h后患儿出现昏迷，昏迷评分7分，双肺呼吸音粗，可闻及细湿啰音。入院11 h患儿突然出现呼吸心跳骤停，全身肌张力增高，双上肢屈曲、僵直，立即高质量心肺复苏，静推盐酸肾上腺素，同时行气管插管，气管插管内涌出大量鲜血，最终抢救无效死亡。

目的:探讨心磷脂酰基转移酶1(ALCAT1)对脂肪肝细胞模型中肝细胞脂肪变和氧化应激的影响及其作用机制。方法:以游离脂肪酸(FFA；亚油酸和棕榈酸混合物)诱导建立脂肪肝细胞模型，采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测ALCAT1在脂肪肝细胞模型中的表达情况。构建空载小干扰RNA(siRNA)质粒和 ALCAT1 siRNA质粒。以空载siRNA质粒转染人正常肝细胞(L-02细胞)24 h，然后与FFA共培养24 h，设立脂肪肝细胞模型组；以 ALCAT1 siRNA质粒转染L-02细胞24 h，然后与FFA共培养24 h，设立ALCAT1干预组；以常规培养基培养的L-02细胞作为空白对照组。在透射电子显微镜下观察各组的脂滴沉积、线粒体形态，采用蛋白质印迹法测定自噬体标志物微管相关蛋白1轻链3-Ⅱ(LC3-Ⅱ)、酵母ATG6同源物(Beclin1)和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路关键蛋白mTOR和磷酸化丝氨酸/苏氨酸激酶(AKT)的表达水平，采用ELISA法测定氧化应激产物丙二醛、4-羟基壬烯醛(4-HNE)、活性氧和炎症因子IL-6、TNF-α的表达。采用独立样本 t检验进行统计学分析。 结果:脂肪肝细胞模型中 ALCAT1的mRNA和蛋白质的表达水平均高于阴性对照组(9.26±0.83比1.02±0.12、0.35±0.02比0.17±0.01)，差异均有统计学意义( t＝9.82、6.83， P均<0.05)。透射电子显微镜结果显示，脂肪肝细胞模型组和ALCAT1干预组的脂滴沉积量均高于空白对照组(17.67±3.52和7.67±0.33比4.33±0.33)，ALCAT1干预组脂滴沉积量低于脂肪肝细胞模型组(7.67±0.33比17.67±3.52)，差异均有统计学意义( t＝3.76、7.07、2.82， P均<0.05)；脂肪肝细胞模型组线粒体肿胀程度高于空白对照组，而ALCAT1干预组线粒体肿胀程度低于脂肪肝细胞模型组。蛋白质印迹法结果显示，脂肪肝细胞模型组的LC3-Ⅱ表达水平高于空白对照组(0.43±0.01比0.28±0.02)，差异有统计学意义( t＝7.32， P<0.05)；脂肪肝细胞模型组的Beclin1表达水平与空白对照组比较(0.93±0.05比0.98±0.05)，差异无统计学意义( P>0.05)；ALCAT1组的LC3-Ⅱ、Beclin1表达水平均高于脂肪肝细胞模型组和空白对照组(0.95±0.04比0.42±0.01和0.28±0.02、2.07±0.06比0.93±0.05和0.98±0.05)，差异均有统计学意义( t＝13.30、15.63、14.05、13.02， P均<0.05)。脂肪肝细胞模型组和ALCAT1干预组的mTOR表达水平均低于空白对照组(1.44±0.02和0.74±0.01比1.93±0.10)，ALCAT1干预组mTOR的表达水平低于脂肪肝细胞模型组(0.74±0.01比1.44±0.02)，差异均有统计学意义( t＝4.83、12.04、32.14， P均<0.05)；脂肪肝细胞模型组和ALCAT1干预组的磷酸化AKT的表达水平均低于空白对照组(0.14±0.01和0.07±0.01比0.28±0.01)，ALCAT1干预组磷酸化AKT的表达水平低于脂肪肝细胞模型组(0.07±0.01比0.14±0.01)，差异均有统计学意义( t＝8.59、14.10、5.96， P均<0.05)。ELISA检测结果显示，脂肪肝细胞模型组和ALCAT1干预组的活性氧、丙二醛、4-HNE、IL-6和TNF-α的表达水平均高于空白对照组[(11.44±0.30)和(5.84±0.36) g/L比(1.72±0.38) g/L、(19.94±2.47)和(11.95±1.55) μmol/L比(1.47±0.18) μmol/L、(5.00±0.43)和(2.99±0.37) ng/L比(1.46±0.23) ng/L、(203.40±5.16)和(92.07±11.98) ng/L比(23.32±3.33) ng/L、(123.70±8.38)和(67.42±4.88) ng/L比(47.18±4.57) ng/L]，差异均有统计学意义( t＝19.86、7.86、7.45、6.74、7.22、3.49、29.34、5.53、8.02、3.03， P均<0.05)。ALCAT1干预组的活性氧、4-HNE、IL-6和TNF-α的表达水均低于脂肪肝细胞模型组[(5.84±0.36) g/L比(11.44±0.30) g/L、(2.99±0.37) ng/L比(5.00±0.43) ng/L、(92.07±11.98) ng/L比(203.40±5.16) ng/L、(67.42±4.88) ng/L比(123.70±8.38) ng/L]，差异均有统计学意义( t＝11.99、3.51、8.54、5.81， P均<0.05)；ALCAT1干预组丙二醛的表达水平与脂肪肝细胞模型组比较[(11.95±1.55) μmol/L比(19.94±2.47) μmol/L]，差异无统计学意义( P>0.05)。 结论:ALCAT1在脂肪肝细胞模型肝细胞中表达上调，敲减 ALCAT1可抑制mTOR通路相关蛋白的表达，激活自噬，减轻肝细胞脂肪变、氧化应激和炎症反应。

目的:探讨溶血磷脂酰胆碱酰基转移酶1(LPCAT1)对人脑胶质母细胞瘤(GBM)增殖、侵袭和细胞凋亡的作用及其作用机制。方法:基于中国胶质瘤基因组图谱(CGGA)数据库分析LPCAT1在不同级别[世界卫生组织(WHO)Ⅱ、Ⅲ级和Ⅳ级]胶质瘤中的表达情况。通过蛋白质免疫印迹法(WB)检测LPCAT1在来源于首都医科大学附属北京天坛医院神经外科学中心行手术治疗的低级别胶质瘤(LGG)(WHO Ⅱ级，4例)和GBM(4例)患者组织样本中的表达情况。采用LPCAT1 siRNA转染GBM细胞株LN18，将转染的细胞分为阴性对照组、LPCAT1 si1组和LPCAT1 si2组。采用实时荧光定量PCR(qPCR)和WB检测LPCAT1 siRNA的敲减效率。分别通过CCK-8实验、Transwell实验和流式细胞术明确LPCAT1敲减对各组细胞增殖、侵袭能力和细胞凋亡的影响。采用qPCR和WB检测LPCAT1敲减对表皮生长因子受体(EGFR)的表达及其磷酸化Tyr1068的影响。结果:CGGA数据库分析结果表明，GBM中LPCAT1 mRNA的表达水平显著高于WHO Ⅱ、Ⅲ级胶质瘤(均 P<0.05)。对临床样本的WB结果显示，GBM组织中LPCAT1蛋白的表达显著高于LGG(分别为1.167±0.123和0.561±0.081， t＝4.13， P<0.001)。qPCR和WB结果显示，LPCAT1 si1和LPCAT1 si2组LPCAT1基因和蛋白表达水平均明显低于阴性对照组(均 P<0.01)。CCK-8实验结果显示，LPCAT1 si1和LPCAT1 si2组的吸光度值分别为1.043±0.025、0.875±0.040，均显著低于阴性对照组(1.202±0.028)(均 P<0.01)。Transwell实验结果显示，LPCAT1 si1和LPCAT1 si2组细胞的迁移能力均低于阴性对照组(均 P<0.001)。LPCAT1 si1和LPCAT1 si2组的凋亡细胞比率分别为(49.5±0.3)%和(38.7±0.3)%，均高于阴性对照组[(17.1±0.1)%](均 P<0.001)。qPCR结果显示，LPCAT1 si1和LPCAT1 si2组的EGFR mRNA表达水平均低于阴性对照组(均 P<0.001)。WB结果显示，LPCAT1 si1和LPCAT1 si2组的EGFR Tyr1068磷酸化水平均显著低于阴性对照组(均 P<0.05)。 结论:初步结果表明，通过抑制LPCAT1的表达可降低GBM细胞的增殖和侵袭能力，促进GBM细胞的凋亡。这一作用可能通过减少EGFR磷酸化来介导。

目的 探究大黄素对二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)诱导的肝癌前病变大鼠磷脂酰肌醇3-激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激酶 B(protein kinase B,Akt)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapa-mycin,mTOR)信号转导通路的调控作用及对铁死亡的影响.方法 采用DEN诱发大鼠肝癌前病变进行肝癌前病变造模.随机将50只雄性SD大鼠分为对照组[未造模+10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃)]、DEN模型组[肝癌前病变造模+10 ml/(kg·d)生理盐水灌胃]、DEN+大黄素组[肝癌前病变造模+80 mg/(kg·d)大黄素浓缩液灌胃]、DEN+护肝片组[肝癌前病变造模+900 mg/kg护肝片灌服]和DEN+大黄素+护肝片组[肝癌前病变造模+80 mg/(kg·d)大黄素浓缩液灌胃+900 mg/kg护肝片灌服],每组各10只大鼠.各组大鼠连续干预治疗12周.生化分析法检测各组大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)、白蛋白(albumin,ALB)水平;比较各组大鼠的肝脏指数.酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)法检测各组大鼠血清白细胞介素 1β(interleukin 1 beta,IL-1β)、肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、IL-10含量.苏木精-伊红(hematoxylin-eosin,HE)染色法观察各组大鼠肝组织病理形态学改变;脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(terminal de-oxynucleotidyl transferase mediated dUTP nick-end labeling,TUNEL)分析各组大鼠肝组织细胞凋亡情况.免疫组织化学法检测各组大鼠肝组织中铁死亡中心调节因子谷胱甘肽过氧化物酶4(glutathione peroxidase 4,GPX4)蛋白表达.马松三色染色(Masson's trichrome staining,MASSON)法分析各组大鼠肝组织病理改变.逆转录聚合酶链反应(reverse transcription polymerase chain reaction,RT-PCR)法检测各组大鼠肝组织中PIK3、Akt、mTOR的mRNA水平.结果 与对照组比较,DEN模型组大鼠ALT水平、AST水平、肝脏指数显著升高,ALB水平显著降低(P均＜0.05),血清IL-1β、TNF-α、IL-10含量明显升高(P均＜0.05);肝细胞明显炎性浸润,细胞免疫应答增加,肝细胞形态畸变并出现变性死亡;肝组织中GPX4蛋白表达量明显下降(P＜0.05),PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达量明显上升(P均＜0.05).与DEN模型组比较,DEN+大黄素组、DEN+护肝片组、DEN+大黄素+护肝片组大鼠ALT水平、AST水平、肝脏指数显著降低,ALB显著升高(P均＜0.05),血清IL-1β、TNF-α、IL-10含量明显降低(P均＜0.05);肝细胞排列趋向正常,炎性浸润减轻,肝细胞弥漫性纤维化病变减弱,血管及胆管周围肝细胞形态逐渐好转,蓝色胶原纤维组织减少;肝组织中GPX4蛋白表达量明显上升(P均＜0.05),PI3K、Akt、mTOR的mRNA表达量明显下降(P均＜0.05),且上述变化DEN+大黄素+护肝片组改善效果明显优于DEN+大黄素组和DEN+护肝片组(P均＜0.05).结论 大黄素可通过促进组织中铁死亡相关蛋白 GPX4表达来改善大鼠肝癌前病变,其作用机制可能与大黄素调控PI3K/Akt/mTOR信号通路有关.

目的 探讨多烯磷脂酰胆碱对妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)患者肝功能及血清因子的影响.方法 选择2019年1月-2021年9月金华市中心医院收治的78例ICP患者作为研究对象,采用随机数表法分为对照组与观察组,各39例.对照组采用常规治疗,即腺苷蛋氨酸联合熊去氧胆酸,观察组在此基础上加用多烯磷脂酰胆碱治疗.对比两组治疗15 d后瘙痒评分、临床相关指标(黄疸、瘙痒消失时间)、肝功能[天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆汁酸(TBA)、总胆红素(TB)]、血清细胞因子[白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及细胞因子信号转导负调控蛋白-3(SOCS-3)]、妊娠结局(早产、羊水粪染、剖宫产、胎儿窘迫).结果 治疗后,观察组瘙痒评分(1.21±0.18)分、黄疸(6.31±0.67)d 和瘙痒消失时间(4.41±0.52)d 均低于对照组(1.93±0.25)分、(8.15±0.79)d、(6.37±0.69)d,差异均有统计学意义(均P＜0.05).观察组早产发生4例、羊水粪染2例、剖宫产6例、胎儿窘迫1例,均低于对照组(12例、9例、14例、8例),差异均有统计学意义(均P＜0.05).治疗后,观察组AST、ALT、TBA、TB、IL-12及TNF-α水平均低于对照组,SOCS-3水平高于对照组(均P＜0.05).结论 多烯磷脂酰胆碱治疗ICP可有效缓解患者临床症状,改善肝功能及血清细胞因子,降低不良妊娠结局发生率.

目的 探讨靶向表皮生长因子受体(EGFR)的百秋李醇(PA)纳米颗粒对非小细胞肺癌(NSCLC)肿瘤生长的抑制作用及其机制.方法 ①利用二硬脂酰基磷脂酰乙醇胺-聚乙二醇-EGFR靶向肽AA1(DSPE-PEG-AA1)脂质体负载PA,构建靶向EGFR的PA脂质体纳米颗粒(EGFR-PA-NP).②将人NSCLC A549细胞(2×106个/只)接种于裸鼠腋下,建立肺癌异种皮下移植瘤裸鼠模型.10只模型裸鼠随机分为PA脂质体纳米颗粒(PA-NP)组和EGFR-PA-NP组(n=5),分别尾静脉注射给予20 mg·kg-1相应药物,24 h后剥取肿瘤、癌旁、肝、肺、心、脑、肾、脾、胃、小肠等组织,液相色谱-质谱(LC-MS)法检测药物在体内的组织分布情况.③20只模型裸鼠随机分为模型组(100 μL)、PA组(15 mg·kg-1)、PA-NP组(15 mg·kg-1)和EGFR-PA-NP组(15 mg·kg-1)(n=5),分别尾静脉注射给予相应干预,隔日1次,共28 d.28 d后观察药物对裸鼠皮下移植瘤生长的影响.通过原位末端转移酶标记(TUNEL)检测法检测皮下移植瘤中肿瘤细胞凋亡情况,免疫荧光染色法检测皮下移植瘤中血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)表达情况,免疫组化染色法和Western blot法检测皮下移植瘤中蛋白激酶B(Akt)、磷酸化(p)-Akt、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)和p-mTOR表达水平.结果 ①制备的EGFR-PA-NP粒径为(122±6.90)nm、Zeta电位为(-24.28±3.76)mV、包封率为85.24%、载药量为8.09%,符合纳米颗粒特征.②LC-MS法检测药物组织分布结果显示,EGFR-PA-NP组药物在裸鼠瘤体内的富集量是PA-NP组的3倍,显著高于PA-NP组(P<0.05).③在裸鼠A549皮下移植瘤模型中,PA组、PA-NP组和EGFR-PA-NP组裸鼠瘤体体积明显小于模型组(P<0.05),而EGFR-PA-NP组瘤体体积明显小于PA-NP组(P<0.05).与PA-NP组相比,EGFR-PA-NP组肿瘤中凋亡细胞数量显著增加(P<0.05),CD31蛋白表达水平显著降低(P<0.05),并且p-Akt、p-mTOR表达水平显著降低(P<0.05).结论 EGFR-PA-NP能够通过促进肿瘤细胞凋亡、抑制肿瘤血管新生发挥抗肺癌作用,其机制与抑制Akt/mTOR通路激活相关.

目的 探讨甲状腺激素受体(THR)mRNA、心磷脂酰基转移酶1(ALCAT1)在甲亢性心脏病中的临床意义.方法 选取2020年2月—2022年3月张家口市妇幼保健院甲亢性心脏病患者69例(甲亢性心脏病组)、单纯甲状腺功能亢进患者69例(单纯甲亢组)、非甲亢性心脏病患者69例(非甲亢性心脏病组)和健康体检者69名(正常对照组).收集所有研究对象的一般资料和实验室检测结果,并检测THRα1 mRNA、THRβ1 mRNA和ALCAT1.采用Logistic回归分析评估甲亢性心脏病发生的危险因素.采用相对超危险度比(RERI)、归因比(AP)和交互作用指数(SI)分析THR mRNA、ALCAT1在甲亢性心脏病发生中的交互作用.采用受试者工作特征(ROC)曲线评价THR mRNA、ALCAT1诊断甲亢性心脏病的效能.结果 甲亢性心脏病组THRβ1 mRNA相对表达量和ALCAT1水平高于单纯甲亢组(P<0.001),THRα1 mRNA、THRβ1 mRNA相对表达量和ALCAT1水平高于非甲亢性心脏病组、正常对照组(P<0.001).单纯甲亢组THRα1 mRNA、THRβ1 mRNA相对表达量和ALCAT1水平高于非甲亢性心脏病组、正常对照组(P<0.05),非甲亢性心脏病组THRα1 mRNA、THRβ1 mRNA相对表达量和ALCAT1水平高于正常对照组(P<0.05).多因素Logistic回归分析结果显示,校正甲状腺功能亢进病程、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)、总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)后,THRβ1 mRNA相对表达量和ALCAT1水平升高是甲亢性心脏病发生的危险因素[比值比(OR)值分别为3.185、3.712,95%可信区间(CI)分别为1.524～6.658、1.967～7.006,P<0.001].THRβ1 mRNA与ALCAT1对甲亢性心脏病的发生存在正向交互作用,二者均高表达时甲亢性心脏病风险是二者均低表达时的9.000倍;二者同时高表达时甲亢性心脏病风险是其他未知因子(其OR=1)的3.148倍(RERI=3.148);协同效应是二者单独存在产生效应之和的1.855倍(SI=1.855);在二者共存的甲亢性心脏病风险中,有34.98%(AP=34.98%)由二者交互作用引起.ROC曲线分析结果显示,THRβ1 mRNA、ALCAT1单项检测和联合检测诊断甲亢性心脏病的曲线下面积(AUC)分别为0.798、0.726、0.872.结论 THRβ1 mRNA、ALCAT1是甲亢性心脏病的独立危险因素,且对甲亢性心脏病的发生具有协同促进作用,二者联合检测可提升对甲亢性心脏病的诊断效能.

目的 分析急性单发性创伤性颅脑损伤术后肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脂多糖(LPS)、白细胞介素-6(IL-6)、血小板活化因子(PAF)、磷脂酶A2(PLA2)及凝血功能指标与肝功能异常的相关性.方法 回顾性收集2020年1月至2022年9月运城市中心医院急诊科收治的131例急性单发性创伤性颅脑损伤患者作为观察组,另选50名同期健康体检者作为对照组.依据肝功能指标将131例急性单发性创伤性颅脑损伤患者分为异常组53例和正常组78例.比较观察组术后3 d与对照组TNF-α、LPS、IL-6、PAF、PLA2、凝血功能指标[活化部分凝血酶原时间(APTT)、纤维蛋白原(FIB)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、血小板计数(PLT)、国际标准化比值(INR)]和肝功能指标[丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆红素(TBIL)及γ-谷氨酰基转移酶(γ-GT)]水平.采用 Pearson 法分析 TNF-α、LPS、IL-6、PAF、PLA2、APTT、FIB、PT、TT、PLT、INR 与肝功能异常的相关性.结果 观察组患者 TNF-α、LPS、IL-6、PAF、PLA2、APTT、PT、TT、INR、ALT、ALP、AST、TBIL 和 γ-GT 水平均显著高于对照组,FIB、PLT水平均显著低于对照组,差异均有统计意义(P＜0.05).异常组的TNF-α、LPS、IL-6、PAF、PLA2、APTT、PT、TT、INR、ALT、ALP、AST、TBIL和γ-GT水平均显著高于正常组,FIB、PLT水平均显著低于正常组,差异均有统计意义(P＜0.05).Pearson 分析发现,TNF-α、LPS、IL-6、PAF、PLA2、APTT、PT、TT、INR 与 ALT、ALP、AST、TBIL 和 γ-GT 水平均呈正相关(P＜0.05),FIB、PLT 与 ALT、ALP、AST、TBIL 和 γ-GT 水平均呈负相关(P＜0.05).结论 急性单发性创伤性颅脑损伤患者术后炎症反应、凝血功能障碍与肝功能异常有关,临床应同时监测炎症因子、凝血功能及肝功能指标,需在保肝的同时联合抗炎和纠正凝血功能障碍进行综合干预.