目的 探究关键节点控制救护模式在急性心肌梗死患者救治中的应用效果.方法 2020年10月成立关键节点控制救护模式管理团队,采用便利抽样法,选取2020年10月-2021年10月本院急诊医学科收治的122例急性心肌梗死患者为对照组,应用医疗失效模式与效应分析法分析救护流程关键失效环节,构建关键节点控制救护模式并于2021年11月应用于临床.通过独立样本t检验,比较采用关键节点控制救护模式前后,急性心肌梗死患者急诊治疗情况、心功能恢复情况,记录患者术后30 d内的病死率和住院期间的并发症发生情况.结果 应用关键节点管控救护模式后,患者首次医疗接触-球囊扩张时间由(81.9±6.54)min降低到(56.2±4.23)min、首次医疗接触至确诊急性心肌梗死时间由(47.3±5.68)min降低到(30.69±5.21)min,门诊-首次球囊扩张时间由(49.79±13.84)min降低到(28.63±15.71)min,心肌损伤标志物结果时间由(28.38±3.79)min 降低到(19.26±2.17)min,心电图报告时间由(5.82±2.01)min 降低到(5.14±1.89)min,住院时间由(7.25±2.18)min降低到(6.14±1.27)min,差异比较有统计学意义(P＜0.05).患者抢救后的左心室射血分数较前提高,左心室舒张末期内径和肌钙蛋白水平较前降低,差异有统计学意义(P＜0.05).且低血压、恶性心律失常发生率均较前降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 关键节点控制护理模式可缩短AMI患者的救治时间和住院时间,改善患者心功能,降低住院期间并发症发生风险.

目的 探讨冠状动脉(冠脉)痉挛合并阻塞性狭窄患者的临床特点及支架植入对其预后的影响.方法 采用回顾性观察性研究方法,选取南京江北医院2009年6月至2021年6月入院诊断冠脉痉挛综合征(CASS)的患者44例,根据冠脉造影(CAG)检查结果中,痉挛冠脉是否存在直径≥50％的狭窄,分为冠脉痉挛合并阻塞性狭窄组(n=24)和冠脉痉挛无阻塞性狭窄组(n=20),观察药物治疗或联合支架植入的疗效,随访观察主要不良心血管事件(MACE)或死亡情况.结果 冠脉痉挛合并阻塞性狭窄组与不合并阻塞性狭窄组性别、年龄、危险因素(高血压、糖尿病、酗酒、吸烟)、实验室检查指标[血糖(Glu)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、总胆固醇]、心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白T(cTnT)、肌酸激酶同工酶CK-MB)]峰值、射血分数(EF)、心电图下壁ST段抬高比例差异均无统计学意义(P＞0.05).冠脉痉挛合并阻塞性狭窄24例中,5例(20.83％)药物治疗,19例(79.17％)行PCI[其中15例(78.95％)在痉挛伴狭窄冠脉实施,4例(21.05％)在非痉挛冠脉实施].痉挛冠脉无狭窄20例中,16例右冠脉(RCA)痉挛(其中13例RCA完全正常伴痉挛,3例伴20％～30％狭窄),4例左前降支(LAD)痉挛(2例完全正常,2例伴30％～40％狭窄),仅1例(5.00％)在非痉挛冠脉行PCI.冠脉痉挛合并阻塞性狭窄组随访24～129(64.13±29.80)个月,心绞痛复发4例,支架内狭窄1例,1例支架极晚期血栓导致急性心肌梗死行紧急PCI.冠脉痉挛无狭窄组随访30～168(64.75±32.54)个月,心绞痛复发7例,死亡1例,两组MACE的发生率(25.00％vs 40.00％)差异无统计学意义(P＞0.05).结论 冠脉痉挛合并阻塞性狭窄患者可选择药物联合支架植入治疗,能取得良好预后,但应在腔内影像指导下实施.

目的 探讨特发性扩张型心肌病(IDCM)患者miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平及其与心衰的关系.方法 选取2019年1月至2023年1月绵阳市游仙区中医医院和四川省人民医院联合收治的IDCM患者136例(IDCM组),根据IDCM患者是否继发心力衰竭分为心衰组40例和非心衰组96例.选取同期68名无心脏病的健康志愿者设为对照组.比较IDCM组与对照组、心衰组与非心衰组的血清miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平、N末端B型利钠肽(NT-proBNP)、超敏肌钙蛋白T(hs-TnT)、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDD).分析血清miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平与心功能指标的相关性.采用ROC曲线分析miR-34a-5p、miR-17-5p对IDCM继发心衰的预测价值.结果 IDCM组的血清miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).IDCM组的血清NT-proBNP、hs-TnT水平高于对照组,LVEF低于对照组,LVEDD高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).心衰组的血清miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平高于非心衰组,差异有统计学意义(P<0.05).心衰组的血清NT-proBNP水平高于非心衰组,LVEF低于非心衰组,LVEDD高于非心衰组,差异有统计学意义(P<0.05).血清miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平与血清NT-proBNP水平呈正相关(r=0.498,r=0.306,P<0.001).血清miR-34a-5p联合miR-17-5p预测IDCM继发心衰的灵敏度为0.875,特异度为0.802.结论 IDCM患者存在miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平上调情况,且miR-34a-5p、miR-17-5p表达水平与心衰具有关联,对预测心衰有一定价值.

目的 探究心脏康复训练对冠心病经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后体适能、心肌酶谱及核因子E2相关因子/血红素氧合酶-1(Nrf2/HO-1)信号通路的影响.方法 纳入2022年10月至2023年10月期间于眉山市中医医院接受PCI治疗的冠心病患者100例,根据术后干预方案不同分为观察组(n=52)与对照组(n=48).对照组予以常规基础干预,观察组在其基础上联合心脏康复训练.比较两组的干预前后的体适能情况、心肌酶谱指标以及Nrf2 mRNA、HO-1 mRNA表达水平;比较两组干预前后的西雅图心绞痛量表(SAQ)以及中国心血管病人生活质量评定问卷(CQQC)评分.结果 干预后观察组的心肺适能、柔韧适能、平衡适能较对照组及干预前均改善,差异有统计学意义(t=3.508、2.183、2.660、2.097、1.921,P<0.05);两组干预后的肌钙蛋白I(cTnI)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)水平较干预前均较低,且观察组显著低于对照组,差异有统计学意义(t=5.448、11.694、11.020、10.185、8.488,P<0.05);两组干预后的Nrf2 mRNA以及HO-1 mRNA水平较干预前均升高,且观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(t=41.478、37.970,P<0.05);干预后两组的SAQ、CQQC评分较干预前均升高,且观察组显著高于对照组,差异有统计学意义(t=5.945、20.328,P<0.05).结论 心脏康复对于冠心病PCI术后患者的康复效果显著,能提升体适能水平、改善心肌酶谱指标,可能与调节机体内Nrf2/HO-1信号通路有关.

目的 观察平原(海拔57m)成年健康人群急进到高原地区(海拔4300m)后其血生化、免疫等65项指标变化,并探讨其临床指标变化意义.方法 15名平原成年健康人,分别采集他们身处平原地区和高原地区的静脉血,行血生化、免疫等检测,分析其检查结果.结果 65项血生化、免疫检查指标中:①上高原后1周与在平原地区比较,变化指标共有12个,其中表现下降趋势的为血脂检查指标APOA(载脂蛋白A)、HDL(高密度脂蛋白)、肝功能检查指标ALB(血清白蛋白)、胰腺检查指标AMYL(α-淀粉酶)、血糖检查指标GLU(葡萄糖)5个指标,表现上升趋势的为内分泌激素检查指标CORT(皮质醇)、ProBNP(脑利钠肽前体)、C肽、炎症检查指标IL-6(白介素6)、肿瘤标志物检查指标HE4(人附睾蛋白4)、肝功能检查指标NH3(血氨)、心肌酶检查项目TNT-HS(超敏肌钙蛋白T)7个指标.②下高原后返回平原1周与在高原1周相比,变化指标有10个,其中表现下降趋势的为内分泌激素检查指标C肽、INSULIN(胰岛素)、肿瘤标志物检查指标HE4(人附睾蛋白4)、肝功能检查指标NH3(血氨)、心肌酶检查指标TNT-HS(超敏肌钙蛋白T)、LDH(乳酸脱氢酶)6个指标,表现上升趋势的为肝功能检查指标ALB(血清白蛋白)、胰腺检查指标AMY-P(胰淀粉酶)、AMY-L(α-淀粉酶)、血糖检查指标GLU(葡萄糖)4个指标.③平原人群在急进高原后指标呈下降趋势,在返回平原后逐渐上升的指标为肝功能检查指标ALB(血清白蛋白)、胰腺检查指标AMYL(α-淀粉酶)、血糖检查指标GLU(葡萄糖),差异有统计学意义(P<0.05);④平原人群在急进高原后呈上升趋势,在返回平原后逐渐下降的指标为内分泌激素检查指标C肽、肿瘤标志物检查指标HE4(人附睾蛋白4)、肝功能检查指标NH3(血氨)、心肌酶检查指标TNT-HS(超敏肌钙蛋白T),差异有统计学意义(P<0.05).结论 健康人群由平原急进到高原时,肝功能检查指标ALB、NH3的变化,反映了急进高原造成肝功能受损;胰腺检查指标AMYL和血糖检查指标GLU在急进高原后下降反映了机体消化吸收功能降低;而内分泌激素检查指标C肽、肿瘤标志物检查指标HE4、心肌酶检查指标TNT-HS急进高原后升高反映了高原低氧环境中应激激素分泌入血,体内出现不同程度的胰岛素抵抗,胰岛素分泌能力、肾功能以及心肌受损.机体的多项功能均有不同程度的受损,返回平原后指标恢复,机体可通过调节来适应高原环境,未对身体造成显著损害.

目的:探讨热休克蛋白70(HSP70)过表达对对大鼠心肌钝性挫伤保护作用及其机制。方法:75只SD大鼠(购自北京维通利华实验动物有限公司)采用随机数字分组方法分为对照组、模型组和HSP70组，模型组和HSP70组大鼠注射等剂量的pAd空病毒和pAd-HSP70腺病毒，对照组大鼠注射等体积的生理盐水。病毒注射2 d后，模型组和HSP70组大鼠制备心肌挫伤模型。采用苏木精-伊红(HE)染色观察心肌组织病理损伤程度；采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肌钙蛋白(cTn)-Ⅰ、cTn-T、心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)和肌红蛋白(Myo)水平；采用原位缺口末端标记法(TUNEL)染色检测心肌细胞凋亡水平；采用蛋白质印迹法(Western blot)检测HSP70、B细胞淋巴瘤/白血病-2(bcl-2)和细胞色素C(Cyt C)的表达。数据采用单因素方差分析。结果:cTn-Ⅰ在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌组织中的表达水平分别为13.46±1.02、43.08±3.88和25.19±1.96；cTn-T的表达水平分别为11.57±0.98、27.26±1.99和19.44±1.35；H-FABP的表达水平分别为16.59±1.32、52.15±3.46和35.72±2.80；Myo的表达水平分别为30.80±2.49、73.65±5.73和50.33±4.84。与对照组比较，模型组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度上升( t＝4.610、3.396、4.904、2.996， P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠cTn-Ⅰ、cTn-T、H-FABP和Myo的血清浓度下降( t＝3.143、3.505、3.341、2.488， P<0.05)，差异有统计学意义。与对照组[(31.38±4.26)个]比较，模型组大鼠[(87.90±7.71)个]心肌细胞凋亡数目明显增加( t＝6.531， P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠[(55.19±5.03)个]心肌细胞凋亡数目降低( t＝3.396， P<0.05)，差异有统计学意义。bcl-2在对照组、模型组和HSP70组大鼠心肌细胞中的表达水平分别为0.77±0.08、0.40±0.03、1.53±1.51，Cyt C的表达水平分别为0.43±0.03、1.77±1.46、0.96±0.07。与对照组比较，模型组大鼠心肌细胞中bcl-2的表达下降，Cyt C的表达增加( t＝3.704、8.225， P<0.05)，差异有统计学意义；与模型组比较，HSP70组大鼠心肌细胞中bcl-2表达增加，Cyt C的表达降低( t＝7.294、5.461， P<0.05)，差异有统计学意义。 结论:HSP70过表达可通过上调bcl-2的表达，下调Cyt C的表达，抑制心肌细胞的凋亡，从而改善MC大鼠的心肌损伤。

目的:探讨急性ST段抬高性心肌梗死（STEMI）患者血清腱糖蛋白-C（TN-C）水平变化规律及其对远期预后的影响。方法:选择2015年6月至2016年6月大连医科大学附属第一医院心内科收治的113例成功行急诊PCI的STEMI患者进行前瞻性研究，测定血清Tenascin-C水平，根据血清Tenascin-C水平分为TN-C≥120 μg/L组和TN-C<120 μg/L组，随访5年，观察2组患者主要不良心血管事件（MACE）发生情况。并根据MACE发生情况分为MACE组与非MACE组，分析MACE发生的预测因素。用受试者工作特征（ROC）曲线分析血清TN-C 水平预测STEMI患者发生MACE的价值。采用Kaplan-Meier生存曲线分析MACE发生率，并采用Cox比例风险回归模型分析5年MACE发生的危险因素。结果:STEMI患者血清TN-C在发病后第1天内开始升高，为（46.5±24.8）μg/L，第3天达到峰值，为（97.5±41.2）μg/L，随后逐渐下降。STEMI患者全部完成5年随访，其中37例发生MACE，包括心源性死亡4例（3.5%）、心力衰竭14例（12.4%）、再发心肌梗死或再次血运重建14例（12.4%）、卒中5例（4.4%）。TN-C预测MACE的ROC曲线下面积为0.953（95% CI 0.918~0.988， P<0.05）。TN-C≥120 μg/L组MACE 发生率高于TN-C<120 μg/L组［86.4%（19/22）比19.8%（18/91）］，Kaplan-Meier 生存分析显示差异有统计学意义（ P<0.05）。Cox比例风险回归分析显示，血清TN-C水平（ HR=1.007，95% CI 1.001~1.012， P<0.05）、超敏C反应蛋白（ HR=1.028，95% CI 1.007~1.049， P<0.05）、心肌肌钙蛋白Ⅰ（ HR=1.004，95% CI 1.000~1.008， P<0.05）是STEMI患者5年随访发生MACE的独立预测因子。 结论:STEMI患者血清TN-C水平明显升高，并随时间发生变化，其对MACE发生具有很好的预测价值，是STEMI患者5年发生MACE的独立预测因子。

患者，男，31岁，维吾尔族。因“突发晕厥6 h”于2022年7月22日入院。既往体健，否认家族中直系亲属猝死病史及遗传性心脏病史。入院时患者近亲属代诉：患者突然出现晕厥，反复呼叫患者无反应，且5 min内意识仍未恢复，遂紧急送至当地医院就诊。到院时心电监护提示室性心动过速，给予电复律1次后心电监护示窦性心律，意识恢复；立即查心电图示窦性心律，V1～V3导联J点ST段抬高，T波倒置；患者入院30 min后突然再次出现意识丧失，伴四肢抽搐，心电监护示心室颤动，立即行心肺复苏、给予200 J双相波电除颤2次后患者神志逐渐转清，心电监护提示恢复窦性心律；再次复查心电图示V1～V3导联J点ST段抬高、T波倒置。患者病情平稳后转入我院CUU病房并继续给予抗心律失常、营养心肌、稳定内环境等治疗，患者此后未再次出现上述症状。心肌酶、血常规、肝肾功能、脑钠肽、电解质、凝血功能、D-二聚体均在正常范围内，头颅CT、心脏超声等检查均未见明显异常。住院期间多次复查心电图示V1～V3导联J点ST段抬高，T波异常；多次复查心肌酶和肌钙蛋白I均在正常范围内。为了排除心外膜血管阻塞性病变，入院后行冠脉造影术，造影结果提示各支冠脉血管未见狭窄。根据患者临床表现及入院时心电图提示V1~V3导联可见典型1型Brugada波，同时心电图示V1~V3导联出现J点ST段抬高，符合Brugada综合征的心电图表现，根据Brugada综合征疾病特征及诊断标准，该患者诊断为Brugada综合征。经患者同意后即行心脏转复除颤器（ICD）植入治疗，手术顺利，术后患者病情平稳，未再次出现晕厥等症状。

目的:探索小鼠心肌细胞中哺乳动物不育系20样激酶1（mammalian sterile 20-like kinase 1，Mst-1）调控缺氧复氧（hypoxia reoxygenation，HR）诱导的心肌细胞自噬及凋亡机制。方法:采用酶消化法结合差速贴壁的方法培养小鼠乳鼠心肌细胞，通过缺氧24 h复氧6 h的方法建立HR模型。实验分组：对照组：正常培养的心肌细胞；Mst-1空病毒组：用重组慢病毒空载体转染心肌细胞48 h；Mst-1敲低组：用携带Mst-1小干扰RNA（siRNA）的重组慢病毒转染心肌细胞48 h；Mst-1过表达组：用携带Mst-1基因的重组慢病毒转染心肌细胞48 h；HR组：建立心肌细胞HR模型；Mst-1敲低+HR组：用携带Mst-1 siRNA的重组慢病毒转染心肌细胞后48 h建立心肌细胞HR模型；Mst-1过表达+HR组：用携带Mst-1基因的重组慢病毒转染心肌细胞后48 h建立心肌细胞HR模型。采用实时荧光定量RCR（qPCR）以及Western blot检测细胞中Mst-1 mRNA及蛋白相对表达量，免疫荧光染色检测心肌细胞标志物心肌肌钙蛋白T（cTnT），及细胞自噬体与自噬溶酶体变化，脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡水平，Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC3）Ⅱ/LC3Ⅰ，P62及凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸酶剪切体（cleaved-caspase）9、半胱氨酸天冬氨酸酶前体（pro-caspase）9、cleaved-caspase-3、pro-caspase-3，以及髓细胞白血病1基因（MCL-1）的表达情况达。予以MCL-1抑制剂A1210477做回复实验，验证Mst-1通过调控MCL-1参与心肌细胞凋亡及自噬。结果:免疫荧光检测发现培养细胞表达心肌细胞特异性标志物cTnT；HR情况下心肌细胞中Mst-1表达增加，慢病毒转染可有效抑制或过表达细胞中Mst-1。HR组与Mst-1过表达+HR组心肌细胞内自噬体及自噬溶酶体含量低于对照组，而Mst-1敲低+HR组心肌细胞内自噬体及自噬溶酶体含量高于HR组（ P均<0.05）。TUNEL结果显示，HR组及Mst-1过表达+HR组中TUNEL阳性细胞比例高于对照组，而Mst-1敲低组+HR组中TUNEL阳性细胞比例低于HR组（ P均<0.05）。Western blot结果显示，与对照组比较，HR组及Mst-1过表达+HR组细胞中LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ值较低，P62与 cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3表达水平较高（ P均<0.05）；与HR组比较，Mst-1敲低+HR组中LC3 Ⅱ/LC3 Ⅰ值较高，P62与cleaved-caspase-9、cleaved-caspase-3表达水平较低（ P均<0.05）。HR与Mst-1过表达+HR组心肌细胞中磷酸化（P）MCL-1蛋白表达水平低于对照组，Mst-1敲低+HR组的P-MCL-1蛋白表达水平高于HR组（ P均<0.05）。回复实验显示抑制细胞中MCL-1可阻断Mst-1 siRNA 对细胞自噬及凋亡的调节作用。 结论:抑制心肌细胞中Mst-1的表达，可促进HR诱导的心肌细胞自噬，改善心肌细胞凋亡，该作用可能与其调控MCL-1表达相关。

1例62岁男性慢性髓细胞性白血病（慢性期）患者口服尼洛替尼400 mg、2次/d治疗。首次用药后5 h出现轻微乏力、心前区不适和胸闷，休息后缓解；当日第2次用药后1 h再次出现心前区不适、胸闷症状，休息后缓解；次日再次服用该药后1 h，前述症状复现且加重，休息后不能缓解。实验室检查示血清肌钙蛋白Ⅰ2.67 μg/L，肌红蛋白195.1 μg/L，肌酸激酶MB 37.7 μg/L；心电图检查示Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V 1~V 6导联ST段压低>0.1 mV，T波倒置，QT/QTc 350/402 ms。诊断：急性非ST段抬高型心肌梗死，考虑与尼洛替尼有关。停用该药并予扩张血管、抗凝等治疗3周后，实验室检查示血清肌钙蛋白Ⅰ未检出，肌红蛋白21.7 μg/L，肌酸激酶MB 0.8 μg/L；心电图检查示Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、aVL、aVF、V 1~V 6导联ST段和T波恢复正常，QT/QTc 370/376 ms。